陈素清；朱启镕
拉米夫定治疗慢性乙型肝炎,具有抑制病毒迅速,疗效好等优点,但随着拉米夫定疗程的延长,逐年升高的YMDD耐药变异,给持续有效的治疗带来不少麻烦.阿德福韦的上市为治疗拉米夫定耐药变异提供了新的治疗选择.现就阿德福韦治疗4例拉米夫定耐药慢性乙型肝炎患者的情况介绍如下.
作者：罗生强；高峰 刊期： 2005年第02期
一、低钠血症导致的机体病理生理改变[1](一)低渗性脑病血清钠离子是构成血浆晶体渗透压的主要离子,血清钾离子浓度偏低,影响晶体渗透压的主要成分即是血清钠离子浓度[1].出现低钠血症时便有血浆晶体渗透压下降,使血浆等细胞外液中的水分向细胞内转移,形成细胞内脑水肿,临床表现为低渗性脑病.患者多有乏力、纳差、呕吐、表情淡漠、嗜睡甚至昏迷,很像肝性脑病表现.
作者：刘颖翰；张舂兰；赵旭春 刊期： 2005年第02期
自体腹水浓缩回输是近年来治疗顽固性腹水的重要手段,但经静脉与经腹腔两种不同回输途径的临床效果和不良反应对比却报道较少,现对我院1998年11月～2003年2月间经血液透析腹水浓缩回输治疗顽固性腹水的81例次病历资料整理报告如下.
作者：李军；朱铁兵；王军升；张英；徐丰 刊期： 2005年第02期
我们对2003年1月至2004年9月我院确诊的52例药物性肝损害患者进行回顾性分析,以利临床医生对药物性肝炎有足够的认识,并能及时作出正确的诊断和治疗.
作者：陈曦；梁冰 刊期： 2005年第02期
3年来我们用拉米夫定(LMV)治疗慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者213例,对其中HBV YMDD变异52例进行跟踪观察,以探讨LMV治疗慢性乙肝患者HBV YMDD变异的相关因素,引起同行重视.
作者：张友定；徐朝峰 刊期： 2005年第02期
肥胖是影响人类健康、加重社会负担的全球日益严重的健康问题,其伴随疾病包括糖尿病、高血压、高脂血症和心血管疾病.目前,针对肥胖及其伴随疾病的药物治疗与日俱增,这些药物包括口服降糖药、降血脂药、抗高血压药及治疗肥胖药物[1].然而,许多药物被认为具有潜在的肝脏毒性,广义上,这种药物引起的肝脏毒性可分为无法预料、特异性和可预测的固有毒性.
作者：茅益民；陆伦根 刊期： 2005年第02期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一组肝脏病理学改变与酒精性肝病相似,但无过量饮酒史的临床综合征,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化等一系列改变.肥胖和糖尿病是NAFLD的主要危险因素,NAFLD特别是NASH患者通常伴有胰岛素抵抗(IR)和代谢综合征,IR可能为联系NAFLD病因和临床特征之间的桥梁.
作者：李锋；范建高 刊期： 2005年第02期
目的观察大鼠实验性肝硬化门脉高压形成过程中,外周血内皮素(ET-1)含量和肝脏前内皮素原(ppET-1)和内皮素转化酶(ECE)mRNA表达的动态变化,以期对其在门脉高压中动态变化的特点有进一步的了解.方法通过四氯化碳(CCl4)介导大鼠实验性肝硬化门脉高压模型,放免法检测ET-1,半定量RT-PCR法观察不同时期肝组织中ppET-1和ECE mRNA的表达差异.结果与对照组相比,模型组中外周血ET-1含量和肝脏ppET-1的表达分别从第8周和第6周开始显著升高,且ET-1的升高与门脉高压形成呈显著相关,而肝脏中ECE的表达无明显差异.结论外周血中ET-1含量的增高和肝脏中ppET-1表达的增加可能是形成肝硬化门脉高压的重要原因之一.
作者：许夕海；陈澍；卢清；施光峰 刊期： 2005年第02期
肝硬化病人常有抽痉,周身骨痛,甚至发生病理性骨折,均为低钙血症表现.我们分别测定100例不同分级肝硬化病人血钙(包括血清总钙及血清游离钙)和血25-(OH)D3,并给予足量补钙治疗,病人抽痉,骨痛等症状明显改善.此100例患者均在综合保肝利尿支持治疗基础上给予补钙治疗,在补钙前和补钙1个月后分别测血清总钙、血清游离钙和25-(OH)D3,我们给予碳酸钙(钙尔奇-D)1 800 mg/d×2周,以后1 200 mg/d维持.
作者：陆忠华；丁虹 刊期： 2005年第02期
慢性肝病发展过程中常伴有肠源性内毒素(ET)血症,内毒素是慢性肝病病变持续与加重的重要因素.因此,降低肠源性ET血症是延缓或减轻慢性肝病发展的关键之一.据报道甘氨酸(Gly)具有拮抗ET作用[1],但其作用机制尚不完全清楚.我们通过观察Gly对肝组织中脂多糖结合蛋白(LBP)表达的影响,探讨其拮抗ET的机制.
作者：刘近春；韩德五；许瑞龄；赵元昌 刊期： 2005年第02期
编者按:近美国肝病学会公布了对急性肝衰竭的推荐意见(载于Hepatology 2005,41(5):1178-1193)很有参考价值.鉴于北美和欧洲近年来由于病毒性肝炎引起肝衰竭的发生率减少,而药物导致的肝衰竭在病因中占有重要地位,因此在该推荐意见中占有相当篇幅.但该推荐意见对于临床实践仍有较普遍的指导价值.本刊对此作简要介绍,读者可仔细阅读全文,结合具体情况加以采用.
作者： 刊期： 2005年第02期
患者男,78岁,因乏力,纳差,腹胀2周,伴恶心,眼黄,尿黄进行性加重1周入院.患者2003年7月初开始无诱因逐渐出现乏力,纳差,厌油腻,腹胀不适,并进行性加重,1周后发现皮肤、巩膜黄染,小便呈茶色.无皮肤瘙痒,无发热,无腹痛、腹泻,无皮疹,无白陶土样大便,无恶心、呕吐.否认输血及血制品史;否认病前明显不洁饮食及生食海鲜史,否认与肝炎患者密切接触史.
作者：辛海光；张瑞祺 刊期： 2005年第02期
目的明确大鼠肝星状细胞是否表达肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的全部成分及其在肝星状细胞激活过程中的变化;观察血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞合成RAAS的反馈调节作用;探讨依那普利和氯沙坦对此系统的抑制作用.方法采用原位酶灌注法分离大鼠肝星状细胞,分别在培养第2、4、7天收集上清液,传代细胞用无血清培养,并用不同浓度依那普利和氯沙坦进行干预.采用放射免疫法检测上清液和细胞裂解液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度,紫外光法检测血管紧张素转换酶活性,免疫组织化学法检测血管紧张素Ⅱ受体表达,RT-PCR法检测RAAS各成分mRNA表达.结果肝星状细胞表达RAAS所有成分mRNA.在肝星状细胞培养上清液中可检测到肾素活性(0.56±0.23)ng·h-1·106细胞-1.血管紧张素Ⅱ(48.79±14.54)Pg/105细胞和醛固酮(22.75±4.35)pg/105细胞,并随肝星状细胞激活升高.依那普利可抑制肝星状细胞表达RAAS;血管紧张素Ⅱ能正反馈调节星状细胞表达RAAS,这种作用可被氯沙坦阻断.结论大鼠肝星状细胞能表达RAAS,并随其激活而升高.RAAS具有自身正反馈调节作用,可被依那普利和氯沙坦阻断.
作者：张晶；李定国；刘清华；尤汉宁；宗春华；陆汉明 刊期： 2005年第02期
在发达国家,肥胖相关肝病,特别是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)已较为常见,它们是肝脏代谢综合征的表现.NASH可导致进展性肝纤维化、肝硬化和终末期肝病,并增加肝细胞肝癌(HCC)的发生.肝活检仍是观察、评估、分期和分级NASH的金标准.
作者：陆伦根；曾民德 刊期： 2005年第02期
目的研究多模式治疗晚期肝癌长期生存因素.方法对1990年至2001年收治的372例尚有肝动脉化学栓塞(TACE)指征的晚期肝癌患者中生存2年以上患者进行回顾性分析,分析包括治疗方法在内影响生存率的相关因素.结果主要影响因素是年龄、肿瘤大小、肿瘤数量、门脉癌栓、肝内外转移、肝功能Child-Pugh分级、肝脏储备功能和治疗模式.在所有病例中存活2年以上者57例(15.32%),其中行个体化综合序贯治疗占48例(20.25%),9例(6.67%)单用TACE治疗.结论在众多因素中,个体化综合序贯治疗是改善晚期肝癌患者长期生存的关键因素.
作者：周丰；倪鎏达；陈成伟；茹素娟；傅青春；王晓今 刊期： 2005年第02期
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化重要并发症之一,发病率占肝硬化住院病人的30%～50%.本文对肝硬化腹水病人并发SBP和未并发SBP的单纯肝硬化病人的症状、体征及实验室检查进行分析,为临床诊治提供依据.
作者：覃后继；何延专 刊期： 2005年第02期
目的探讨人血白蛋白免疫诱导型及四氯化碳(CCl4)毒素诱导型所致大鼠肝纤维化模型肝组织中金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)定位及表达状态的差异.方法分别以20%人血白蛋白进行免疫攻击和CCl4毒素攻击大鼠,造模结束后对大鼠肝组织进行H-E、V-G染色及电镜观察;同时研究TIMP-1、TIMP-2蛋白及mRNA定位及表达状态.结果造模结束后,免疫诱导型模型肝组织病理改变具有进行性加重趋势,TIMP-1、TIMP-2 mRNA及蛋白表达强度高、持续时间长;而毒素诱导型模型具有TIMP-1、TIMP-2 mRNA及蛋白表达强度弱、肝纤维化持续时间短等特点.免疫诱导实验组肝脏中TIMP-1、TIMP-2相关抗原表达在肌成纤维细胞、成纤维细胞,以汇管区及纤维间隔中明显,阳性信号位于细胞胞质中,未见细胞核表达.原位杂交检测结果亦相似.结论毒素诱导型肝纤维化模型自然吸收较快,不利于抗肝纤维化药物疗效的观察;免疫诱导型肝纤维化模型自然吸收时间较慢,且在造模结束后1～3个月有逐渐加重趋势,有利于抗肝纤维化药物疗效观察及肝纤维化机制研究.
作者：聂青和；谢玉梅；周永兴；罗新栋；罗红；程勇前 刊期： 2005年第02期
本文报道拉米夫定治疗早期肝硬化患者的疗效观察结果.材料与方法一、病例选择32例为我院1999年10月至2000年11月住院乙型肝炎肝硬化患者,其中男24例,女8例,年龄38～57岁,均使用拉米夫定(贺普丁)治疗,以同期住院的未使用拉米夫定治疗的36例患者为对照,其中男26例,女10例,年龄39～59岁,所选病例HBsAg阳性,HBeAg阳性,HBV DNA阳性,且符合以下诊断标准:可有轻度乏力,食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现,血清白蛋白降低,但仍≥35g/L,胆红素＜35μmol/L,凝血酶原活动度大于60%,血清ALT及AST可轻度升高,可有门脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血,可有轻度脾功能亢进表现,但血白细胞仍＞3.5×109/L,血小板＞80×109/L.
作者：王明；黄丽萍 刊期： 2005年第02期
本文就丹参、银杏叶提取物合用对大鼠实验性肝纤维化的保护作用作一探讨.材料和方法一、动物SD雄性大鼠70只,体重(200±20)g,购于南京药科大学实验动物中心.
作者：钟树志；刘锡玖 刊期： 2005年第02期
目的研究苦参碱对体外培养肝星状细胞(HSC)增殖与凋亡的影响,探讨苦参碱抗肝纤维化作用机制.方法用0.125、0.25、0.5 mg/ml的苦参碱分别处理HSC细胞系rHSC-99和肝细胞株HL-7702 24 h后,MTT比色法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析法检测早期细胞凋亡,TUNEL法原位检测DNA断裂,透射电镜观察形态改变.结果①苦参碱对HSC增殖有明显的抑制作用,且作用呈剂量依赖性;苦参碱对肝细胞增殖有促进作用,但促增殖作用不随浓度增加而增强.②Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析:对照组、苦参碱0.125 mg/ml组、0.25 mg/ml组、0.5 mg/ml组凋亡率分别为0.99%±0.45%、5.00%±0.98%、13.6%±2.19%、17.2%±2.17%,差异有显著性(F=63.14,P＜0.05).苦参碱处理组细胞TUNEL检测发现DNA断裂,透射电镜下见核仁消失,染色质浓缩并凝聚成团块状,沿核膜排列.结论苦参碱可抑制HSC增殖、诱导HSC凋亡,可能是其抗肝纤维化机制之一.
作者：田雄英；翁山耕；林永堃；程协枝；林丽娟 刊期： 2005年第02期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
