王燕颖；成军；张沛怡；杨倩；郎振为；黄德庄；张建中；杨艳杰
肝移植是治疗急慢性肝功能衰竭有效的方法,但是,由于供肝缺乏,必需寻求终未性肝病替代疗法.其中主要方法之一是体外生物人工肝支持系统,简称生物人工肝(bioartificial liver, BAL),发展至今已有40多年.临床试验证明BAL能促进肝功能衰竭病人的恢复,或过渡到肝移植.生物反应器是BAL的核心部件,生物反应器设计的主要目的在于保持肝细胞活力和功能,且不妨碍肝细胞营养及代谢产物的交换,同时还能起到治疗作用.细胞材料是BAL治疗基础,维持细胞活率和功能对BAL功效有决定性作用.本文就生物人工肝装置在实验和临床试验中的研究进展作一综述.
作者：何礼荣；戴坤扬；王英杰 刊期： 2004年第02期
22004年2月在香港举行的沪港国际肝病会议上美国Baylor医学院的Hollinger教授作了一个很精彩的报告,现将内容简介如下.
作者：倪燕君；刘厚钰 刊期： 2004年第02期
目的观察戊型肝炎及重叠乙型肝炎感染患者丙氨酸转氨酶(ALT)变化.方法将戊型肝炎抗体阳性及重叠乙型肝炎感染患者273例分为5组.A组127例,为戊型肝炎病毒(HEV)-IgG阳性;B组9例,为HEV-IgM阳性;C组64例,为HEV-IgM和HEV-IgG均阳性;D组32例,为HEV-IgM和HEV-IgG均阳性并重叠乙型肝炎感染;E组41例,为HEV-IgG阳性并重叠乙型肝炎感染.另选戊型肝炎抗体阴性的非乙型肝炎患者500例作为对照组.用速率法测定各组ALT值.结果各组ALT异常增高百分率及异常增高者ALT值分别为:A组21例(16.5%),ALT(183±89)U/L;B组3例,ALT(203±112)U/L;C组16例(25.8%),ALT(217±119)U/L;D组11例(34.4%),ALT(234±128)U/L;E组13例(31.7%),ALT(210±98)U/L;对照组51例(10.2%),ALT(112±68)U/L.戊型肝炎抗体阳性各组ALT异常增高率与对照组间差异有显著性(P<0.05),戊型肝炎抗体阳性各组ALT异常增高者ALT值与对照组间差异有显著性(P<0.05).结论戊型肝炎抗体阳性组ALT异常增高率和增高者ALT值均较对照组有明显增高,HEV-IgM阳性或重叠乙型肝炎感染较单纯HEV-IgG阳性者,ALT增高明显.
作者：赵荣平；戴军；张洁；邬叶红；徐晓萍 刊期： 2004年第02期
目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因表达及其意义.方法高脂饮食建立SD大鼠NAFLD模型,分批于造模第8、12、16、24周处死,同期设普通饮食喂养大鼠作对照.通过H-E染色和苦味酸VG染色观察肝组织学改变,应用RT-PCR对肝脏t-PA和PAI-1 mRNA的表达进行相对定量分析.结果模型组大鼠于实验8、12、24周分别形成单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎以及脂肪性肝炎并肝纤维化.与对照组相比,模型组大鼠肝脏PAI-1 mRNA表达随造模时间延长而增强,于实验24周达高峰(1.02±0.11比0.51±0.09,P<0.01),并与其肝脂肪变及肝组织学损伤程度呈正相关(r分别为0.492和0.372, P分别<0.01和<0.05).肝脏t-PA mRNA表达随造模时间延长而逐渐减少,于实验24周降至低(0.89±0.11比1.62±0.10,P<0.01),但其仅与肝组织学损伤程度总积分呈负相关(r=-0.368, P<0.05).结论高脂饮食大鼠肝脏PAI-1及t-PA基因表达改变可能参与NAFLD的发病.
作者：范建高；郑晓英；张梅；曹中伟；丁晓东 刊期： 2004年第02期
乙型肝炎病毒(HBV)是一种高度变异的病毒,由于病毒变异后往往引起抗原性和致病性改变,所以认为HBV感染在临床上出现的不同疾病谱与病毒变异有关.
作者：佘为民 刊期： 2004年第02期
目的探讨慢性肝病是否存在血栓前状态.方法检测51例慢性乙型肝炎及29例肝硬化患者血浆血管性假性血友病因子(vWF)含量、D-二聚体含量及血清纤维蛋白原降解产物(FDP)水平,并对肝组织进行vWF的免疫过氧化物酶染色观察. 结果慢性乙型肝炎患者血浆vWF含量、D-二聚体含量及血清FDP水平均较正常对照升高,但差异无显著性.而肝硬化患者血浆vWF含量、D-二聚体含量及血清FDP水平与正常对照相比差异均有显著性.肝硬化患者的血浆D-二聚体含量及血清FDP水平与慢性乙型肝炎患者相比差异有显著性.51例慢性乙型肝炎肝组织中33例沿肝窦壁有vWF的阳性表达,阳性率为64.71%,随病变加重,阳性率增加.结论慢性乙型肝炎患者的凝血、纤溶系统已发生紊乱.当患者病情进展到肝硬化阶段,凝血、纤溶系统即已出现显著紊乱,存在一定程度的弥漫性血管内凝血.
作者：郝菁华；石军；任万华；韩国庆；朱菊人 刊期： 2004年第02期
目前对于拉米夫定耐药后何时加用阿德福韦能更好地发挥抑制作用,改善肝功能,尚不明确.现将我院收治的2例拉米夫定耐药后出现肝衰竭病人,在拉米夫定应用基础上加用阿德福韦治疗,报道如下.
作者：孙玉秋；王磊 刊期： 2004年第02期
树突状细胞(dendritic clee,DC)是体内重要的抗原提呈细胞(antigen present cell,APC),其免疫学功能具有两重性,即可介导免疫激活,也可介导免疫耐受.
作者：杜隽铭；全志伟；单根法 刊期： 2004年第02期
我院于1995年1月至2003年6月共收治111例年龄在60岁以上的重型肝炎患者,其中88例在住院期间死亡.
作者：王世乾 刊期： 2004年第02期
我们采用苦参碱联合复方鳖甲软肝片治疗慢性乙型病毒性肝炎,观察其抗肝纤维化疗效.
作者：蒋忠胜 刊期： 2004年第02期
本研究观察转化生长因子(TGF)-β1和肿瘤坏死因子(TNF)-α在肝纤维化患者中的表达水平,并探讨两者在肝纤维化中的作用机制,为临床治疗肝纤维化提供实验依据.
作者：高玉洁；杨志才；王玉芳；岳志军 刊期： 2004年第02期
目的观察慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者应用拉米夫定治疗前后,YMDD野毒株及变异株的动态变化,并分析其临床意义.方法取5例CHB患者治疗前与治疗48周的10份血清标本,先用PCR法扩增包括YMDD基序的乙型肝炎病毒(HBV)部分核苷酸序列,然后进行DNA序列测定,同时分别进行克隆,每份标本随机挑选20～24株单克隆,用实时荧光PCR法检测YMDD野毒株及其变异株.结果 5例CHB患者治疗前PCR产物直接测序结果未检出YMDD变异,治疗48周时有4例检出YMDD变异,但对每株克隆的分别检测显示:治疗前YMDD变异株(YIDD/YVDD)所占比率分别为0%、9.5%、0%、4.5%、5.6% ;治疗48周时所占比率分别为100%、100%、65%、100%、0%.其中1例患者治疗前检出YIDD变异株,而治疗48周时YVDD变异株则变成优势株.治疗52周时,4例YMDD变异患者中2例HBV DNA和血清丙氨酸转氨酶(ALT)突破,1例患者ALT突破,但HBV DNA为阴性.结论 YMDD变异株在拉米夫定治疗前的血清中已存在,在服用拉米夫定后,由于选择性抑制了野毒株,使YMDD变异株由弱势株变成优势株,部分患者可导致拉米夫定临床耐药.YVDD变异株可能比YIDD变异株的复制能力强.
作者：刘传苗；张欣欣；陆志檬 刊期： 2004年第02期
我院自1990年12月～2003年5月对120例原发性肝癌患者行肝动脉化疗栓塞术(TACE)介入治疗,现报道如下.
作者：刘蔚；胡宗鉴；李传厅 刊期： 2004年第02期
目的探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)基因第7外显子G894T点突变与肝硬化门脉高压症之间的关系.方法采用病例对照和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测106例乙型肝炎后肝硬化患者和108名健康对照者eNOS基因第7外显子G894T点突变频率和外周血NO-2/NO-3含量,比较各组间基因型频率与等位基因频率.结果①中国汉族正常人eNOS基因G894T突变GG、GT和TT基因型频率分别为86.1%、11.1%和2.8%;G、T等位基因频率分别为91.7%和8.3%.②乙型肝炎后肝硬化组GT+TT基因型频率高于对照组(24.5%比3.9%),差异有显著性.③门脉高压症组T等位基因频率明显高于对照组,差异有显著性(17.7%比8.3,P<0.05),相关分析呈正相关(r=0.2).携带T等位基因者发生门脉高压症的危险性高于非T等位基因携带者1.76倍(OR=2.76).结论 eNOS基因第7外显子G894T突变与肝硬化门脉高压症形成相关,T等位基因可能是中国人群门脉高压症的遗传易感基因型.
作者：程元桥；林菊生；熊平 刊期： 2004年第02期
目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦抗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的疗效及可能作用机制.方法将80只Wistar大鼠随机分为4组,每组20只,A组为正常对照组,B组为肝纤维化模型组,C、D组分别为缬沙坦早期治疗组和治疗组.B、C、D组大鼠均给四氯化碳(1次/3d,共8周)诱导肝纤维化,C、D组大鼠分别于第1、4周予以缬沙坦(20mg/kg,每天1次)灌胃治疗,所有大鼠于第8周处死.RT-PCR检测大鼠肝组织转化生长因子(TGF)-β1与其受体(TGFR)ⅡmRNA,免疫组化技术检测TGF-β1在肝内的表达及定位,肝组织H-E染色及电镜检测病理改变,放射免疫法检测血清透明质酸,生化技术检测肝功能变化.结果与B组大鼠比较,RT-PCR显示经缬沙坦治疗,C、D组大鼠肝内TGF-β1与TGFRⅡ mRNA表达明显降低,免疫组化检测显示肝组织TGF-β1表达明显减少(P<0.01),TGF-β1的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质.大鼠肝组织TGF-β1在C组与D组表达间比较差异有显著性(P<0.05).经缬沙坦治疗后,肝纤维化大鼠肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,血清透明质酸酶明显降低(P<0.05),肝功能好转(P<0.05).结论缬沙坦能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGF-β1与TGFRⅡmRNA表达有关.
作者：龚作炯；宋仕玲；黄砚青；阮鹏；张志荣 刊期： 2004年第02期
目的研究促肝细胞生长素(pHGF)对肝细胞及肝星状细胞生物活性的影响.方法以人肝细胞株及大鼠肝星状细胞株为研究靶细胞,采用MTT法研究pHGF对细胞增殖活性的影响,放免法检测透明质酸(HA),细胞基因转染结合报告基因测活检测Ⅰ型胶原基因转录活性的变化,SDS-PAGE分析pHGF主要成分.结果 pHGF具有明确促进肝细胞增生及抑制肝纤维化主要形成细胞肝星状细胞系增殖的作用,能抑制细胞外间质成分HA的产生,抑制Ⅰ型胶原基因启动子样活性.研究的12种pHGF中仅1种在15% SDS-PAGE中具有明确的蛋白条带.结论 pHGF具有促进肝细胞再生及抗纤维化作用,结构-功能关系需进一步研究.
作者：高春芳；徐玲玲；周长林；赵文静；孔宪涛 刊期： 2004年第02期
饮酒和肝炎病毒感染是全球公认的致慢性肝炎的主要原因,两者在慢性肝病患者中常同时存在,且在致肝损伤过程中有协同作用.
作者：梁雪松；万谟彬 刊期： 2004年第02期
雄黄辛温有毒,入肝胃经,其成分为硫化砷.近年来,雄黄在治疗急性早幼粒细胞白血病方面取得了令人著目的的成就[1],而其诱导导细胸凋亡的作用可能是疗效机制[2、3].
作者：张晨 刊期： 2004年第02期
辅助T细胞(helper T cell,Th)是指能帮助B细胞分化成抗体产生细胞和放大细胞免疫应答的一个细胞群,它表达CD4而不表达CD8.Th活化后可释放细胞因子,调节T细胞、B细胞、单核细胞和其他免疫细胞活性,根据产生细胞因子的不同,Th可分为Th1、Th2及Th0三型,机体对细胞内与细胞外抗原的免疫应答主要受Th1和Th2调节.
作者：余小虎；朱金水 刊期： 2004年第02期
乙型肝炎(乙肝)病毒(HBV)DNA疫苗是指通过克隆HBV抗原基因,并将其插入真核表达载体构建而成的重组DNA分子.通过皮下、肌肉注射或颗粒轰击技术将重组DNA分子导入体内,使目的基因在体内表达,从而诱导机体产生针对此种抗原的体液免疫和细胞免疫.
作者：贺治青；赵克开；缪晓辉 刊期： 2004年第02期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
