王燕颖；成军；张沛怡；杨倩；郎振为；黄德庄；张建中；杨艳杰
本研究观察转化生长因子(TGF)-β1和肿瘤坏死因子(TNF)-α在肝纤维化患者中的表达水平,并探讨两者在肝纤维化中的作用机制,为临床治疗肝纤维化提供实验依据.
作者：高玉洁；杨志才；王玉芳；岳志军 刊期： 2004年第02期
我们对慢性重型肝炎患者应用胸腺肽α1(Tα1)治疗,观察对T细胞亚群的影响.
作者：朱银芳 刊期： 2004年第02期
雄黄辛温有毒,入肝胃经,其成分为硫化砷.近年来,雄黄在治疗急性早幼粒细胞白血病方面取得了令人著目的的成就[1],而其诱导导细胸凋亡的作用可能是疗效机制[2、3].
作者：张晨 刊期： 2004年第02期
我院于1995年1月至2003年6月共收治111例年龄在60岁以上的重型肝炎患者,其中88例在住院期间死亡.
作者：王世乾 刊期： 2004年第02期
近美国著名肝病专家Keeffe教授和Schiff等其他一些教授就慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染在临床处理中的检测方法、治疗对象、治疗时机、疗程和方法、治疗过程中如何监测病人等一系列问题提出了指导性建议,简要介绍如下.
作者：刘芸野；谢青 刊期： 2004年第02期
饮酒和肝炎病毒感染是全球公认的致慢性肝炎的主要原因,两者在慢性肝病患者中常同时存在,且在致肝损伤过程中有协同作用.
作者：梁雪松；万谟彬 刊期： 2004年第02期
目的观察戊型肝炎及重叠乙型肝炎感染患者丙氨酸转氨酶(ALT)变化.方法将戊型肝炎抗体阳性及重叠乙型肝炎感染患者273例分为5组.A组127例,为戊型肝炎病毒(HEV)-IgG阳性;B组9例,为HEV-IgM阳性;C组64例,为HEV-IgM和HEV-IgG均阳性;D组32例,为HEV-IgM和HEV-IgG均阳性并重叠乙型肝炎感染;E组41例,为HEV-IgG阳性并重叠乙型肝炎感染.另选戊型肝炎抗体阴性的非乙型肝炎患者500例作为对照组.用速率法测定各组ALT值.结果各组ALT异常增高百分率及异常增高者ALT值分别为:A组21例(16.5%),ALT(183±89)U/L;B组3例,ALT(203±112)U/L;C组16例(25.8%),ALT(217±119)U/L;D组11例(34.4%),ALT(234±128)U/L;E组13例(31.7%),ALT(210±98)U/L;对照组51例(10.2%),ALT(112±68)U/L.戊型肝炎抗体阳性各组ALT异常增高率与对照组间差异有显著性(P<0.05),戊型肝炎抗体阳性各组ALT异常增高者ALT值与对照组间差异有显著性(P<0.05).结论戊型肝炎抗体阳性组ALT异常增高率和增高者ALT值均较对照组有明显增高,HEV-IgM阳性或重叠乙型肝炎感染较单纯HEV-IgG阳性者,ALT增高明显.
作者：赵荣平；戴军；张洁；邬叶红；徐晓萍 刊期： 2004年第02期
辅助T细胞(helper T cell,Th)是指能帮助B细胞分化成抗体产生细胞和放大细胞免疫应答的一个细胞群,它表达CD4而不表达CD8.Th活化后可释放细胞因子,调节T细胞、B细胞、单核细胞和其他免疫细胞活性,根据产生细胞因子的不同,Th可分为Th1、Th2及Th0三型,机体对细胞内与细胞外抗原的免疫应答主要受Th1和Th2调节.
作者：余小虎；朱金水 刊期： 2004年第02期
目的了解常州地区乙型肝炎病毒(HBV)基因型分布特征,探讨基因型与肝功能损害、病毒复制水平及其与拉米夫定疗效关系.方法 76例慢性乙型病毒性肝炎患者每天口服拉米夫定100mg治疗,并于治疗4～6周时测定不同基因型患者的丙氨酸转氨酶(ALT)和HBV DNA,治疗48周后测定HBV DNA反跳和YMDD变异.采用巢式聚合酶链反应(nest PCR)法扩增HBV S基因区,以4色荧光标记PCR产物末端,在以毛细管高压电泳为核心技术的核酸序列分析仪上自动测序,将测序结果与基因库中登录的标准基因型序列相比较.结果 76例慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA基因分型示:B型株感染26例(34.2%),C型株感染50例(65.8%).B和C基因型患者ALT值分别为(246.3±138.8)U和(283.7±125.6)U,(t=0.335,P>0.05),HBV DNA含量分别为107.124±101.49和107.189±101.56拷贝/ml(t=0.138, P>0.05),HBeAg阳性数分别为20例和41例(χ2=0.159,P>0.05).拉米夫定治疗4～6周后,B基因型和C基因型患者ALT、HBV-DNA(阴转)、HBV DNA(拷贝/ml)均呈良好恢复状态,两组间差异无显著性.治疗48周后,HBV DNA反跳者B基因型20例,C基因型16例(χ2=13.49,P<0.001).结论常州地区HBV DNA基因型以单一B或C型为主;不同基因型患者ALT水平、病毒复制水平以及HBeAg表达水平差异均无显著性,拉米夫定对C基因型患者的疗效优于B基因型.
作者：周胜生；王永忠 刊期： 2004年第02期
乙型肝炎(乙肝)病毒(HBV)DNA疫苗是指通过克隆HBV抗原基因,并将其插入真核表达载体构建而成的重组DNA分子.通过皮下、肌肉注射或颗粒轰击技术将重组DNA分子导入体内,使目的基因在体内表达,从而诱导机体产生针对此种抗原的体液免疫和细胞免疫.
作者：贺治青；赵克开；缪晓辉 刊期： 2004年第02期
目的探讨慢性肝病是否存在血栓前状态.方法检测51例慢性乙型肝炎及29例肝硬化患者血浆血管性假性血友病因子(vWF)含量、D-二聚体含量及血清纤维蛋白原降解产物(FDP)水平,并对肝组织进行vWF的免疫过氧化物酶染色观察. 结果慢性乙型肝炎患者血浆vWF含量、D-二聚体含量及血清FDP水平均较正常对照升高,但差异无显著性.而肝硬化患者血浆vWF含量、D-二聚体含量及血清FDP水平与正常对照相比差异均有显著性.肝硬化患者的血浆D-二聚体含量及血清FDP水平与慢性乙型肝炎患者相比差异有显著性.51例慢性乙型肝炎肝组织中33例沿肝窦壁有vWF的阳性表达,阳性率为64.71%,随病变加重,阳性率增加.结论慢性乙型肝炎患者的凝血、纤溶系统已发生紊乱.当患者病情进展到肝硬化阶段,凝血、纤溶系统即已出现显著紊乱,存在一定程度的弥漫性血管内凝血.
作者：郝菁华；石军；任万华；韩国庆；朱菊人 刊期： 2004年第02期
22004年2月在香港举行的沪港国际肝病会议上美国Baylor医学院的Hollinger教授作了一个很精彩的报告,现将内容简介如下.
作者：倪燕君；刘厚钰 刊期： 2004年第02期
肝移植是治疗急慢性肝功能衰竭有效的方法,但是,由于供肝缺乏,必需寻求终未性肝病替代疗法.其中主要方法之一是体外生物人工肝支持系统,简称生物人工肝(bioartificial liver, BAL),发展至今已有40多年.临床试验证明BAL能促进肝功能衰竭病人的恢复,或过渡到肝移植.生物反应器是BAL的核心部件,生物反应器设计的主要目的在于保持肝细胞活力和功能,且不妨碍肝细胞营养及代谢产物的交换,同时还能起到治疗作用.细胞材料是BAL治疗基础,维持细胞活率和功能对BAL功效有决定性作用.本文就生物人工肝装置在实验和临床试验中的研究进展作一综述.
作者：何礼荣；戴坤扬；王英杰 刊期： 2004年第02期
胆汁由肝细胞制造,分泌进入胆道系统,进餐后胆囊收缩,将胆汁排入十二指肠,帮助脂肪和脂溶性物质吸收.
作者：姚光弼 刊期： 2004年第02期
肝硬化患者多伴有肠道细菌过度生长、通透性增加及细菌移位,腹水一旦形成常伴有高动力循环状态[1],进而导致肠源性内毒素血症(IETM),我们检测了肝硬化患者血清内毒素结合蛋白(LBP)水平,探讨其与IETM的关系,现将结果报告如下.
作者：郑瑞丹；杨铮；铙日春；徐成润；张闽峰；赵海东 刊期： 2004年第02期
目的研究促肝细胞生长素(pHGF)对肝细胞及肝星状细胞生物活性的影响.方法以人肝细胞株及大鼠肝星状细胞株为研究靶细胞,采用MTT法研究pHGF对细胞增殖活性的影响,放免法检测透明质酸(HA),细胞基因转染结合报告基因测活检测Ⅰ型胶原基因转录活性的变化,SDS-PAGE分析pHGF主要成分.结果 pHGF具有明确促进肝细胞增生及抑制肝纤维化主要形成细胞肝星状细胞系增殖的作用,能抑制细胞外间质成分HA的产生,抑制Ⅰ型胶原基因启动子样活性.研究的12种pHGF中仅1种在15% SDS-PAGE中具有明确的蛋白条带.结论 pHGF具有促进肝细胞再生及抗纤维化作用,结构-功能关系需进一步研究.
作者：高春芳；徐玲玲；周长林；赵文静；孔宪涛 刊期： 2004年第02期
目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦抗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的疗效及可能作用机制.方法将80只Wistar大鼠随机分为4组,每组20只,A组为正常对照组,B组为肝纤维化模型组,C、D组分别为缬沙坦早期治疗组和治疗组.B、C、D组大鼠均给四氯化碳(1次/3d,共8周)诱导肝纤维化,C、D组大鼠分别于第1、4周予以缬沙坦(20mg/kg,每天1次)灌胃治疗,所有大鼠于第8周处死.RT-PCR检测大鼠肝组织转化生长因子(TGF)-β1与其受体(TGFR)ⅡmRNA,免疫组化技术检测TGF-β1在肝内的表达及定位,肝组织H-E染色及电镜检测病理改变,放射免疫法检测血清透明质酸,生化技术检测肝功能变化.结果与B组大鼠比较,RT-PCR显示经缬沙坦治疗,C、D组大鼠肝内TGF-β1与TGFRⅡ mRNA表达明显降低,免疫组化检测显示肝组织TGF-β1表达明显减少(P<0.01),TGF-β1的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质.大鼠肝组织TGF-β1在C组与D组表达间比较差异有显著性(P<0.05).经缬沙坦治疗后,肝纤维化大鼠肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,血清透明质酸酶明显降低(P<0.05),肝功能好转(P<0.05).结论缬沙坦能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGF-β1与TGFRⅡmRNA表达有关.
作者：龚作炯；宋仕玲；黄砚青；阮鹏；张志荣 刊期： 2004年第02期
乙型病毒性肝炎是一种累及全身的多系统疾病.尽管乙型肝炎病毒(HBV)主要表现为肝脏损害,但其还具有多种器官侵嘟性.
作者：洪尚游；万谟彬；楼敬伟 刊期： 2004年第02期
目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因表达及其意义.方法高脂饮食建立SD大鼠NAFLD模型,分批于造模第8、12、16、24周处死,同期设普通饮食喂养大鼠作对照.通过H-E染色和苦味酸VG染色观察肝组织学改变,应用RT-PCR对肝脏t-PA和PAI-1 mRNA的表达进行相对定量分析.结果模型组大鼠于实验8、12、24周分别形成单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎以及脂肪性肝炎并肝纤维化.与对照组相比,模型组大鼠肝脏PAI-1 mRNA表达随造模时间延长而增强,于实验24周达高峰(1.02±0.11比0.51±0.09,P<0.01),并与其肝脂肪变及肝组织学损伤程度呈正相关(r分别为0.492和0.372, P分别<0.01和<0.05).肝脏t-PA mRNA表达随造模时间延长而逐渐减少,于实验24周降至低(0.89±0.11比1.62±0.10,P<0.01),但其仅与肝组织学损伤程度总积分呈负相关(r=-0.368, P<0.05).结论高脂饮食大鼠肝脏PAI-1及t-PA基因表达改变可能参与NAFLD的发病.
作者：范建高；郑晓英；张梅；曹中伟；丁晓东 刊期： 2004年第02期
目前对于拉米夫定耐药后何时加用阿德福韦能更好地发挥抑制作用,改善肝功能,尚不明确.现将我院收治的2例拉米夫定耐药后出现肝衰竭病人,在拉米夫定应用基础上加用阿德福韦治疗,报道如下.
作者：孙玉秋；王磊 刊期： 2004年第02期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
