王燕颖；成军；张沛怡；杨倩；郎振为；黄德庄；张建中；杨艳杰
目前对于拉米夫定耐药后何时加用阿德福韦能更好地发挥抑制作用,改善肝功能,尚不明确.现将我院收治的2例拉米夫定耐药后出现肝衰竭病人,在拉米夫定应用基础上加用阿德福韦治疗,报道如下.
作者：孙玉秋；王磊 刊期： 2004年第02期
本研究观察转化生长因子(TGF)-β1和肿瘤坏死因子(TNF)-α在肝纤维化患者中的表达水平,并探讨两者在肝纤维化中的作用机制,为临床治疗肝纤维化提供实验依据.
作者：高玉洁；杨志才；王玉芳；岳志军 刊期： 2004年第02期
我院自1990年12月～2003年5月对120例原发性肝癌患者行肝动脉化疗栓塞术(TACE)介入治疗,现报道如下.
作者：刘蔚；胡宗鉴；李传厅 刊期： 2004年第02期
肝硬化患者多伴有肠道细菌过度生长、通透性增加及细菌移位,腹水一旦形成常伴有高动力循环状态[1],进而导致肠源性内毒素血症(IETM),我们检测了肝硬化患者血清内毒素结合蛋白(LBP)水平,探讨其与IETM的关系,现将结果报告如下.
作者：郑瑞丹；杨铮；铙日春；徐成润；张闽峰；赵海东 刊期： 2004年第02期
目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦抗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的疗效及可能作用机制.方法将80只Wistar大鼠随机分为4组,每组20只,A组为正常对照组,B组为肝纤维化模型组,C、D组分别为缬沙坦早期治疗组和治疗组.B、C、D组大鼠均给四氯化碳(1次/3d,共8周)诱导肝纤维化,C、D组大鼠分别于第1、4周予以缬沙坦(20mg/kg,每天1次)灌胃治疗,所有大鼠于第8周处死.RT-PCR检测大鼠肝组织转化生长因子(TGF)-β1与其受体(TGFR)ⅡmRNA,免疫组化技术检测TGF-β1在肝内的表达及定位,肝组织H-E染色及电镜检测病理改变,放射免疫法检测血清透明质酸,生化技术检测肝功能变化.结果与B组大鼠比较,RT-PCR显示经缬沙坦治疗,C、D组大鼠肝内TGF-β1与TGFRⅡ mRNA表达明显降低,免疫组化检测显示肝组织TGF-β1表达明显减少(P<0.01),TGF-β1的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质.大鼠肝组织TGF-β1在C组与D组表达间比较差异有显著性(P<0.05).经缬沙坦治疗后,肝纤维化大鼠肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,血清透明质酸酶明显降低(P<0.05),肝功能好转(P<0.05).结论缬沙坦能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGF-β1与TGFRⅡmRNA表达有关.
作者：龚作炯；宋仕玲；黄砚青；阮鹏；张志荣 刊期： 2004年第02期
乙型肝炎病毒(HBV)是一种高度变异的病毒,由于病毒变异后往往引起抗原性和致病性改变,所以认为HBV感染在临床上出现的不同疾病谱与病毒变异有关.
作者：佘为民 刊期： 2004年第02期
辅助T细胞(helper T cell,Th)是指能帮助B细胞分化成抗体产生细胞和放大细胞免疫应答的一个细胞群,它表达CD4而不表达CD8.Th活化后可释放细胞因子,调节T细胞、B细胞、单核细胞和其他免疫细胞活性,根据产生细胞因子的不同,Th可分为Th1、Th2及Th0三型,机体对细胞内与细胞外抗原的免疫应答主要受Th1和Th2调节.
作者：余小虎；朱金水 刊期： 2004年第02期
目的观察戊型肝炎及重叠乙型肝炎感染患者丙氨酸转氨酶(ALT)变化.方法将戊型肝炎抗体阳性及重叠乙型肝炎感染患者273例分为5组.A组127例,为戊型肝炎病毒(HEV)-IgG阳性;B组9例,为HEV-IgM阳性;C组64例,为HEV-IgM和HEV-IgG均阳性;D组32例,为HEV-IgM和HEV-IgG均阳性并重叠乙型肝炎感染;E组41例,为HEV-IgG阳性并重叠乙型肝炎感染.另选戊型肝炎抗体阴性的非乙型肝炎患者500例作为对照组.用速率法测定各组ALT值.结果各组ALT异常增高百分率及异常增高者ALT值分别为:A组21例(16.5%),ALT(183±89)U/L;B组3例,ALT(203±112)U/L;C组16例(25.8%),ALT(217±119)U/L;D组11例(34.4%),ALT(234±128)U/L;E组13例(31.7%),ALT(210±98)U/L;对照组51例(10.2%),ALT(112±68)U/L.戊型肝炎抗体阳性各组ALT异常增高率与对照组间差异有显著性(P<0.05),戊型肝炎抗体阳性各组ALT异常增高者ALT值与对照组间差异有显著性(P<0.05).结论戊型肝炎抗体阳性组ALT异常增高率和增高者ALT值均较对照组有明显增高,HEV-IgM阳性或重叠乙型肝炎感染较单纯HEV-IgG阳性者,ALT增高明显.
作者：赵荣平；戴军；张洁；邬叶红；徐晓萍 刊期： 2004年第02期
我们对慢性重型肝炎患者应用胸腺肽α1(Tα1)治疗,观察对T细胞亚群的影响.
作者：朱银芳 刊期： 2004年第02期
胆汁由肝细胞制造,分泌进入胆道系统,进餐后胆囊收缩,将胆汁排入十二指肠,帮助脂肪和脂溶性物质吸收.
作者：姚光弼 刊期： 2004年第02期
我们采用苦参碱联合复方鳖甲软肝片治疗慢性乙型病毒性肝炎,观察其抗肝纤维化疗效.
作者：蒋忠胜 刊期： 2004年第02期
饮酒和肝炎病毒感染是全球公认的致慢性肝炎的主要原因,两者在慢性肝病患者中常同时存在,且在致肝损伤过程中有协同作用.
作者：梁雪松；万谟彬 刊期： 2004年第02期
目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因表达及其意义.方法高脂饮食建立SD大鼠NAFLD模型,分批于造模第8、12、16、24周处死,同期设普通饮食喂养大鼠作对照.通过H-E染色和苦味酸VG染色观察肝组织学改变,应用RT-PCR对肝脏t-PA和PAI-1 mRNA的表达进行相对定量分析.结果模型组大鼠于实验8、12、24周分别形成单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎以及脂肪性肝炎并肝纤维化.与对照组相比,模型组大鼠肝脏PAI-1 mRNA表达随造模时间延长而增强,于实验24周达高峰(1.02±0.11比0.51±0.09,P<0.01),并与其肝脂肪变及肝组织学损伤程度呈正相关(r分别为0.492和0.372, P分别<0.01和<0.05).肝脏t-PA mRNA表达随造模时间延长而逐渐减少,于实验24周降至低(0.89±0.11比1.62±0.10,P<0.01),但其仅与肝组织学损伤程度总积分呈负相关(r=-0.368, P<0.05).结论高脂饮食大鼠肝脏PAI-1及t-PA基因表达改变可能参与NAFLD的发病.
作者：范建高；郑晓英；张梅；曹中伟；丁晓东 刊期： 2004年第02期
门脉高压性食管静脉曲张破裂出血的发生率及死亡率均较高,因此,寻找一种安全有效的治疗方法提高临床治愈率,减少病死率是目前临床应予重视的问题.
作者：杨占凤；施玉湘；王允野；王哓燕 刊期： 2004年第02期
目的观察慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者应用拉米夫定治疗前后,YMDD野毒株及变异株的动态变化,并分析其临床意义.方法取5例CHB患者治疗前与治疗48周的10份血清标本,先用PCR法扩增包括YMDD基序的乙型肝炎病毒(HBV)部分核苷酸序列,然后进行DNA序列测定,同时分别进行克隆,每份标本随机挑选20～24株单克隆,用实时荧光PCR法检测YMDD野毒株及其变异株.结果 5例CHB患者治疗前PCR产物直接测序结果未检出YMDD变异,治疗48周时有4例检出YMDD变异,但对每株克隆的分别检测显示:治疗前YMDD变异株(YIDD/YVDD)所占比率分别为0%、9.5%、0%、4.5%、5.6% ;治疗48周时所占比率分别为100%、100%、65%、100%、0%.其中1例患者治疗前检出YIDD变异株,而治疗48周时YVDD变异株则变成优势株.治疗52周时,4例YMDD变异患者中2例HBV DNA和血清丙氨酸转氨酶(ALT)突破,1例患者ALT突破,但HBV DNA为阴性.结论 YMDD变异株在拉米夫定治疗前的血清中已存在,在服用拉米夫定后,由于选择性抑制了野毒株,使YMDD变异株由弱势株变成优势株,部分患者可导致拉米夫定临床耐药.YVDD变异株可能比YIDD变异株的复制能力强.
作者：刘传苗；张欣欣；陆志檬 刊期： 2004年第02期
我们自2000年9月～2003年5月应用苦参素联合甘草酸二铵(甘利欣,正大天晴药业有限公司)治疗慢性乙型肝炎(CHB)72例,取得较好疗效,同时从肝脏组织学、转化生长因子-β(TGF-β)及HBV DNA等方面探讨作用机制.
作者：黄以群；林珍辉；纪树梅；许正锯；陈先礼；王崇国 刊期： 2004年第02期
目的寻找监测肝移植后排斥反应、血栓形成、冲击疗效和判断预后的敏感和特异性指标.方法随机观察肝移植患者41例,其中出现排斥反应16例(急性排斥12例、慢性排斥4例).定期检测凝血因子Ⅶ、(FⅦ)、Ⅷ(FⅧ)、Ⅸ(FⅨ)和Ⅺ(FⅪ),血栓调节蛋白(sTM)、血管性假性血友病因子(vWF)和D-二聚体含量.结果①肝移植后有排斥者FⅦ(73.3%±7.9%)和FⅧ(75.7%±9.1%)均明显降低,sTM[(6.27±0.22)ng/ml]、vWF(114.6%±6.8%)和D-二聚体[(5.51±0.65)mg/L]则明显升高.②肝移植后有血栓形成者FⅦ(69.4%±8.8%)、FⅨ(70.3%±6.3%)、FⅪ(60.0%±9.7%)均明显降低,在术后第13天达低水平.③肝移植后有血栓形成并有排斥反应者,血FⅦ(45.3%±2.5%)、FⅪ(50.7%±5.6%)活性比有血栓无排斥者更低,而sTM[(7.42±0.48)ng/ml]、vWF(122.7%±5.7%)和D-二聚体[(6.35±1.18)mg/L]则升高更明显.④急性排斥患者sTM[(7.88±0.29)ng/ml]高于慢性排斥者[(6.35±0.34)ng/ml].⑤在冲击治疗无效组患者,sTM[(8.30±0.19)ng/ml]和D-二聚体[(8.32±0.99)mg/L]均明显高于有效组[(3.82±0.22)ng/ml、(4.30±0.28)mg/L].死亡组患者sTM[(7.98±0.18)ng/ml]和D-二聚体[(7.98±1.19)mg/L]亦高于生存组[(6.51±0.41)ng/ml、(5.49±0.39)mg/L].⑥生存组FⅪ(82.3%±7.7%)则明显高于死亡组(60.2%±4.4%).结论①血sTM、vWF和D-二聚体可作为判断肝移植后有无排斥反应的指标,FⅦ作为协助判断是否有排斥的参考指标.②sTM对判断急性排斥或慢性排斥有价值.③ sTM和D-二聚体有助于判断冲击治疗疗效和预后.④血FⅧ、FⅨ和FⅪ活性测定有助于判断肝移植后有无腹腔内血栓形成.
作者：温春光；罗绍凯；何晓顺；李娟；刘敏；刘莉莉；彭爱华 刊期： 2004年第02期
22004年2月在香港举行的沪港国际肝病会议上美国Baylor医学院的Hollinger教授作了一个很精彩的报告,现将内容简介如下.
作者：倪燕君；刘厚钰 刊期： 2004年第02期
RNA干扰(RNA interference, RNAi)是一种由双链RNA(dsRNA)诱发的转录后水平的基因沉默(posttranscriptional gene silence,PTGS)机制,在此过程中,与dsRNA有同源序列的信使RNA(mRNA)被降解,从而抑制该基因表达.
作者：秦刚；施光峰 刊期： 2004年第02期
目的了解常州地区乙型肝炎病毒(HBV)基因型分布特征,探讨基因型与肝功能损害、病毒复制水平及其与拉米夫定疗效关系.方法 76例慢性乙型病毒性肝炎患者每天口服拉米夫定100mg治疗,并于治疗4～6周时测定不同基因型患者的丙氨酸转氨酶(ALT)和HBV DNA,治疗48周后测定HBV DNA反跳和YMDD变异.采用巢式聚合酶链反应(nest PCR)法扩增HBV S基因区,以4色荧光标记PCR产物末端,在以毛细管高压电泳为核心技术的核酸序列分析仪上自动测序,将测序结果与基因库中登录的标准基因型序列相比较.结果 76例慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA基因分型示:B型株感染26例(34.2%),C型株感染50例(65.8%).B和C基因型患者ALT值分别为(246.3±138.8)U和(283.7±125.6)U,(t=0.335,P>0.05),HBV DNA含量分别为107.124±101.49和107.189±101.56拷贝/ml(t=0.138, P>0.05),HBeAg阳性数分别为20例和41例(χ2=0.159,P>0.05).拉米夫定治疗4～6周后,B基因型和C基因型患者ALT、HBV-DNA(阴转)、HBV DNA(拷贝/ml)均呈良好恢复状态,两组间差异无显著性.治疗48周后,HBV DNA反跳者B基因型20例,C基因型16例(χ2=13.49,P<0.001).结论常州地区HBV DNA基因型以单一B或C型为主;不同基因型患者ALT水平、病毒复制水平以及HBeAg表达水平差异均无显著性,拉米夫定对C基因型患者的疗效优于B基因型.
作者：周胜生；王永忠 刊期： 2004年第02期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
