杨桂兰;杜华;赵治华;何晓英;杜养峰;杨晓芬;陈建民;何春峰
皮肤血管炎为原发于皮肤血管壁及其周围组织的炎症性疾病.病理变化为血管壁及其周围炎症细胞浸润、纤维蛋白样变性、血管内皮细胞肿胀等.由于皮肤血管炎的临床表现复杂,所以除病史、临床表现和实验室检查外,组织病理学检查是皮肤血管炎诊断的重要依据.本文就近年来有关血管炎组织病理学研究进展综述如下.
作者:李涛;王晓丽;李玲 刊期: 2007年第08期
我科于2004年12月~2005年4月对门诊就诊的寻常型斑块状银屑病患者用上海百润医药科技有限公司的他骨化醇(Tacalcitol)软膏(2μg/10 g)和0.02%丙酸氯倍他索(恩肤霜)联合应用,与单用恩肤霜的临床疗效观察对比,总结如下.
作者:张洁;梁成萍;刁庆春 刊期: 2007年第08期
近年男性念珠菌性尿道炎的发病率和严重度都在不断增加,部分病人顽固难治,为探索国产伊曲康唑(商品名:美扶,天津力生制药股份有限公司生产)治疗男性念珠菌性尿道炎的合理用量和合理疗程,我们自2001年~2003年对121例男性念珠菌性尿道炎患者以相同剂量,不同疗程作了治疗比较观察,现将结果报道如下.
作者:徐学武;古思嘉;喻中明 刊期: 2007年第08期
银屑病目前多认为是遗传因素与环境因素等多因素相互作用的多基因遗传病,免疫介导是其主要发生机制.细胞因子网络在银屑病发病机制中的作用已成为当前研究的热点.本文就白细胞介素10、18、20,表皮生长因子及其受体神经生长因子、受体在银屑病发病机制作用的研究进展作一综述.
作者:郁博;陈德宇;何威 刊期: 2007年第08期
目的:研究脂溢性角化病皮损组织中P16、P21WAF1/CIP1、PCNA、cyclin E四种细胞周期素相关因子的表达及意义.方法:应用免疫组化PV法(改进的SP法),对50例脂溢性角化病病人和10例正常人皮肤进行P16、P21WAF1/CIP1、PCNA、cyclin E四种细胞周期素相关因子的测定.结果:脂溢性角化病患者中这四种因子的表达阳性率分别为:78%、68%、70%、46%;而正常对照组的阳性率仅为:40%、30%、50%、10%.结论:P16、P21WAF1/CIP1、PCNA、cvclin E四种细胞周期素相关因子在脂溢性角化病的发病中可能起重要作用.
作者:彭程;施岩;路麒;张莉 刊期: 2007年第08期
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD),又称异位性皮炎、遗传过敏性湿疹,是伴有显著瘙痒的急性及慢性炎症混合存在、并以反复发作为特点的湿疹性皮肤病.其异位性特征表现为:常有哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族性倾向;对异种蛋白过敏;血清中IgE水平升高;外周血嗜酸粒细胞增多.
作者:王妍;林青 刊期: 2007年第08期
目的:检测一掌跖角化病家系致病基因的突变.方法:收集一具有4例患者的掌跖角化病家系和50位正常人的血液样本,抽提基因组DNA,PCR扩增致病基因(角蛋白9基因,KRT9)的外显子区,测序分析PCR产物.结果:该家系中4例患者的KRT9基因第1外显子第160位密码子发生AAT→AGT的突变,导致第160位的天门冬氨酸被丝氨酸取代(N160S),正常人中未发现此突变.结论:KRT9基因的AAT→AGT突变(N160S)是导致该家系发生弥漫性掌跖角化病的原因.
作者:刘江波;李明;张杏平;钟少琴;叶永灵;赖晓娟 刊期: 2007年第08期
芒果皮炎是一种接触芒果汁而诱发的接触性皮炎,我们于2006年3~5月共诊治芒果皮炎52例,现报道如下.临床资料 52例均为门诊病人,其中女38例(73%),男14例(27%),年龄8个月~38岁,平均13.6岁,其中12岁以下有32例(61.5%).发病时间:接触芒果汁后3 h~4 d,平均2.5 d.发病部位及皮疹形态:全部病例均有口唇、口周及面部皮疹.17例(32.7%)伴有颈部、耳轮、耳垂皮疹,2例较重者累及前胸、眼睑、颈部、腹部,皮损表现为红斑、丘疹、丘疱疹,严重者呈水肿性红斑,边界清楚,其形态各异,与接触芒果汁部位一致.
作者:黄文晖 刊期: 2007年第08期
皮肤淋巴细胞浸润症(lymphocytic infiltration of the skin)又称为Jesson-Kanof综合征和Jessner淋巴细胞浸润症.临床较少见,现将我们所见1例报道如下.
作者:吴瑞斌;陆正中;陆建云;朱亚刚 刊期: 2007年第08期
回顾性分析35例扁平苔藓的临床和组织病理特点.结果:表皮层不规则增生,基底细胞液化变性和真皮浅层淋巴细胞浸润是扁平苔藓的主要病理变化,但并未发现表皮层楔形增厚与基底细胞液化变性有显著的上下对应的位置关系,且真皮浅层淋巴细胞浸润的严重程度与表皮层楔形增厚或基底细胞液化变性均未发现有明显的相关性,推测淋巴细胞的浸润可能并不是扁平苔藓发生的唯一因素.
作者:李鑫;丁政云;刘丽娟 刊期: 2007年第08期
临床资料 患儿女,4岁.因自幼全身皮肤粗糙肥厚,脱屑,起水疱来诊.患者出生后即发现全身皮肤脱屑,潮红,粗糙.其后躯干及四肢经常起黄豆至蚕豆大小水疱,以胸背部为著,疱壁薄.数日内即干燥脱屑而愈.近半年来水疱发生减少,皮肤潮红、粗糙及脱屑明显.皱褶区皮肤呈疣状损害.曾在当地医院就诊,以糖皮质激素软膏外用,无明显好转.
作者:姚彦;闵仲生 刊期: 2007年第08期
目的:探讨祛风止痒口服液治疗急性荨麻疹的作用机制.方法:运用双抗体夹心ELISA法检测急性荨麻疹患者治疗前后血清IL-2、IL-4水平以及外周血体外培养产生IL-2、IL-4的水平.结果:经祛风止痒口服液治疗的急性荨麻疹患者外周血单一核细胞在体内和体外产生IL-2的水平显著升高,产生IL-4的水平明显降低.结论:祛风止痒口服液治疗急性荨麻疹的作用机制可能在于调节外周血单一核细胞分泌IL-2和IL-4等Th1和Th2类细胞因子的水平,以消除变应性炎症和恢复正常免疫功能.
作者:许飏;陈德宇;廖勇梅;徐云升 刊期: 2007年第08期
我科自2003年9月~2005年12月应用UVA+NB-UVB照射治疗带状疱疹后遗神经痛取得一定效果,现报道如下.临床资料 门诊带状疱疹后遗神经痛患者158例,男71例,女87例;年龄45~80岁.
作者:王伟;李淑玲;牛丽敏;马超;吴玉红;王培光 刊期: 2007年第08期
临床资料 患儿男,4个月.因面部皮肤赘生物感染半月,于2006年10月12日来我科就诊.患者自出生时左耳屏前方、右耳屏前方、右耳轮脚、左颊均有皮肤赘生物(图1)并且不断长大,欲除皮赘,家长自用长发紧束赘生物基底部,导致基底部挂线处皮肤破溃化脓,在当地诊所外用抗生素粉末无效.
作者:张清泉;马国安;王宝娟 刊期: 2007年第08期
目的:观察组织蛋白酶D(cathepsin D,CD)在皮肤鳞状细胞癌(SCC)、基底细胞癌(BCC)、脂溢性角化病(SK)的组织表达,分析其表达差异及其意义.方法:用免疫组化SP染色法检测CD在15例SCC、15例BCC、14例SK及10例正常对照皮肤组织中的表达.结果:CD在正常皮肤组织表达为阴性,在SK、BCC、SCC瘤组织中表达依次升高,在SCC、SK之间表达有显著性差异(P<0.05);CD在SK、BCC、SCC间质细胞表达阳性率分别为85.7%、66.7%、33.3%.结论:CD的表达水平可能与SCC侵袭和转移有关.
作者:郑雪莲;李汉贤;黄雄辉;王淑华;贺晓辉;叶蓉 刊期: 2007年第08期
目的:检测特应性皮炎(AD)患者血中结合珠蛋白(Hp)含量,并分析与病情严重程度之间的相关性.方法:采用醋酸纤维素薄膜电泳后比色的方法检测124例特应性皮炎患者(其中轻度40例、中度44例、重度40例)和134例正常对照者血中Hp水平.结果:与正常对照组相比,患者组血中Hp含量明显增高(P<0.001),其中病情中度和重度患者组均显著增高(P<0.05),轻度组增高无统计学意义.Hp含量与AD病情严重程度呈正相关(P<0.001).结论:Hp可能通过一种负反馈机制来抑制皮损局部的过度炎症反应,而参与了AD患者体内的免疫调节和抗炎作用.
作者:李萍;刘启文;李建红;刘建中 刊期: 2007年第08期
四川省凉山州是中国麻风病高流行区之一.经过多年防治,麻风病患病率从1982年的143.98/10万,下降至2004年的10.5/10万,发病率降至2.14/10万.
作者:陆远和;张建华;袁林 刊期: 2007年第08期
目的:探讨新生隐球菌不同变种在原发性小鼠新生隐球菌皮肤感染中的作用.方法:按照我们建立的原发性皮肤隐球菌感染模型的方法,将新生隐球菌新生变种标准野生株B3501与格特变种标准株ATCC32609分别皮内接种于免疫抑制与非抑制的BALB/c小鼠,皮损真菌培养与组织病理检查确证感染.观察2种隐球菌感染的病程,比较皮损形成与消退的平均时间.结果:2种变种的新生隐球菌皮下接种于BALB/c小鼠后,可以在免疫抑制与非抑制的BALB/c小鼠皮肤上产生丘疹、结节、溃疡、传染性软疣样皮损,皮损可以自愈,真菌培养与病理确证为隐球菌感染.2种菌株只在免疫正常小鼠的皮损形成时间上存在差异.结论:新生变种与格特变种的新生隐球菌均可以造成BALB/c小鼠相似的皮肤感染.推测2种变种对原发性皮肤感染的致病力可能无差异,新生变种发病较多可能与其分布有关.
作者:马杭霖;朱元杰;温海;陈江汉;顾菊林;徐红 刊期: 2007年第08期
为观察派瑞松治疗小儿皮炎湿疹类疾病的疗效、耐受性及不良反应,我科于2005年8~11月,应用派瑞松治疗41例小儿皮炎湿疹,进行了临床观察,现总结如下.
作者:苏海辉 刊期: 2007年第08期
调节功能与效应功能的平衡对肌体维持有效免疫应答和避免自身免疫发生至关重要.银屑病是由致病性效应T细胞(Tresp细胞)持续活化引起.调节性T细胞(Treg细胞)功能障碍将导致其抑制功能降低,使银屑病Tresp细胞过度增殖,提示系统应用Treg细胞治疗银屑病的可行性.
作者:吴学忠;田洪青;赵天恩 刊期: 2007年第08期