宣世英；陈桦；史光军；辛永宁；孙樱
2001年初始,由于水源污染等因素,我县发生副伤寒甲爆发,至2003年12月底止,我院共收治经血培养确诊副伤寒甲患者861例,其中有17例复发,现将复发病例的临床特征、抗菌治疗情况分析报道如下.
作者：陈进；庄海珍；林秉滔 刊期： 2005年第03期
拉米夫定(Lamivudine)等核苷类似药物已广泛应用于慢性乙型肝炎患者的抗病毒治疗,它能抑制HBV复制中的逆转录过程,显著降低HBV DNA载量.但长期使用会引起HBV多聚酶基因RT保守区发生点突变并导致临床耐药.我们对141例拉米夫定临床耐药者和60例未经拉米夫定治疗的慢性乙型肝炎患者血清HBV P基因序列进行了分析,以探明突变发生频率以及与耐药可能存在的相互关系.现报告如下.
作者：李敏伟；陈智；邵骏斌；陈离伟；胡中荣 刊期： 2005年第03期
白细胞介素18(IL-18)是近年发现的一种新的炎性细胞因子,它在免疫调节、抗感染及抗肿瘤中已显示出十分重要的作用.目前IL-18在病毒性肝炎发病中的抗病毒作用和介导肝损伤的研究也越来越受到重视,现就此作一综述.
作者：唐宝璋；田庚善 刊期： 2005年第03期
目的通过对12例艾滋病(AIDS)合并马尔尼菲青霉病(PSM)临床资料的分析,提高对该病的认识.方法回顾分析2002年11月至2003年11月收治的12例AIDS合并PSM的住院患者的资料.PSM的确诊依靠培养和病理检查.结果本组患者以反复发热、咳嗽、消瘦、腹泻、贫血、淋巴结肿大,皮肤损害尤其是皮肤坏死性丘疹为临床特点,外周血CD4计数均少于0.1×109/L.结论遇上述情况时应考虑PSM并行相关检查,此对PSM的早期诊断、早期治疗和改善预后有重要意义.本组1例极可能是江西首次发现的AIDS合并PSM.
作者：陈劲峰；唐小平；蔡卫平；陈万山；易俊卿 刊期： 2005年第03期
目的研究严重急性呼吸综合征(SARS)康复患者肺部残留病灶的CT表现及其转归.方法 83例临床治愈患者出院1个月后进行X线胸片和CT检查,对肺部有病灶的病例间隔2个月后再次复查X线胸片和CT,对两次随访检查结果进行对比并分析肺部残留病灶与SARS类型的关系.结果 30.1%(25/83)病例肺部存在残留病灶,CT表现包括磨玻璃影6例,网状影5例,片状影3例,索条影2例,磨玻璃影和上述其他病灶混合影9例,2个月后复查除两例外均有不同程度吸收;SARS重型病例肺部残留病灶比例(36.8%)高于普通型(15.4%),两者差异有统计学意义.结论部分临床治愈SARS患者肺部存在残留病灶,CT表现以磨玻璃影、网状影为主,SARS重型病例肺部残留病灶比例高于普通型,这些病灶经治疗大部分有不同程度吸收.
作者：罗建东；张雪林；林琳；杨志敏；钟治平 刊期： 2005年第03期
目的通过构建原核表达系统,在大肠埃希菌中表达重组人肝再生增强因子(hALR)蛋白,为各种急慢性肝损伤及肝衰竭的治疗提供新的治疗方法奠定基础.方法利用正常人肝组织提取总RNA,经一步法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)获取hALR cDNA全序列,构建原核表达载体hALR-pET28a(+)转化大肠埃希菌(BL21),诱导表达重组hALR蛋白,以组氨酸为标签进行蛋白纯化.十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和Western Blot鉴定重组蛋白.结果经双酶切和DNA测序证实hALR cDNA正确插入表达载体pET28a(+),成功表达并纯化得相对分子质量为23 000的重组蛋白,低温诱导表达使可溶蛋白明显增加,与预期结果相符.结论成功表达和纯化获重组hALR蛋白.
作者：盛吉芳；俞海英；李君；周林福；李兰娟 刊期： 2005年第03期
目的建立16S rRNA基因加基因芯片检测新生儿败血症的诊断技术,以提高临床检测细菌的速度及准确性.方法对125例拟诊为败血症的新生儿血标本及部分脑脊液标本进行细菌16S rRNA基因及基因芯片检测,包括DNA提取、设计引物和探针、聚合酶链反应(PCR)扩增、基因芯片的制备、杂交、激光扫描与读片.结果 125例中PCR检测血标本阳性64例,占51.2%;血培养阳性32例,占25.6%;非特异性指标41例,占32.8%,差异有统计学意义(P<0.01).若以血培养阳性和/或非特异指标至少两项阳性为诊断标准,PCR灵敏度为90.3%(56/62),特异度为87.3%(55/63),正确诊断指数为0.776.3例脑脊液标本中PCR阳性2例,培养阳性仅1例.对64例PCR阳性血标本进一步作基因芯片检测,结果通用探针均阳性.其中G+探针阳性60份,G-探针阳性4份.30份PCR和血培养均阳性的标本中其探针菌株与血培养细菌阳性结果相符.2例脑脊液标本PCR阳性,基因芯片检测结果与培养结果相符.结论 16S rRNA基因PCR加基因芯片杂交可为新生儿败血症提供早期、敏感的病原学诊断依据.
作者：郑季彦；尚世强；吴亦栋；徐亚萍；杜立中 刊期： 2005年第03期
患者,女,42岁,因寒战、发热、大汗1 d,抽搐、谵语2 h入院.1 d前无明显诱因出现寒战、发热,随后全身大汗淋漓而发热暂退,但很再次发作.
作者：卓伟清 刊期： 2005年第03期
乙型肝炎病毒(HBV)从血清型到基因型的研究近年来取得很大的进展,不同地区基因型的分布及与临床及肝损害的关系不一致.我们对69例慢性乙型肝炎患者进行基因分型,其中部分病例进行肝穿活检,现报道如下.
作者：王玉华；孙谢文；韩忠厚；王守云；段银环；王贵强；于岩岩 刊期： 2005年第03期
目的用基因重组技术将HIV-1 p24基因以及gp41基因具有抗原线性中和表位的部分重组连接,构建重组质粒,并在大肠埃希菌中高效表达融合蛋白.方法设计带有酶切位点的引物,分别PCR扩增p24和gp41两个基因,将它们分别连接到pMD18-T载体中,测序验证后,挑选出含有目的基因的正确克隆.将p24片段酶切后连接到gp41基因所在的pMD18-T载体中,再将连接后的两个基因酶切,重新连接到pET21a表达载体中.将表达载体转染大肠埃希菌诱导表达,经Western-blot验证表达正确.结果融合蛋白p24-gp41在大肠埃希菌中高效表达.结论融合蛋白p24-gp41可以在pET21a表达载体中高效表达.
作者：蒋卫民；卢洪洲；潘孝彰；康来仪；尹春煜；胡越凯；翁心华 刊期： 2005年第03期
目的检测福氏志贺菌喹诺酮类耐药临床分离株DNA旋转酶gyrA和拓扑异构酶ⅣparC基因的突变情况,探讨GyrA和ParC氨基酸改变与喹诺酮类耐药的相关性.方法根据药敏实验结果选取47株福氏志贺菌临床分离菌,对其gyrA、parC喹诺酮耐药决定区(QRDR)进行聚合酶链反应(PCR)扩增和测序分析,并采用SAS(V 8.2)软件分析GyrA和ParC改变和喹诺酮类耐药性的关联程度.结果 44株喹诺酮类耐药菌在gyrA、parC基因QRDR均发生有义突变,gyrA 83位密码子突变(TCG→TTG)为常见,存在于43株耐药菌.混合模型分析结果显示GyrA 83位、ParC 80位氨基酸改变与萘啶酸的耐药性密切相关(P<0.01,R2=0.999),GyrA 83、87位氨基酸改变与环丙沙星的耐药性密切相关(P<0.05,R2=0.872).结论 GyrA Ser83→Leu突变是导致福氏志贺菌临床株对喹诺酮类耐药的关键突变,此单位点突变即可介导福氏志贺菌对萘啶酸的耐药,但对环丙沙星耐药需同时存在GyrA和/或ParC多个位点突变或其他耐药机制.
作者：唐传玲；朱于莉；汪萱怡；赵守军；瞿涤 刊期： 2005年第03期
形成慢性乙型肝炎的重要原因之一是树突状细胞(DC)功能缺陷.已知DC是功能强的抗原递呈细胞,也是惟一能激活初始型T淋巴细胞的抗原递呈细胞,在T淋巴细胞介导的细胞免疫中起重要作用.当用特异性病毒抗原负载DC时,有可能通过诱导抗原特异细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性而特异性杀伤表达病毒抗原的靶细胞[1].利用DC进行主动免疫治疗很可能成为慢性乙型肝炎治疗的有效途径[2,3].据此利用乙型肝炎病毒(HBV)的S基因表达产物致敏DC,用于轻度慢性乙型肝炎的治疗,现报道如下.
作者：娄海山；白经修；司方明；刘岩；徐建强；李俊红；范毅凯；熊灵军；段芳龄 刊期： 2005年第03期
重型肝炎、肝硬化患者肝功能障碍严重,机体免疫防御功能低下,易发生各种感染.当并发败血症时,病情可急剧加重,诱发肝脏和其他脏器功能衰竭,是严重影响预后的重要因素.我院1993年1月至2003年6月收治重型肝炎、肝硬化患者6406例,并发医院感染败血症85例.现将临床特点及转归等情况分析如下.
作者：梁晓岳；唐锡尔；胡耀仁 刊期： 2005年第03期
目的建立可同步检测结核分枝杆菌katG和ropoB基因突变的等位基因特异性多重聚合酶链反应(MAS-PCR)的方法,以快速检测结核分枝杆菌对利福平(RFP)和异烟肼(INH)的耐药性.方法根据结核分枝杆菌katG和rpoB基因序列,分别设计特异性寡聚核苷酸引物,采用MAS-PCR技术,分别检测katG基因315位点和rpoB基因中531、526和516三个常见的突变位点.结果 19株INH敏感株中均未发现katG基因315位点的突变,耐药株中发现有79.2%(61/77)的菌株存在突变;15株RFP敏感株中未发现rpoB基因突变.MAS-PCR方法可检测出81.5%(66/81)的利福平耐药株.结论 MAS-PCR方法对katG和rpoB基因的同步检测有较高的敏感性和特异性,有望用于耐药结核分枝杆菌的快速检测.
作者：金嘉琳；张文宏；胡忠义；陈澍；翁心华 刊期： 2005年第03期
目的探讨凝血因子和纤溶指标在病毒性肝炎和妊娠肝炎中的变化和意义.方法将142例病毒性肝炎分为急性肝炎、慢性肝炎轻度、慢性肝炎中/重度、肝硬化和重症肝炎五组,妊娠肝炎35例,同步检测凝血因子V活性(FV:C)、凝血因子Ⅶ活性(FⅦ:C)、凝血因子X活性(FX:C)、纤溶酶活性(PL:A)、组织纤溶酶原激活剂活性(t-PA:A)、纤溶酶原激活物抑制剂活性(PAI:A)、D-二聚体(D-D)和纤维蛋白降解产物(FDP)八项指标,并分别与90例正常对照组和32例正常晚孕组测定结果相比较.结果与正常对照组比较,急性肝炎FV:C增高(P<0.05),其余各类肝炎FV:C、Ⅶ:C、FX:C的血浆水平均有不同程度的降低(P<0.05～<0.01);妊娠肝炎组的凝血因子水平高于正常对照组,但低于正常晚孕组.除慢性肝炎轻度组D-D外,各型肝炎其余指标与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05～<0.01),PAI:A 均显著下降,PL:A、t-PA:A、D-D、FDP均显著升高,它们的改变与肝脏损害严重程度呈一致的趋势.妊娠肝炎组与正常晚孕组比较,纤溶指标差异均有统计学意义(P<0.05～<0.01).结论病毒性肝炎和妊娠肝炎患者凝血因子和纤溶指标测定将有助判断肝炎严重程度,防治出血、推测预后和观察疗效.
作者：陈慧芬；陈杏云；张琴 刊期： 2005年第03期
近年来由于广谱抗菌药物、肾上腺皮质激素、肿瘤化疗、放疗和器官移植后免疫抑制剂的长期广泛应用,以及艾滋病的流行,真菌性脑膜炎明显增多.而新型隐球菌性脑膜炎(隐脑)是由新型隐球菌所致的常见的中枢神经系统真菌感染[1].我们筛选4年来在华山医院住院的107例确诊为隐脑的患者,对其中27例资料完整的隐脑病例治疗前后乳胶凝集试验滴度变化作一总结,探讨乳胶凝集试验对隐脑诊断及治疗的意义.
作者：卢洪洲；曹天高；周颖杰；尹有宽；潘孝彰；翁心华 刊期： 2005年第03期
目的对癌旁肝组织活动指数与HBsAg、HCV抗原表达进行相关性研究.方法采用免疫组织化学(SP)方法对100例肝癌组织及癌旁组织中的HBsAg、HCV抗原表达进行标记和分析,同时对其癌旁肝组织进行肝组织活动指数评分(HAI).结果肝癌癌旁组织HAI在HBV、HCV双重感染组中分值高(12.62±3.88),单独HBV感染组次之(9.80±2.97),都高于病毒全阴性病例(6.67±2.58).肝癌组织、癌旁组织中HBsAg、HCV抗原表达与HAI明显相关(rs=0.39,P=0.0001).HBsAg、HCV虽可在癌组织及癌旁组织表达,但有一定差异:HBsAg主要在癌旁组织表达(79%),高于癌组织表达(23%),而HCV在癌组织表达(15%)与癌旁组织表达(23%)水平相当.结论有病毒感染背景的肝癌,其癌旁肝组织活动指数明显地高于无病毒感染背景者.癌旁肝组织活动指数与HBsAg、HCV抗原表达明显相关,长期的病毒血症会加重肝脏组织病变.
作者：宣世英；陈桦；史光军；辛永宁；孙樱 刊期： 2005年第03期
目的了解人类免疫缺陷病毒在血源性艾滋病流行地区的母婴传播情况,分析影响传播的因素并提出对策.方法现场询问调查和常规体检并采静脉血,检测血清抗-HIV及HIV的前病毒DNA或RNA,分析母亲及其子女配对的资料,回顾性分析HIV的母婴传播.结果 107例HIV阳性母亲生育的136名子女中,50例HIV阳性,HIV的母婴传播率为36.8%(50/136).38例经血感染HIV阳性育龄妇女的外周血基因组核酸扩增HIV前病毒DNA gag区,鉴定均为HIV B'亚型.两对HIV阳性的母婴的外周血核酸扩增HIV gag区 P17的片段,Mega软件分析其基因同源性,分别为95.0%、94.9%.基因树显示子女的病毒与其母亲同属一支.艾滋病状态母亲组HIV母婴传播率为67.4%(31/46)显著高于HIV携带状态母亲组的21.1%(19/90),P<0.05.奈韦拉平(NVP)阻断的7例儿童,6例未被HIV感染,1例感染HIV.结论被调查地区HIV母婴传播是儿童感染HIV的主要途径.未采取干预措施是造成传播的主要原因.NVP阻断母婴传播较易被接受并可能减少母婴传播.
作者：邓莉平；桂希恩；庄柯；苏擘；宁宜云；姜友枝 刊期： 2005年第03期
通常认为,在肾综合征出血热(HFRS)发病过程中,汉坦病毒感染作为致病的始动因素,激发了机体的免疫应答,导致机体免疫功能紊乱.我们旨在通过对重要免疫学指标T细胞亚群、IL-6、IL-10及其与病期和病型的动态性及相关性研究,以揭示免疫功能紊乱在HFRS发病机制中的作用.
作者：王经伟；赵勇华；李树臣；张东辉；刘应麟 刊期： 2005年第03期
目的探讨不同基因型的慢性乙型肝炎(乙肝)患者体内辅助性T细胞(Th)和树突状细胞(DCs)功能差别.方法检测29例不同基因型慢性乙肝患者外周血Th细胞因子(IL-12、IL-2、IL-4)的表达,并对其中20例不同基因型患者进行外周血DC的分离和体外诱导培养,观测其形态和数量变化,检测DC分泌的IL-12含量,对数据应用t检验进行统计学分析.结果慢性乙肝患者与正常对照组比较,外周血IL-12、IL-2、IL-4表达明显升高(t=2.9272,P<0.01;P<0.01;P<0.05).C型患者组与D型患者组比较,丙氨酸转氨酶(ALT)、IL-12、IL-2、Th1/Th2明显升高(t=2.4626,P<0.05;P<0.05;P<0.05;P<0.01),IL-4明显降低(P<0.05).慢性乙肝患者外周血的单核细胞经培养和细胞因子诱导后,可获得成熟的具有典型形态的DC.慢性乙肝患者组与正常对照组比较,DC数量明显减少(t=5.4186,P<0.01),DC分泌的IL-12水平明显降低(t=3.265,P<0.01).不同基因型患者之间DC的数量与DC分泌IL-12差异无统计学意义.结论慢性乙肝患者体内存在Th分化的不平衡;C型慢性乙肝患者体内Th1优势应答,肝脏炎症较重,治疗效果及预后较差.
作者：王凯；卢芩；韩利岩；王兵；林亚杰 刊期： 2005年第03期
中华传染病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
