唐小平；钱可平；许毅玲；袁小珍
患者,男,75岁,因胸闷、气急,不能平卧,彻夜未眠于1999年12月15日急诊入院,经用培氟沙星,头孢唑啉以及对症治疗,症状曾一度减轻好转,体温恢复正常.2周后,患者突感畏寒、发热,体温达38.9 ℃,查白细胞12×109/L、中性粒细胞0.76,改用头孢他啶及其他综合性治疗,未见好转,2周后,出现低氧血症,低蛋白血症,多脏器功能衰竭死亡.
作者：钟步云；宋捷；裘霞文；徐卫益；朱建国 刊期： 2002年第05期
目的通过对慢性乙型肝炎不同病型患者S区准种复杂性差异的分析,探讨S区准种与疾病活动性的关系.方法选择HBV DNA阳性患者共112例,其中慢性重型肝炎(FHF)60例(同时有肝硬化者38例),慢性轻、中型肝炎(CH)30例,病毒携带者(ASC)22例,采用单链构像多态性(SSCP)和DNA序列分析方法检测HBV S区准种.结果不同疾病期SSCP条带数不同,分别为ASC(1.45±0.13),CH(3.70±0.22),FHF(5.93±0.24).准种复杂性随疾病进展而增加, 组间比较差异有显著性,F=72.73,P<0.01.HBeAg阳性与HBeAg阴性患者SSCP条带数分别为3.41±0.27和5.27±0.30,两组差异有显著性(t=4.53,P<0.01).HBV基因型B、C患者SSCP条带数分别为4.71±2.36 和3.06±1.76,差异有显著性(t=2.66,P<0.01).2例重型肝炎患者随访1年后丙氨酸转氨酶(ALT)分别由567.2 U/L、462.3 U/L降至正常和接近正常(42.8 U/L),SSCP条带数分别由9、7条减至5、2条;1例ASC随访1年SSCP方式仍维持1条带不变,ALT水平高低与SSCP条带数多少相一致.经DNA序列分析,证实了SSCP显示的HBV准种性.结论 HBV S 基因准种随疾病病情加重而复杂性增加,其增加程度与HBeAg阴性、病情轻重及基因型相关.
作者：刘映霞；胡国龄；谭德明 刊期： 2002年第05期
自1961年Jevons首次报道了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin Resistant Staphylococcus Aureus, MRSA)以来,MRSA在世界许多国家和地区相继出现,特别是近几年,其所致的感染迅速上升[1].MRSA的耐药机制虽未完全阐明,但已证实与细菌产生的一种新的青霉素结合蛋白2a(penicillin binding protein 2a, PBP2a)密切相关.PBP2a是由染色体mecA基因编码,目前已获得了该基因的克隆,其序列也已发表[2].
作者：祁伟；宋诗铎；官兰；郑东钧；魏殿军；胡文芝 刊期： 2002年第05期
由于DNA探针杂交反应特异性高,国内外研究者已采用DNA探针杂交技术检测结核分枝杆菌.但该检测方法敏感性较低,通常采用与聚合酶链反应(PCR)扩增相结合的方法.但这样增加了实验的费用和交叉污染的机会.
作者：张灵霞；庄玉辉；杨华卫；雷红；夏湘萱 刊期： 2002年第05期
目的获得抗旋毛虫成虫的单克隆抗体(单抗)并初步研究其保护性免疫作用.方法利用杂交瘤技术,用旋毛虫成虫抗原免疫的Balb/c小鼠脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞SP2/0进行细胞融合.用免疫双扩散鉴定单抗亚类,免疫印迹鉴定单抗的特异性.小鼠尾静脉接种单抗进行被动免疫保护实验.结果建立了1株稳定分泌抗旋毛虫成虫单抗的细胞株.杂交瘤细胞培养上清液效价为1∶6 400,诱生腹水ELISA效价达1∶204 800.经鉴定单克隆抗体类型为IgM,可以识别旋毛虫成虫、肌幼虫及新生幼虫,相对分子质量约为40 000蛋白,并且不与猪蛔虫、血吸虫、包虫、囊虫抗原发生交叉反应.单抗被动免疫后的减虫率为55.63%.结论获得1株具种特异性、保护性的单克隆抗体,为筛选能诱导保护性免疫功能的旋毛虫抗原分子提供了有力的工具.
作者：高欣；诸欣平；黄敏君；郭增柱；周蕾；姜洪杰 刊期： 2002年第05期
目的分析乙型肝炎病毒(HBV)C基因启动子(BCP)双突变与乙型肝炎临床表现及HBeAg表型的关系.方法针对BCP双突变的特点,设计一条通用捕捉探针、一条野生型和一条双突变显色探针.待测标本DNA经聚合酶链反应(PCR)扩增后分别与野生型和双突变显色探针杂交,然后用酶联免疫吸附试验(ELISA)显示杂交结果,判定BCP突变与否.结果 147例经证实为HBV DNA阳性的急慢性肝炎患者中共有51例双突变,其中42例为单纯双突变,9例为混合突变(双突变和野生型皆为阳性).117例慢性中、重型肝炎中共有36例BCP双突变,8例混合突变.78例HBeAg阳性患者中,有25例BCP双突变,其中7例为混合突变.65例HBeAg阴性患者中,有26例BCP双突变.结论慢性肝炎BCP双突变高于急性肝炎;BCP双突变对HBeAg的表达有一定影响;PCR微板核酸杂交ELISA技术是一种简便、特异的基因突变检测的新方法.
作者：张少华；王虹；李福元；曾位森 刊期： 2002年第05期
目的研究拉米夫定治疗过程中乙型肝炎病毒(HBV)前C区、P区YMDD基序变异及其对疗效的影响.方法对5例拉米夫定(100 mg/d)治疗过程中HBeAg血清转换而HBV DNA仍阳性的慢性乙型肝炎患者,采用聚合酶链反应(PCR)产物直接测序方法分析HBV前C、P区的基因序列.结果 5例患者前C区均发现有G1896A变异,其中3例HBeAg血清转换前未发现此变异,2例已有此变异;同时5例患者在拉米夫定治疗后检测出YMDD变异,变异类型均为M552I,其中有1例在出现M552I变异40周后变为M552V变异,有2例M552I联合L528M变异;5例患者中有1例治疗无反应,另4例在治疗过程中HBV DNA突发.结论拉米夫定治疗过程中YMDD变异的出现可导致HBV DNA突发,而前C区G1896A变异可致HBeAg阴转,因此在治疗过程中出现HBeAg血清转换后需结合HBV DNA检测,排除前C区变异的可能.
作者：刘传苗；张欣欣；陆志檬 刊期： 2002年第05期
男,25岁.发热8 d,神志恍惚1 d急诊入院.患者于发热后4 d出现尿少,尿量在500 ml/d以下.体检:神志恍惚,面部及胸部皮肤潮红,腋下有出血点,眼睑水肿,球结膜充血、出血,上腭有出血点.心肺无异常.
作者：黄雪媛；周先志 刊期： 2002年第05期
目的研究慢性乙型肝炎患者外周血中可作用于病毒感染靶细胞的特异性CD3+ T细胞比率.方法筛选HLA-A2患者:将MHC:Ig双体融合蛋白试剂,加入HBV核心蛋白(C)、聚合酶蛋白(P)及表面抗原蛋白(S)中HLA-A2限制性合成肽,与患者CD3+ 细胞作用,采用双重荧光抗体染色,用FACS检测各患者的特异性T细胞比率,同时设立各种对照管.结果 23/54例(42.6 %)患者为HLA-A2.其中15例经用HBV C、P、S肽染色后,5例患者的特异性CD3+阳性细胞比率高于对照管,4例患者有结合S肽的特异性CD3+ 细胞,其中1例同时可结合P肽,1例仅与P肽结合.结论慢性乙型肝炎患者外周血中与特异性肽结合的CD3+ T细胞比率较少.MHC:Ig双体融合蛋白技术使用方便,但非特异性染色率偏高.本技术可用于随访治疗中的慢性乙型肝炎患者免疫状态的变化.
作者：张继明；姚忻；孙淑惠；何丽芳；翁心华；闻玉梅 刊期： 2002年第05期
自1997年Nishizawa发现输血传播病毒(TTV)后,认为与非甲-庚型肝炎有关,但随着进一步的研究发现TTV与(TLMV)作为肝炎病因,即使存在,也非常有限.
作者：王召钦；周伯平；陈心春；马为民；徐六妹；王火生 刊期： 2002年第05期
患者女,60岁,于2 d前无明显诱因出现头痛全身不适去当地诊所,给予卡那霉素、复方丹参注射液治疗,症状有缓解,8 h后突然出现头部胀痛,呈持续性伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,同时伴剑突下疼痛,急来我院就诊.
作者：赵建平；周秀岚；孙丽萍；杨国香 刊期： 2002年第05期
目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)因素及机体细胞免疫因素对干扰素疗效的影响.方法对40例慢性丙型肝炎患者进行干扰素治疗,分析HCV基因型、准种多样性、血清HCV RNA水平及肝组织HCV特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)活性与干扰素应答的关系.结果经过6个月的干扰素治疗,21例获得治疗终点应答,其中10例呈持续应答,19例无应答.HCV1型患者应答率(43.3%)明显低于非1型患者(80%,P<0.05);应答患者中治疗前血清HCV准种数目及HCV RNA水平明显低于无应答患者(P<0.05, P<0.01),而其肝组织HCV特异性CTL活性阳性率则显著高于无应答者(P<0.05).结论病毒因素和宿主因素均是影响慢性丙型肝炎干扰素治疗效果的重要因素,非1型感染、低准种数目、低病毒血症水平及肝组织HCV特异性CTL活性阳性者预示对干扰素应答良好.
作者：唐小平；钱可平；许毅玲；袁小珍 刊期： 2002年第05期
近几年来,本地区恙虫病的发病率有增长的趋势,且重症感染及多器官损害病例增多,常伴发肺部损害.我们收集了近3年在本院住院确诊的恙虫病89例,统计其中有肺部损害的46例,总结其临床特点如下.
作者：陈晓红 刊期： 2002年第05期
恙虫病是由恙虫病立克次体引起的自然疫源性疾病.其早期表现不典型,易并发多脏器损害,病情复杂多变,易造成误诊,应引起临床医生的重视.现将我科自1992年收治的恙虫病有完整资料者共24例,分析报道如下.
作者：林志青；柯淑英 刊期： 2002年第05期
外周血白细胞减少为伤寒病的特点之一,常作为较重要的诊断依据,但是我们发现有些伤寒患者白细胞计数正常,有的不仅不下降,反而升高.为进一步探讨血白细胞计数在伤寒诊断中的实际价值,我们12年来对326例确诊为伤寒患者的血白细胞进行了深入观察,并作了部分伤寒患者出院后的白细胞随访对比及白细胞检测的重复试验,现报道如下.
作者：王照品；李桂芳；吴伟军；厉惠莉；林高塔；黄凤辉；黄欣言；刘美清；温作增 刊期： 2002年第05期
大流行期间流感病毒在健康人群具有很高的发病率,并引起某些人群一定的病死率,如老年患者、慢性阻塞性肺部疾病和慢性心血管疾病患者,以及免疫缺陷患者如获得性免疫缺陷综合征.流感潜伏期为1～4 d,以发热突然起病,可伴有咽喉痛、咳嗽、头痛、肌肉酸痛、畏寒和全身不适.临床上通常以上述症状作为诊断依据,而实际上这些症状缺乏敏感性和特异性[1].因此,快速可靠的诊断对患者的诊治及流感流行的监控是十分重要的.流感病毒的壳培养(Shell vial culture, SVC)则是这种快速可靠的检测方法.
作者：倪安平；朱晓春；何海英；滑立伟；洪卫兵；段佩若 刊期： 2002年第05期
目前全世界每年的疟疾患者超过100万.我国的疟疾流行也较广泛,特别是近10年来,随着人口的频繁流动,发病率逐年上升.1996年8月～1998年5月,我们在马里共和国所收治的疟疾中有425例属于凶险型疟疾.现就其临床特点与治疗进行讨论.
作者：林瑞炮；林冰影；杨芊 刊期： 2002年第05期
目的构建乙型肝炎病毒(HBV)核心蛋白突变体基因的真核表达载体,转染HepG2细胞,观察其表达及干扰HBV颗粒包装的显性负调节作用.方法采用PCR从质粒pHBVadr1-A1中扩增HBV C 基因和S基因,分别克隆到pGEM-T载体上,构建成pGEM-T-C和pGEM-T-S.进而构建成pGEM-T-CS载体,用HindⅢ切出克隆基因片段与pcDNA3.1+连接,经PCR鉴定后构建成真核表达载体pcDNA3.1+-CS.DNA测序显示基因融合正确.表达载体转染HepG2细胞,经G418筛选得到高拷贝转化子,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测重组蛋白体外表达.用HBV阳性血清感染HepG2细胞,72 h后抽提细胞内HBV DNA,斑点杂交法分析各组DNA.结果核心蛋白突变体在HepG2细胞内得到表达,且表达了该重组蛋白的HepG2细胞内HBV DNA量不同程度地低于对照组.表明重组蛋白具有抗HBV包装的DN突变体作用.结论 HBV核心蛋白与表面蛋白融合基因的真核表达载体pcDNA3.1+-CS能够体外表达出核心蛋白突变体,该突变体具有干扰HBV颗粒包装的显性负调节作用.
作者：武文斌；潘卫；温新宇；曹广文；吴晓兰；潘欣；陈秋莉；戚中田 刊期： 2002年第05期
目的调查广州地区临床分离常见病原菌对抗生素耐药变迁情况.方法采用纸片扩散法对1998年8月～2000年12月从广州13家医院临床分离的5 063株菌进行药物敏感性试验(苛养菌用浓度梯度法).结果 3年来耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌的检出率分别为45.3%,53.0%,50.8%和64.1%,86.0%,79.0%,未发现耐万古霉素的葡萄球菌.大肠埃希菌和克雷伯菌属产超广谱β-内酰胺酶的比率分别为40.7%,31.8%,36.4%和43.1%,42.7%,31.5%;肠杆菌属细菌对第3代头孢菌素有较高耐药性,铜绿假单胞菌对头孢哌酮/舒巴坦,头孢他啶和阿米卡星耐药率变化不大. 结论广州地区常见病原菌耐药情况较严重,监测其耐药性的发展变化十分必要.
作者：叶惠芬；李红玉；陈冬梅；杨银梅；陈惠玲；熊剑辉 刊期： 2002年第05期
目的探讨HCV感染者体内细胞毒T细胞(CTL)功能缺陷的原因,为深入研究HCV感染的发病机制和指导疫苗研制提供理论和实验依据.方法采用多肽固相合成法选择性合成HCV核心区多肽,并将其皮下注射免疫Balb/c小鼠,用乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测小鼠脾细胞(CTL)活性.结果经单因素方差分析显示,HCV核心区多肽CPA9(39～74位氨基酸)、CPB7(67～76位氨基酸)、CPB8(71～80位氨基酸)对小鼠CTL有抑制作用,CPA10(5～23位氨基酸)、CPB6(63～72位氨基酸)和CPB2(131～140位氨基酸)对小鼠CTL有增强作用.结论经初步观察,HCV核心区多肽对CTL有抑制作用及增强作用.
作者：马巧玉；王宇明；郝飞 刊期： 2002年第05期
中华传染病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
