[英]/Butcher J//Langet.-2000,355(5).-1621美国新近的一项研究结果表明,减少机械通气的潮气量会使急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的死亡率降低22%.据估计美国每年大约有10～15万人患ARDS,死亡率接近50%,高于乳腺癌的死亡率.Matthary说,改变通气量可能挽救2万人的生命.尽管ARDS患者临床资料尚不肯定,但过去研究表明,过度通气会加重患者肺的损伤.
作者： 刊期： 2000年第03期
白介素-16(IL-16)是在组胺刺激下由CD8+T细胞和气道上皮细胞分泌的一种细胞因子,它通过与细胞表面的CD4分子结合而引起CD4+T细胞、嗜酸粒细胞和单核细胞的趋化性活动;本文通过对IL-16和变应性哮喘关系的分析,探讨IL-16在变应性哮喘中所起的作用及抗IL-16抗体作为一种抗哮喘药物的可行性.
作者：周敏；万欢英 刊期： 2000年第03期
NF-k13是一种多向性转录调节蛋白,参与众多细胞因子和炎症介质表达的转录调控,与多种炎症疾病有着密切的关系.近年来,也发现在哺乳动物细胞的一氧化氮合酶家族中的诱生型一氧化氮合酶在致炎细胞因子或脂多糖作用下,其催化合成的一氧化氮在许多炎症疾病中发挥着重要的作用.因此,阐述NF-kB及诱生型一氧化氮合酶基因在NF-kB参与诱导活化下催化合成的一氧化氮在肺部疾病中的作用,有着重要的理论意义和潜在的临床应用价值.
作者：莫红缨；郑劲平；钟南山 刊期： 2000年第03期
[英]/Clark CE…//Br Med J.-2000,320(7248).-1514～1516现代哮喘指南强调早期诊断和治疗的重要性.作者就肺炎患儿的哮喘远期累积发病率进行了前瞻性研究,以论证部分住院肺炎患儿入院时即伴有哮喘,但未得到诊断的假设.
作者： 刊期： 2000年第03期
近年来大量研究表明,支气管哮喘(哮喘)是一种由免疫耐受缺陷而导致的变态反应性疾病.免疫耐受是免疫应答的一种重要类型,是维持机体免疫平衡的一种方式.由于哮喘患者对变应原的免疫耐受机制缺陷始动机体的一系列异常免疫应答,从而导致哮喘发病.本文就免疫耐受缺陷与哮喘发病的关系及该缺陷的逆转对哮喘的治疗作用作一.
作者：孙鲲；王长征 刊期： 2000年第03期
基质金属蛋白酶是一组锌、钙离子依赖性的内肽蛋白酶家族,自1962年首次发现以来,对其家族成员组成、结构、功能及活性调节已有了较深入的研究.近年来研究发现其与肺气肿的发生、发展有很大关系.本文就基质金属蛋白酶的研究进展以及与肺气肿的关系进行了.
作者：曾琼；陈顺存 刊期： 2000年第03期
支气管哮喘(哮喘)动物实验模型对哮喘的发病原因、诱发因素、发病机制、药物防治等的研究起到了推动作用.本文概述了变应原、变应性炎症中间产物、生物因素、物理因素等诱发的动物实验性哮喘及其发生机制,以及各个模型的优缺点,研究者可根据研究目的选择应用.
作者：陈颖；阮英茆 刊期： 2000年第03期
B7/CD28共刺激分子是T细胞激活的第二信号,此信号无抗原特异性;近年来研究发现阻断此共刺激途径可抑制TH0向TH2转化,减少TH2类细胞因子生成,从而减轻支气管哮喘(哮喘)的气道炎症及气道高反应性等症状;通过阻断B7/CD28结合可能为哮喘提供一条更有前途的治疗途径.
作者：周敏；万欢英 刊期： 2000年第03期
[日]/堀口高彦他//日胸.-2000,59(3).-203～206近年来作为家庭庞物的大鼠饲养越来越多,由此诱发的支气管哮喘发生率也迅速上升,作者介绍9例.9例中男7例,女2例;年龄20～51岁,平均38岁,均有大鼠饲养史.病情轻度者3例,中度5例,重度1例.全组均有吸烟史.结婚率67%,其家中都有小学生.从饲养开始到发病时间为6～36个月,平均14.7个月,7例在12个月内发病;饲养数1～20只,平均4.3只5例为1只.8例居住在高级住宅区,占89%,自幼有哮喘史4例,占44%,2例合并特异性皮炎,2例合并过敏性鼻炎.
作者： 刊期： 2000年第03期
[英]/Matute-Bello0 G…//Crit Care Med.-2000,28(1).-1～7持久性肺泡炎症多见于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者,死亡率较高.其发生机制至今仍未完全明了.已知中性粒细胞可通过凋亡途径影响炎症反应过程.该研究旨在确定ARDS危险性或持续性ARDS患者的支气管肺泡灌洗液(BALF)能否调节中性粒细胞凋亡,ARDS发生前后BALF中凋亡抑制剂GCSF和GM-CSF的浓度及其与临床结局的相关性.
作者： 刊期： 2000年第03期
[英]/Milgrom H…/N Engl J Med.-1999,341(23).-1966～1973人重组抗IgE单克隆抗体可望用于治疗中、重度过敏性哮喘.在过敏性哮喘的发病机制中,IgE介导的免疫反应占有重要位置.人重组抗IgE单克隆抗体(rhuMAbE-25)与游离IgE结合可阻断其与肥大细胞和嗜碱粒细胞的结合.
作者： 刊期： 2000年第03期
肺炎衣原体(CP)是引起人类许多疾病的常见病原体.近年来研究表明,CP感染与支气管哮喘(哮喘)的发生和发展具有一定相关性.部分CP呼吸道感染者数年后可出现哮喘症状,且慢性持续CP感染者与哮喘反复发作密切相关,故CP感染可能是哮喘的诱发和加重因素之一,也可能是导致近年来哮喘发病率升高的一个重要原因.本文对CP感染与哮喘的关系及其诊治作了简要.
作者：殷少军；何礼贤；瞿介明 刊期： 2000年第03期
气道平滑肌的增生和肥大是支气管哮喘(哮喘)特征性病理改变,是导致气道腔狭窄的主要因素之一.分析了对影响气道平滑肌增生的多种因子如生长因子、炎症介质、细胞因子和原癌基因在气道平滑肌增生中的作用,为哮喘的防治提供理论依据.
作者：张媛莉；何建猷；梁标 刊期： 2000年第03期
[英]/Lipworth BJ…//Chest.-2000,117(1).-156～162规律使用长效β2-激动剂后是否会引起对支气管扩张剂的敏感性下降,对这一问题存在争论.研究的目的是评价规律使用法莫特罗后对再使用舒喘灵吸入后的支气管扩张反应是否有影响.并检验静注和吸入皮质类固醇的即时效果.
作者： 刊期： 2000年第03期
支气管哮喘(哮喘)的病理基础是由嗜酸粒细胞,肥大细胞和淋巴细胞等多种炎性细胞参与的慢性气道炎症.哮喘患者的气道表现为非特异性气道高反应性,其形成机制尚未阐明,已知有一系列的免疫细胞、细胞因子、免疫分子等参与其形成过程.目前,通过制备哮喘的动物模型,以基因敲除和转基因技术研究这些因素对气道结构及功能的影响,从而研究哮喘的发病机制,终为哮喘的治疗提供理论依据.本文对近年来这方而的研究作一简要.
作者：倪磊；许以平 刊期： 2000年第03期
[英]/Frank J kelly…//Lancet.-1999.354(9177).-482～483轻度哮喘患者尽管血中抗坏血酸(维生素C)和a-生育酚(维生素E)浓度正常或升高,但在肺内液体中其浓度降低.这些发现结合哮喘患者气道内氧化谷胱甘肽含量增多,表明哮喘患者气道发生了氧化应力增强.
作者： 刊期： 2000年第03期
近年来关于aⅪ+T细胞功能性分化的研究包括C阱+T细胞亚群的分化,aⅪ+T细胞亚群的多样性、稳定性和h、Tm效应细胞的功能.这些研究有助于进一步探讨免疫性疾病的发病机理及治疗途径.
作者：程晓明；王长征 刊期： 2000年第03期
IL-13是由T细胞、嗜碱粒细胞、浆细胞及树突状细胞产生的细胞因子.T细胞不表达IL-13受体,IL-13对TH2细胞分化无作用.IL-13与IL-4受体有相同的α链,在IL-4缺陷及浓度低时IL-13诱导IgE合成,体内与体外研究表明IL-13诱导、维持一定IlgE水平,增强巨噬细胞及树突状细胞活性,活化嗜酸粒细胞并防止其凋亡,广泛参与过敏性哮喘及炎性疾病过程.
作者：杨红申；袁雅冬；马俊义；石玉珍 刊期： 2000年第03期
CD23是IgE的低亲和力受体,主要在B细胞、嗜酸粒细胞(EOS)、激活的单核/巨噬细胞、血小板、滤泡树突状细胞、郎罕氏细胞、表皮角细胞、胸腺上皮细胞、部分T细胞、自然杀伤细胞等细胞膜上表达.血清中存在可溶性CD23(sCD23).它们与支气管哮喘关系密切,在细胞间粘附、抗原的呈递、T和B细胞的活化、IgE合成、哮喘相关基因的转录等过程中可能发挥重要作用. .
作者：李超乾；徐永健；张珍祥 刊期： 2000年第03期
[英]/Kapadia FN…//Critcare Med.-2000,28(3).-659～664机械通气患者发生气道意外是十分危险的,甚至可能威胁生命.但若采取积极的预防措施,气道意外事件可以被避免.对于气管插管(ETT)和气管切开患者而言,意外拔管是主要的气道意外事件,其发生率高.本文旨在研究ETT和气管切开患者气道意外事件的发生率及其性质.
作者： 刊期： 2000年第03期
国际呼吸杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中华医学会 河北医科大学
