杜娟；宋怡；王立群；魏丽晶
目的 观察脂多糖对小鼠胰岛NIT-1 β细胞株凋亡、增殖和分泌功能的影响。方法 以1μg/ml脂多糖孵育NIT-1细胞0～120 h,Hochest33342和膜联蛋白V/碘化丙啶染色检测细胞凋亡，CCK-8（cell counting kit-8）和5-溴脱氧尿核苷(BrdU)检测细胞增殖，放射免疫法检测细胞内胰岛素含量、胰岛素基础分泌和葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS),Western印迹检测胰岛素受体底物2(IRS-2)的酪氨酸磷酸化水平。结果 脂多糖作用120 h对细胞凋亡无明显影响。脂多糖作用24、48 h促进细胞增殖(P＜0.05或P＜0.01)；作用72 h对细胞增殖无明显影响；作用96、120 h抑制细胞增殖（均P＜0.01）。脂多糖作用48 h以后明显抑制细胞的基础胰岛素分泌（均P＜0.01），对细胞内胰岛素含量和GSIS无明显影响。脂多糖作用120 h，IRS-2的酪氨酸磷酸化水平明显下降（0.45±0.08对0.22±0.06,P＜0.05）。脂多糖作用60 min后，NF-κB抑制物(IκBα)磷酸化水平开始明显升高；IκBα磷酸化抑制剂Bay11-7082预处理1h后，脂多糖刺激的IκBα磷酸化和细胞增殖均受抑制（均P＜0.01）。结论低剂量脂多糖参与调节NIT-1细胞的增殖和胰岛素基础分泌，其机制可能与其激活NF-κB和抑制IRS-2酪氨酸磷酸化有关。
作者：梁绮君；李焱；刘珊英；梁颖；严励；傅祖植 刊期： 2011年第09期
收集多囊卵巢综合征(PCOS)患者101例，招募30名正常健康志愿者。根据血清雄激素水平及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平分层分析肥胖、高雄激素和胰岛素抵抗的关系。结果显示，101例PCOS患者中39.8％患者体重正常，24.5％超重，35.7％肥胖。将PCOS患者分为正常雄激素组(睾酮＜0.51 μg/L)和高雄激素组(睾酮≥0.51 μg/L)，两组体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及HOMA-IR均无统计学差异。将PCOS患者分为非胰岛素抵抗组(HOMA-IR＜2.29)和胰岛素抵抗组(HOMA-IR≥2.29)，两组血清睾酮水平无统计学差异，胰岛素抵抗组的BMI、FPG、TG、TC、LDL-C明显高于非胰岛素抵抗组(P＜0.05或P＜0.01),HDL-C明显低于非胰岛素抵抗组(P＜0.01)。HOMA-IR与BMI显著相关(P＜0.01)，而与血清睾酮水平无显著相关性，提示PCOS患者体重增加与HOMA-IR的相关性独立于血清睾酮水平。
作者：李晋；徐呈；张惠杰；洪洁；宁光；李小英 刊期： 2011年第09期
检测60例2型糖尿病患者和34名正常对照者空腹及口服75 g葡萄糖2h后胰升糖素、生长抑素(SS)和C肽水平。结果显示，与对照组比较，糖尿病组空腹胰升糖素、SS及糖负荷后2 h SS明显降低（均P＜0.01），空腹及2 h C肽明显升高（均P＜0.01）。两组糖负荷后2 h激素水平均显著高于空腹(均P＜0.01)，与对照组比较，糖尿病组胰升糖素（1.40±0.48对1.20±0.30,P＜0.05）和SS(2.79±2.17对1.14±0.22，P＜0.01)餐后增加倍数更高，C肽增加倍数较低（3.58±3.10对8.33±6.99，P＜0.01）；两组空腹胰升糖素水平与SS呈正相关（均P＜0.01）。以上结果提示，2型糖尿病患者不仅β细胞功能紊乱，尚存在α、δ细胞相关激素紊乱。
作者：马莉敏；夏芳珍；朱惠；陈奕；余娇；李影；李艳香；张惠新；乔洁；陆颖理 刊期： 2011年第09期
前言中国胰岛素分泌研究组( CGIS)第九次会议于2011年4月9日在浙江省绍兴市举行，会议由CGIS主办，施维雅（天津）制药有限公司独家赞助，主题为“胰岛重归主导”。60名来自全国各地的内分泌及糖尿病专家参加了本次会议，共有8名专家就其近的有关β细胞功能和胰岛素分泌的临床和基础研究作了报告，而与会专家也就国内外相关领域新进展及其体会进行了广泛深入的交流。
作者：宁光；贾伟平；周智广 刊期： 2011年第09期
选取48例糖耐量正常男性为研究对象，其中非酒精性脂肪性肝病23例为病例组，无脂肪肝25例为对照组，应用动态血糖监测系统评价血糖波动情况。结果显示，病例组平均血糖波动幅度[MAGE，（2.17±1.13对1.45±0.42）mmol/L]和血糖标准差[SDBG，（0.88±0.45对0.61±0.21）mmol/L]均高于对照组(P＜0.05)。MAGE和SDBG与体重指数、腰围和糖负荷后0.5h血糖升高值(AG30)呈正相关(均P＜0.05)。以MAGE为因变量，行多元线性回归分析显示，△G30、腰围和年龄被引入方程(P＜0.05或P＜0.01)。以SDBG为因变量，行多元线性回归分析显示，AG30和腰围被引入方程（P＜0.05或P＜0.01）。
作者：秦春梅；陆强；冯继；尹福在；王锐；刘波；马春明；邵俊涛 刊期： 2011年第09期
目的 观察丙基硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(MMI)治疗Graves病(GD)患者促甲状腺素受体抗体(TRAb)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)水平的变化。方法 106例临床确诊的GD患者分为PTU和MMI组，每组53例，两组在治疗量期、减量期、维持期均予规律用药，共36个月。TRAb和sICAM-1均以酶联免疫吸附法(ELISA)测定。结果 (1)两组治疗前一般情况比较差异无统计学意义(P＞0.05)。(2)PTU组与MMI组治疗前TRAb阳性率分别为94.33％、98.11％，两组间无显著差异；治疗36个月后临床缓解率两组间无显著差异（83.02％对88.68％），临床治愈率MMI组明显高于PTU组（58.49％对37.74％，P＜0.05）。(3)两组TRAb水平治疗前及治疗后6、12、24、30和36个月均有显著差异（均P＜0.01），随时间增加逐渐下降( F=275.48,P＜0.01)；两药物组治疗后TRAb水平存在显著差异(F=5.86,P＜0.05)。(4)两组sICAM-1水平在用药36个月后与用药前相比差异有统计学意义(P＜0.01)，而两药物组间sICAM-1无显著差异。结论 PTU和MMI均能够改善GD患者的自身免疫状态，而MMI的免疫抑制作用较为明显。
作者：杜晓明；方佩华；李宁；张宝泉；冯凭 刊期： 2011年第09期
概述肥胖症是指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，通常伴有体重增加。世界卫生组织( WHO)则将肥胖定义为可能导致健康损害的异常或过多的脂肪堆积。作为一种由多因素引起的慢性代谢性疾病，肥胖早在1948年就被WHO列入疾病分类名单(ICD编码E66)，目前在一些发达国家和地区人群中的患病情况已达到流行的程度。
作者：中华医学会内分泌学分会肥胖学组 刊期： 2011年第09期
评估应用美国糖尿病协会(ADA)近日推荐的HbA1C标准对早期探查肥胖儿童糖代谢紊乱的作用。293名肥胖儿童均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，以其工作特征曲线(ROC)评价空腹血糖(FPG)和HbA1C探查糖耐量异常的敏感性和特异性。结果显示，基于传统的血糖标准，本组研究对象2型糖尿病的患病率为3.8％、糖尿病前期的患病率为16.0％。加入HbA1C标准后有4.1％的患者符合2型糖尿病诊断、25.6％的患者可列入糖尿病高风险人群。以OGTT为金标准，HbA1C识别糖耐量异常的能力明显强于FPG，ROC曲线下面积分别为0.875和0.713( P＜0.01)。采用ADA推荐的HbA1C≥5.7％、FPG≥5.6mmol/L的切点识别糖耐量异常的敏感性和特异性分别为60.5％和86.8％、30.5％和94.0％。
作者：郑荣秀；刘戈力；鲍鹏丽；杨箐岩；魏莹；姜丽红；张姗姗；于阿莉；高芳芳 刊期： 2011年第09期
人胰岛细胞结构的特点为：(1)小胰岛，β细胞胞浆突伸入α细胞之间，直达岛幔。(2)中或大胰岛，岛内有单个或多个空区，α细胞总是紧贴血管。(3)细胞排列呈三层板式，外两层为α细胞，β细胞夹于中央。但也可见β细胞将α细胞包围，呈β/α异群接触。而分离纯化、体外培养的胰岛因酶消化及试剂处理等，基质及血管受损，上述结构的完整性破坏，可能改变了活体胰岛的生物学行为，成为胰岛移植面临的一大挑战。
作者：李秀钧 刊期： 2011年第09期
探讨利拉鲁肽(liraglutide)对低脂联素血症载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠糖脂代谢和成纤维细胞生长因子21( FGF-21)及其受体(FGFR)的影响。低脂联素血症加重了ApoE-/-小鼠糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗，并导致了肝脏和脂肪组织FGF-21 mRNA和蛋白表达及血浆FGF-21水平明显升高，脂肪组织FGFR1和β-klotho表达降低，肝脏FGFR 1-3和β-klotho均降低。利拉鲁肽干预在改善小鼠糖脂代谢紊乱和胰岛素敏感性的同时部分逆转了FGF-21及其受体的改变。
作者：苗宗玉；杨刚毅；李伶；孙滨；刘瑞；卢春敏；张志红；徐胜男；杜林 刊期： 2011年第09期
目的 采用磁共振波谱成像(MRS)联合显微CT(Micro-CT)动态评估快速诱导兔骨质疏松(OP)模型骨质量变化规律，明确联合应用两种影像技术的优势。方法 60只8月龄雌兔分为假手术组(A组)、卵巢去势(OVX)组（B组）及OVX+肌注甲强龙组（C组），每组20只。3组术后2、4、8、10周（各时间点兔5只）分别行腰5椎体MRS及Micro-CT扫描，检测骨髓脂肪分数(FF)和骨微结构参数。结果 B、C组骨髓FF值随时间呈渐进性增高，自第4周始C组较A组明显增高(P＜0.01)，B组则在第10周才与A组差异有统计学意义(P＜0.05)。C组骨密度在术后第8周始明显低于A组(P＜0.01)，FF与骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁连接密度及骨小梁数目呈中度负相关，与结构模型指数及骨小梁间隙呈正相关性（均P＜0.01）。结论OVX+糖皮质激素是一种快速、有效的OP模型兔制作方法，MRS、Micro-CT可无创性地评价OP骨髓脂肪含量和骨微构筑，联合应用可早期、全面评价OP骨量和骨质量变化。
作者：李冠武；汤光宇；刘勇；李宝平；张晓；李伟 刊期： 2011年第09期
目前糖尿病治疗面临的困境：(1)血糖控制的重要障碍—低血糖；(2)糖尿病强化治疗的重要不良反应—体重增加；(3)2型糖尿病—β细胞功能进行性衰竭。基于以上原因我们希望找到一种理想的降糖药物符合以下条件：能够持续有效地控制血糖、较低的低血糖风险、不增加或降低体重、改善β细胞功能并延缓疾病进程。
作者：宁光 刊期： 2011年第09期
目的 了解上海市浦东新区居民代谢综合征(MS)的患病率及其分布特征。方法 2008年4月至7月期间，采用多阶段随机抽样方法，从上海市浦东新区抽取20～80岁的社区居民5 584人，进行横断面调查，根据美国国家胆固醇教育计划成人治疗组修正第3次报告( NCEP-ATPⅢ)、国际糖尿病联盟(IDF)、中华医学会糖尿病学分会(CDS)诊断标准计算MS各组分患病率，并比较3种标准应用的差异。结果 根据CDS的MS诊断标准，上海市浦东新区成年居民MS患病粗率为18.2％，世界人口标化率为13.1％（男性19.1％，标化后15.6％；女性17.4％,标化后13.2％）；根据NCEP-ATPⅢ的MS修订标准MS患病粗率为31.8％，世界人口标化率为24.4％(男性28.4％，标化后22.7％；女性35.1％，标化后25.0％)；根据IDF的MS诊断标准MS患病粗率为21.7％，世界人口标化率为17.0％（男性15.9％,标化后13.8％；女性26.7％，标化后19.2％）。无论何种诊断标准，MS的患病率均随年龄增加而升高；且男性年龄别患病率在低年龄时高于女性，随年龄增长逐渐低于女性。按特定标准，MS患病率分别在地区、文化程度、婚姻状况、吸烟、工作强度和休闲体力活动方面存在差异。结论浦东新区成人中有相当比例个体患有MS，并存在年轻化趋势，提示MS已成为影响居民生命和健康的重大公共卫生问题，亟需制定MS为先导的社区综合防治的卫生策略。
作者：杨黎明；阮晓楠；白云；孙乔；傅筱瑾；张鸿；邱桦；顾建钧 刊期： 2011年第09期
目的 总结三发性甲状旁腺功能亢进症的病例特点及诊断思路。方法 回顾分析三发性甲状旁腺功能亢进症患者7例。收集首发症状、病程、既往史、骨及关节平片、骨密度、骨SPECT、血常规、血钙、血磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺素（PTH）、甲状旁腺超声或甲状旁腺CT、甲状旁腺锝99显像和甲状旁腺病理等资料。结果 骨骼疼痛为首发症状6例，其中1例伴多饮，骨折1例。既往患胆囊结石或泌尿系结石4例，骨及关节平片和骨密度提示骨质疏松4例，其中2例发生骨折。7例患者血钙和PTH水平均升高，6例血磷降低，6例碱性磷酸酶升高。彩超或CT提示甲状旁腺增生5例，锝99显像提示甲状旁腺增生伴高功能结节3例。手术后甲状旁腺病理提示甲状旁腺腺瘤5例，甲状旁腺腺癌1例，1例未手术。手术后6例患者血钙降低，补钙10～15d后恢复正常，PTH恢复正常。结论有骨痛、骨质疏松、骨折等症状，既往有结石病史，同时伴有高血钙、高PTH水平者应考虑继发性甲状旁腺功能亢进的可能。明确诊断依靠病理结果。
作者：杜娟；宋怡；王立群；魏丽晶 刊期： 2011年第09期
目的 观察成年期追赶生长对大鼠胰岛素敏感性和应激水平的影响，并探讨其胰岛素抵抗形成的可能机制。方法 将7周龄雄性SD大鼠分为6组（共2个时间点）,即4周时间点2组：热卡限制4周组(R4)，正常饮食4周组(NC4)作为R4组对照；8周时间点4组：正常饮食追赶生长组(RN4)、高脂饮食追赶生长组(RH4)、持续高脂饮食8周组（HF8）、持续正常饮食8周组(NC8)。通过先热卡限制后恢复饮食的方法建立追赶生长大鼠模型。检测大鼠高胰岛素-正糖钳夹试验过程中葡萄糖输注率和骨骼肌2-脱氧葡萄糖摄取、胰岛素刺激后的骨骼肌胰岛素信号通路、血皮质酮、骨骼肌11β-羟类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)表达水平。结果 热卡限制4周时，R4组大鼠血皮质酮和骨骼肌11β-HSD1 mRNA表达水平明显高于NC4组(P＜0.05)，骨骼肌蛋白激酶B( Akt) Ser473磷酸化和糖摄取与NC4组相比差异无统计学意义。热卡限制后恢复饮食4周时，血皮质酮和骨骼肌11β-HSD1表达水平RN4组明显高于NC8组，RH4组明显高于NC8和HF8组，而骨骼肌Akt磷酸化和糖摄取RN4组明显低于NC8组,RH4组明显低于NC8组、HF8组和RN4组（均P＜0.05）。结论正常饮食和高脂饮食追赶生长大鼠均可导致整体和骨骼肌应激水平上调及胰岛素抵抗，尤以高脂饮食追赶生长大鼠更为明显。应激和饮食状况的交互作用可能是追赶生长胰岛素抵抗形成的重要原因。
作者：胡祥；陈璐璐；郑涓；张好好；孔雯；曾天舒；张皎月；黎慧清；邓秀玲 刊期： 2011年第09期
基础研究和临床研究表明，葡萄糖刺激β细胞分泌胰岛素呈双相分泌特性，即快速的1相分泌和持续缓慢的2相分泌。2型糖尿病患者胰岛素的分泌缺乏1相，且2相分泌水平也显著降低。检测胰岛素分泌的方法很多。特别是用膜片钳结合膜电容技术检测单个胰岛β细胞内胰岛素囊泡出胞的动态过程。每个β细胞含有约10000～13000个胰岛素囊泡，这些囊泡存在于两个不同的功能池：易释放池(RRP)和储存池(RP)。约1％ ～5％的囊泡位于易释放池，易释放池囊泡已着位于细胞膜上，易释放池囊泡的释放是胰岛素1相分泌的基础。
作者：马晓松 刊期： 2011年第09期
非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)常与肥胖、糖尿病、高血脂、高血压以及代谢综合征合并存在，认为是代谢综合征的肝脏表现。NAFLD的患病率约20％～30％，在2型糖尿病人群中NAFLD患病率更高。NAFLD与心血管疾病(CVD)关系密切，NAFLD患者的主要死亡原因是CVD。NAFLD和动脉粥样硬化(AS)关系密切，其机制可能涉及氧化应激、炎症反应、脂代谢紊乱、脂肪激素水平的变化和胰岛素抵抗等方面。本文就NAFLD和AS间的关系以及可能机制进行综述。
作者：李小明；高鑫 刊期： 2011年第09期
目的 评价原发性醛固酮增多症（原醛症）患者中代谢综合征(MS)的患病率及其与醛固酮水平的关系。方法 收集2008年10月至2010年7月本院诊治的216例原醛症患者的临床资料并进行回顾性统计，分析该人群中MS的患病情况。结果 (1)原醛症患者的MS患病率为47.69％；在MS各组分中，超重或肥胖、高甘油三酯(TG)血症、糖调节受损、低高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)血症及糖尿病的检出率依次为51.13％、22.52％、19.62％、3.82％和2.94％，中重度高血压为91.87％。(2)在MS各组分中（除高血压外），位于前3位的组合依次为超重或肥胖+高TG血症、超重或肥胖+低HDL-C血症以及超重或肥胖+糖尿病，检出率分别为35.19％、15.74％和11.57％。(3)随着血醛固酮水平的升高，超重或肥胖及糖调节受损检出率逐渐增高；高TG血症、低HDL-C血症以及MS检出率在醛固酮高水平组高于低水平组。(4)原醛症患者中MS患病率维吾尔族(64.0％)高于汉族(45.3％)，哈萨克族(42.9％)则低于汉族，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论原醛症患者MS患病率高，MS及其组分患病率随醛固酮水平增加而增高。
作者：马轩；王红梅；李娟；王新国；塔吉古丽；张丽丽；梁登攀；王梦卉；李南方 刊期： 2011年第09期
回顾性分析330例确诊原发性醛固酮增多症(PA)患者的临床资料。结果显示，330例PA患者均有高血压，其中3.64％的患者为1级高血压，20.91％为2级，75.45％为3级；PA患者青中年的比例为89.09％，超重肥胖者的比例为81.82％，与正常体重的PA患者相比，超重肥胖者中男性明显多于女性(P＜0.01)；低钾血症发生率32.12％，偏相关分析显示血钾水平与病程无相关。logistic回归分析显示醛固酮水平是PA患者发生低血钾的独立危险因素(P＜0.01)。79.09％的患者血浆醛固酮水平＞12 ng/dl且肾素活性＜1 ng·ml-1 h-1，而94.24％的患者醛固酮肾素活性比值＞20。
作者：李南方；李红建；王红梅；王新玲；祖菲亚；张德莲；常桂娟；努尔古丽；周克明；骆琴；王梦卉；胡君丽；王磊 刊期： 2011年第09期
目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)与冠心病病变严重程度的相关性。方法 采用回顾性横断面研究方法分析经冠状动脉造影明确的冠心病患者756例，其冠状动脉病变严重程度与NAFLD的关系。结果 Logistic回归分析显示，高血压、NAFLD、糖尿病、吸烟史及γ-谷氨酰胺转肽酶增高、高密度脂蛋白胆固醇降低为冠心病多支病变及闭塞性病变的危险因素（P＜0.05或P＜0.01），总胆固醇及丙氨酸氨基转移酶增高为冠心病多支病变的危险因素（P＜0.05或P＜0.01），冠心病家族史为冠心病闭塞性病变的危险因素(P＜0.01)。NAFLD是冠心病多支病变及闭塞病变的独立危险因素（P＜0.05或P＜0.01）。结论NAFLD与冠心病多支病变及闭塞性病变显著相关，临床医师应重视对NAFLD的早期预防及诊治，以改善冠心病的发展及预后。
作者：周小莉；何兰杰；毕鹏翔 刊期： 2011年第09期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
