不同糖耐量水平者血清C反应蛋白水平及阿卡波糖干预的影响

王先令；陆菊明；潘长玉

关键词：C反应蛋白, 糖耐量低减, 糖尿病, 非胰岛素依赖型, 急相反应

摘要：目的比较不同糖耐量水平者血清C反应蛋白(CRP)水平;观察糖耐量低减(IGT)患者应用阿卡波糖降糖治疗后血CRP水平的变化.方法 154例受试者,行口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)确诊糖耐量正常(NGT)44例,IGT 89例,新诊断的2型糖尿病(2型DM)21例,其中60例IGT患者进行为期16周的随机、双盲、安慰剂对照、阿卡波糖(150 mg/d)干预治疗试验.血清CRP采用免疫散射比浊法测定.结果 (1)NGT、IGT、新诊断的2型DM者中,血清CRP水平逐渐升高[中位数(四分位距)],分别为4.60(4.10～5.25)、5.25(4.50～6.00)和5.70(5.20～7.50)mg/L(F=157.00,P＜0.001).血清CRP水平与OGTT 2h血糖(r=0.36,P＜0.001)、HbA1C(r=0.27,P＜0.05)、总胆固醇(TC,r=0.17,P＜0.05)、甘油三酯(TG,r=0.27,P＜0.01)呈正相关.(2)在IGT患者,应用阿卡波糖治疗16周后,血清CRP水平从5.35(4.40～6.60)mg/L下降到4.90(4.40～5.50)mg/L(P＜0.05),对照组从5.25(4.60～5.80)mg/L下降到5.05(4.60～6.00)mg/L(P＞0.05).结论 (1)随着糖耐量受损的加重,血清CRP水平逐渐升高;(2)血清CRP水平与OGTT 2h血糖、HbA1C、TC、TG呈正相关;(3)在IGT患者,应用阿卡波糖降糖治疗后,随着糖代谢的改善,血清CRP水平也下降.

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作者：李秀钧；邬云红刊期： 2003年第04期
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中国人CTLA-4基因外显子1多态性与Graves病的相关性

以PCR-RFLP技术观察28名健康人与64例Graves病(GD)患者细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)基因外显子1的多态性,结果提示GD患者的CTLA-4外显子1的G49等位基因频率较正常对照组高(P＜0.05),CTLA-4基因可能是GD的一个新的易感候选基因.

作者：王巧宏；任跃忠刊期： 2003年第04期
肿瘤坏死因子α基因多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性

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作者：任瑞珍；陈国瑞；蔡俊峰；陶耕；李永加刊期： 2003年第04期
糖尿病教育评价标准初探

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作者：李冬梅；李春霞；杨捷；张彩云；雷琪智刊期： 2003年第04期
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作者：陈福琴；邵倩；李瑞峰；李莉；陈融；胡维诚刊期： 2003年第04期
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作者：董维平；胡远峰；王煜非；张爱芳；王丽娟刊期： 2003年第04期
血糖及其他体液葡萄糖测定进展

本文从糖尿病医患角度介绍血糖测定的进展.主要从血浆糖测定到毛细血管全血糖测定,以及近年的微创(组织液糖测定)及无创糖测定.较详细地讨论了毛细血管全血糖测定的特点和误差的原因.

作者：张家庆刊期： 2003年第04期
胰岛素抵抗大鼠内皮依赖性血管舒张功能研究

目的探讨高脂饲料诱导胰岛素抵抗(IR)动物模型的内皮功能变化及其机制.方法高脂饲料喂养大鼠4周,建立IR动物模型,并用正葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率(GIR)评价IR.观察大鼠离体主动脉对乙酰胆碱(Ach)依赖性血管舒张功能反应和一氧化氮合酶(NOS)-一氧化氮(NO)-cGMP功能状态.结果 (1)高脂饲料组大鼠的GIR显著低于正常饲料组大鼠(P＜0.01),且GIR水平与大鼠体重呈显著负相关(r=-0.75,P＜0.01).(2)高脂饲料组大鼠离体主动脉条对Ach依赖性血管舒张功能反应显著降低,大舒张反应降低13.8%(P＜0.01),高脂饲料组大鼠主动脉NO及cGMP浓度明显低于普通饲料组大鼠(均P＜0.05),两组大鼠主动脉NOS浓度无明显差别.(3)大鼠主动脉条对Ach依赖性血管舒张功能反应与NO水平呈显著负相关(r=-0.65,P＜0.05).结论 (1)应用正葡萄糖高胰岛素钳夹技术显示,在高脂饲料饲养 4周的大鼠建立了IR大鼠模型.(2)高脂饲料饲养大鼠的内皮细胞功能减弱,其机制与NO水平降低密切相关.

作者：都健；赵晓娟；刘国良刊期： 2003年第04期
人护骨素-谷胱甘肽转硫酶融合蛋白基因的构建与表达

目的克隆人护骨素(OPG)成熟肽段编码区基因并研究在大肠杆菌中OPG-谷胱甘肽转硫酶(GST)的融合蛋白的表达.方法采用RT-PCR从人骨肉瘤细胞系MG63的总RNA中扩增OPG成熟肽段编码区cDNA,构建原核表达载体pGEX-4T-1,转化大肠杆菌后经0.1 mmol/L异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导后收集菌体蛋白,以SDS-PAGE电泳及Western印迹鉴定蛋白表达,应用谷胱甘肽-Sepharose 4B柱亲和层析纯化目的蛋白.结果获得人OPG成熟肽段编码区cDNA,转化菌株可表达人OPG-GST融合蛋白,蛋白表达量约为菌体总蛋白的15.5%.Western印迹表明在相对分子质量66 000处融合蛋白能与人OPG多克隆抗体特异性结合.经亲和层析后获得纯度为95.7%的OPG-GST融合蛋白.结论获得人OPG成熟肽段全长cDNA,在大肠杆菌中表达OPG-GST融合蛋白并以亲和层析法进行纯化.

作者：刘继中；纪宗玲；胡蕴玉；陈苏民；陶惠人刊期： 2003年第04期
Gitelman综合征--附二例报道

目的探讨Gitelman综合征的临床特点及其与Bartter综合征的鉴别诊断.方法回顾性分析2例Gitelman综合征的临床资料.结果 2例患者均在成年起病,主要表现为低血钾性碱中毒,血浆肾素活性增高而血压正常,肾脏穿刺活检为肾小球旁器细胞增生,并根据尿钙明显减少及低血镁,诊断Gitelman综合征.1例经补钾与补镁,症状改善;另1例经口服吲哚美辛后低血钾纠正.结论 Gitelman综合征与Bartter综合征在发病机制、临床表现及预后等方面虽相似但也有不同,应重视两者的鉴别.

作者：陶红；戴为信；陆召麟；姜艳刊期： 2003年第04期
糖尿病性心肌病变凋亡相关新基因2ass-bnip3的电子克隆及其功能预测

对应用荧光标记的mRNA差异显示分析技术筛选获得的2型糖尿病性心肌病变凋亡相关新基因2ass-bnip3,进行全长克隆及其结构/功能预测,获得1 594 bp的新基因全长及其编码的具187个氨基酸的蛋白2ass-bnip3-p,它可能通过钙调-凋亡调节通路而在糖尿病心肌病变的发生中发挥重要作用.

作者：张芳林；李果；谢超；张迪；周文中；许光武；陈刚；孙卫华；罗敏刊期： 2003年第04期
慢性胰岛素刺激对胰岛素受体后不同信号转导途径的下降调节

目的研究胰岛素慢性刺激对人肝癌细胞株(HepG2)胰岛素受体后不同信号转导途径的影响.方法 HepG2细胞在无血清条件下与不同浓度的胰岛素(0～100 nmol/L)温育16 h,然后用100 nmol/L胰岛素急性刺激1 min.这些细胞的溶解物中的胰岛素受体β亚单位(IRβ),胰岛素受体底物(IRS)-1,IRS-2,磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)的调节亚单位P85,有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)的蛋白表达水平和MAPK的磷酸化水平通过Western免疫印迹法测定,IRβ、IRS-1/-2的蛋白磷酸化水平以及IRS-1/-2与P85的结合反应用特异性抗体的免疫沉淀法.结果胰岛素1 min急性刺激能迅速导致IRβ、IRS-1、IRS-2的酪氨酸磷酸化和MAPK的磷酸化,以及IRS-1(-2)与P85的相互作用而激活PI3K.高浓度胰岛素慢性刺激显著降低了IRβ、IRS-1和IRS-2的酪氨酸磷酸化.细胞用100 nmol/L胰岛素预温育16 h后,IRβ、IRS-1和IRS-2的磷酸化水平降至低值,分别为对照水平的22.2%(P＜0.01)、10.9%(P＜0.01)和22.0%(P＜0.01),与IRS的磷酸化变化相平行,IRS-1和IRS-2与PI3K的相互作用分别降低至对照水平的34.3%(P＜0.01)和30.0%(P＜0.01),MAPK的磷酸化水平降低至对照水平的16.4%(P＜0.01).IRβ的蛋白表达水平在1～100 nmol/L胰岛素慢性刺激后呈剂量依赖性下降,而IRS-1和IRS-2的蛋白表达水平有轻度降低,PI3K和MAPK的总蛋白量无显著改变.结论高胰岛素慢性刺激可引起胰岛素信号转导中PI3K和MAPK两个途径的下降调节,其中IRS酪氨酸磷酸化的降低可能起关键作用,其改变可能是胰岛素抵抗的重要原因.

作者：袁莉；Reinhard Ziegler；Andreas Hamann 刊期： 2003年第04期
小剂量17β雌二醇对去卵巢大鼠松质骨的作用

10月龄SD大鼠200只分为3组:去卵巢大鼠;去卵巢大鼠17β雌二醇干预组;假手术组.发现小剂量17β雌二醇对卵巢切除所致的松质骨丢失有防治作用.

作者：杨川；廖二元；戴如春；王闻博；伍贤平刊期： 2003年第04期
长期高浓度葡萄糖对胰岛细胞凋亡和功能相关基因表达的影响

目的探明长期高浓度葡萄糖对体外胰岛细胞功能和凋亡相关基因表达的影响.方法应用放免法检测不同浓度葡萄糖培养后大鼠胰岛细胞和小鼠βTc3细胞在葡萄糖刺激时培育上清液和细胞内的胰岛素水平;应用半定量多重RT-PCR和Northern印迹法检测培养后IDX-1(Islet duodenal homeobox 1),葡萄糖激酶(GK),葡萄糖转运子2(GLUT2),C/EBPβ和Bcl-x mRNA的表达情况;应用TUNEL法检测培养后的细胞凋亡百分率.结果 (1)长期高浓度葡萄糖培养导致大鼠胰岛细胞和小鼠βTc3细胞对葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应降低和细胞内胰岛素含量的减少;(2)高糖培养14天可以使大鼠胰岛细胞IDX-1和GLUT2 mRNA表达明显减少(P＜0.05),C/EBPβ mRNA表达明显增加,GK mRNA表达无明显变化;(3)高糖培养可以明显增加大鼠胰岛细胞和小鼠βTc3细胞凋亡百分率;(4)大鼠胰岛细胞高糖培养14天后Bcl-xS mRNA水平明显增加,Bcl-xL mRNA水平无明显变化,Bcl-xL/Bcl-xS mRNA 比率明显减少 (P＜0.05).结论 (1)长期高糖培养可以诱导大鼠胰岛细胞和小鼠βTc3细胞凋亡和功能缺陷;(2)IDX-1表达的变化在大鼠胰岛细胞功能缺陷中起重要作用;(3)大鼠胰岛细胞的Bcl-xL/Bcl-xS比率变化在高糖所致的胰岛细胞凋亡中起重要作用.

作者：刘铭；苏京；孙津红；何庆；王晶；王保平；陈克勤；尹潍刊期： 2003年第04期
糖尿病肾病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能测定及意义

2型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率分为单纯糖尿病组(30例),早期糖尿病肾病组(24例)和临床糖尿病肾病组(20例),用高分辨彩色多普勒仪测定肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能,同时测定血循环内皮细胞数.结果显示3组糖尿病患者的肱动脉内皮依赖性舒张功能依次降低,提示此测定可作为反映2型糖尿病患者血管内皮功能状况和血管病变程度的一项指标.

作者：韦玉和；徐锡祥；胡惠萍；韦永祥刊期： 2003年第04期
不同糖耐量水平者血清C反应蛋白水平及阿卡波糖干预的影响

目的比较不同糖耐量水平者血清C反应蛋白(CRP)水平;观察糖耐量低减(IGT)患者应用阿卡波糖降糖治疗后血CRP水平的变化.方法 154例受试者,行口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)确诊糖耐量正常(NGT)44例,IGT 89例,新诊断的2型糖尿病(2型DM)21例,其中60例IGT患者进行为期16周的随机、双盲、安慰剂对照、阿卡波糖(150 mg/d)干预治疗试验.血清CRP采用免疫散射比浊法测定.结果 (1)NGT、IGT、新诊断的2型DM者中,血清CRP水平逐渐升高[中位数(四分位距)],分别为4.60(4.10～5.25)、5.25(4.50～6.00)和5.70(5.20～7.50)mg/L(F=157.00,P＜0.001).血清CRP水平与OGTT 2h血糖(r=0.36,P＜0.001)、HbA1C(r=0.27,P＜0.05)、总胆固醇(TC,r=0.17,P＜0.05)、甘油三酯(TG,r=0.27,P＜0.01)呈正相关.(2)在IGT患者,应用阿卡波糖治疗16周后,血清CRP水平从5.35(4.40～6.60)mg/L下降到4.90(4.40～5.50)mg/L(P＜0.05),对照组从5.25(4.60～5.80)mg/L下降到5.05(4.60～6.00)mg/L(P＞0.05).结论 (1)随着糖耐量受损的加重,血清CRP水平逐渐升高;(2)血清CRP水平与OGTT 2h血糖、HbA1C、TC、TG呈正相关;(3)在IGT患者,应用阿卡波糖降糖治疗后,随着糖代谢的改善,血清CRP水平也下降.

作者：王先令；陆菊明；潘长玉刊期： 2003年第04期
2型糖尿病患者急性时相蛋白与糖尿病肾病的关系

目的探讨糖尿病肾病不同时期血清急性时相蛋白浓度的变化及其意义.方法正常对照组30例和2型糖尿病组100例进入本研究,根据尿白蛋白排泄率(UAER)将糖尿病患者分为正常蛋白尿组(39例)、微量白蛋白尿组(30例)和临床蛋白尿组(31例).采用数率散射比浊法测定血清C反应蛋白、α1-酸性糖蛋白(α1-AAG)、铜蓝蛋白(CER)浓度,用快速比色法测定唾液酸(SA).结果 (1)2型糖尿病患者血清急性时相蛋白浓度较对照组明显升高.(2)急性时相蛋白浓度随UAER的增加而增加.(3)多元逐步回归分析表明部分急性时相蛋白(α1-AAG,CER,SA)与甘油三酯及胆固醇相关.结论 2型糖尿病患者中存在急性时相反应,而且急性时相反应的强度与糖尿病肾病的程度存在一致性.

作者：何冰；韩萍；吕先科刊期： 2003年第04期