学术投稿

甲状腺激素对脑发育的重要影响

苏青;罗敏

关键词:甲状腺激素类, 脑, 发育, 甲状腺功能减退症
摘要:甲状腺激素(TH)在哺乳类动物脑发育中具有重要的作用.孕母亚临床甲状腺功能减退症(甲减)可造成胎儿神经发育受损,对孕妇作甲减筛查是值得推荐的做法.脑TH反应基因的鉴定及功能研究有助于阐明TH调节脑发育的分子机制.
中华内分泌代谢杂志相关文献
  • 糖尿病患者动脉血压变异和压力反射敏感性的变化

    采用指动脉血压监测系统和心血管频谱分析系统测定糖尿病患者动脉收缩压和心搏间距的变异性以及压力反射敏感性.糖尿病性心自主神经病变患者存在明显的动脉收缩压和心搏间距变异性的改变和压力反射敏感性下降,而后者是较早出现改变的指标.

    作者:冯波;倪亚芳 刊期: 2003年第05期

  • 褪黑素对T淋巴细胞株免疫相关基因表达谱的作用

    目的利用基因表达谱芯片研究T淋巴细胞株(HUT78)在褪黑素作用后免疫相关基因表达的差异性.方法用Cy5和Cy3两种不同的荧光染料通过逆转录反应将干预组和对照组的HUT78细胞的mRNA分别标记成两种探针,并与载有一组靶基因的基因表达谱芯片进行杂交,通过扫描荧光强度,计算机软件分析,寻找经褪黑素作用后表达有差异的基因.结果 T淋巴细胞株受褪黑素作用24 h后,共筛选出42条差异表达基因,其中35条基因上调,7条基因下调.结论褪黑素激活的人淋巴细胞,是通过对一些基因的调控而发挥免疫调节作用.

    作者:陈向芳;刘志民;赵瑛;邓安梅;林炜栋;阮晔;彭树勋 刊期: 2003年第05期

  • 膜糖蛋白PC-1基因K121Q多态性与2型糖尿病相关性

    运用PCR-RFLP方法分析膜糖蛋白PC-1基因K121Q多态性,观察Q、K等位基因和KQ、KK基因型在正常对照组和2型糖尿病组中的分布,同时测定多种生化及临床指标.结果显示,Q等位基因与2型糖尿病有相关性,且与2型糖尿病伴肥胖、高血压、高脂血症有关.

    作者:徐梅;王德全;许玲;唐宽晓;司元国 刊期: 2003年第05期

  • 苯那普利对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用及机制

    大鼠均进行单侧肾切除,部分大鼠再以链脲佐菌素制备糖尿病模型.这些大鼠分成单侧肾切除组、糖尿病组和糖尿病苯那普利治疗组,4周后观察肾小管-间质形态学变化及Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白和转化生长因子β1(TGF-β1)及其mRNA表达,结果提示苯那普利对糖尿病大鼠肾小管-间质损害有明显保护作用,部分机制是抑制TGF-β1基因与蛋白表达.

    作者:吴永贵;林善锬;周江华;顾勇 刊期: 2003年第05期

  • 阑尾系膜根部嗜铬细胞瘤危象伴急性阑尾炎一例报告

    患者男性,44岁,因血压剧烈波动伴恶心、呕吐、腹泻1天,晕厥1次入院.患者在外院以肠炎予抗炎支持治疗中出现头晕,出汗,测血压250/195 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),予硝酸甘油静脉点滴,血压突降至50/30 mm Hg,此后动态观察血压,发现血压自行波动于50~270/30~230 mm Hg,急转来诊.既往体健,否认高血压病史及家族史.体检:体温37.5℃,脉搏100次/min,呼吸24次/min,血压50~270/30~230 mm Hg,精神差,皮肤潮湿,肢端皮温低,脉搏细速,双肺未闻及干湿性罗音,心界不大,律齐,无杂音,腹部平软,下腹略压痛,未及明显包块,肠鸣音略活跃,血常规白细胞19.0×109/L,中性0.84,血生化及尿常规未见异常,肾上腺CT未见异常.

    作者:杨军;钟伟;程文伟 刊期: 2003年第05期

  • 去卵巢、去松果体对大鼠扣带回细胞凋亡的影响

    探讨去卵巢(OVX)、去松果体(PX)对大鼠扣带回细胞凋亡的影响.结果提示OVX、PX可诱发扣带回细胞凋亡,OVX、PX和OVX+PX 3组细胞凋亡依次显著增高;这种影响与胶质细胞无关.

    作者:李岩;陈俊抛;沈君;孙荣;孔庆胜 刊期: 2003年第05期

  • 尿TGF-β1、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原与2型糖尿病肾病的关系

    在182例2型糖尿病患者测定尿液转化生长因子β1(TGF-β1)、层粘连蛋白(LN)和Ⅳ型胶原排泄量,糖尿病患者的尿液TGF-β1、LN和Ⅳ型胶原排泄量增加,并与糖尿病肾病(DN)的严重程度有较好的相关性.尿TGF-β1可能为早期DN的指标、尿LN、Ⅳ型胶原可能为DN严重程度的指标.

    作者:冯文焕;高鑫;叶真;汪大望;郑景晨;陶志华;吴建波;沈飞霞 刊期: 2003年第05期

  • 糖尿病与肥胖病现代概念及临床新技术提高班

    作者: 刊期: 2003年第05期

  • 曲普瑞林治疗特发性中枢性性早熟女孩疗效观察

    目的观察促性腺素释放激素类似物(GnRHa)曲普瑞林(达菲林)治疗女孩特发性中枢性性早熟(ICPP)的作用.方法在多个中心(6所医院)采用曲普瑞林治疗28例ICPP女童6个月(4例)和12个月(24例),观察乳房及其他第二性征和生长速率变化,观察治疗前后B超子宫、卵巢、X线片骨龄(BA)、血清E2、LHRH激发试验,部分病人随访GH激发试验及血清IGF-Ⅰ变化.用国际统一标准Greulich-Pyle图谱方法评估骨龄,Bayley-Pinneau方法预测成人终身高.结果经治疗乳房、子宫、卵巢容积均缩小,LHRH激发试验显示LH、FSH峰值显著降低,骨龄成熟延缓,BA/CA(生活年龄)比值随疗程而下降.治疗6个月、12个月按BA的身高标准差分值(HtSDSBA)从治疗前-1.46±0.16分别增加至-1.30±0.15和-1.02±0.17(P<0.001).按CA的身高标准差分值(HtSDSCA)亦随疗程下降,治疗前、治疗后6个月、12个月分别为1.05±0.20、0.99±0.18和0.95±0.20(P<0.001).预测成人终身高,治疗前为(153.8±1.1)cm,治疗后6个月、12个月各为(155.0±1.1)cm和(157.0±1.2)cm.结论曲普瑞林治疗ICPP可有效抑制性腺轴及性征发育,延缓BA成熟和改善预测成人终身高.

    作者:倪继红;王德芬;杜敏联;沈永年;姚国英;金意华;刘丽;卫巧贤;蔡德培 刊期: 2003年第05期

  • 甲状腺疾病患者直肠肛门生理功能异常研究

    25例甲状腺功能亢进(甲亢)伴腹泻和14例甲状腺功能减退(甲减)伴便秘患者的直肠肛门生理功能测定显示,甲亢患者肛管静息压和收缩压,排便初始感觉阈值和大直肠耐受容量明显低于21例正常对照组者.甲减患者这些测定值与对照组差异无显著性.

    作者:邢惠莉;刘清华;周惠清 刊期: 2003年第05期

  • 甲状腺激素反应蛋白1基因-一个新的鼠脑甲状腺激素反应基因的克隆、表达分布及其功能预测

    目的克隆新的大鼠脑甲状腺激素反应基因,研究其表达特征并初步预测其功能.方法建立先天性甲状腺功能减退(甲减)新生大鼠模型,用荧光标记的差异显示PCR(DD-PCR)技术、亚克隆、测序及相似性检索获得未知的大鼠脑甲状腺激素反应基因的cDNA片段.采用电子克隆、RT-PCR、测序并克隆其cDNA全长.经Northern印迹法证实其表达受到甲状腺激素的调节,并用半定量RT-PCR方法和生物信息学技术观察其分布转录水平和预测其功能.结果克隆了甲状腺激素反应蛋白1(thyroid hormone-response protein-1,TRP-1)基因全长cDNA,共973 bp(基因登录号为AF348365),在甲减新生大鼠的脑中,该基因的转录增强.该基因表达广泛,以脑组织中的表达水平高;其在大鼠不同脑区的表达含量亦不同,以嗅脑高.该基因的编码产物具有一些重要的结构域和功能基序.结论 TRP-1基因是新发现的甲状腺激素反应基因,它在正常的脑发育中可能具有重要的作用,其异常表达可能是甲减性脑发育障碍发生的分子机制之一.

    作者:谢超;罗敏;杨义生;蔡东升;李连喜;陈刚;丁伟;刘优萍;李果;苏青;张芳林 刊期: 2003年第05期

  • 拉萨市区藏族中老年人群糖尿病患病率粗筛

    目的了解拉萨市区藏族中老年人群糖尿病患病情况及分布特点.方法采用在居民集中区普查的方法对4 851例藏族中老年人群进行饮食结构、体力活动问卷调查及空腹、餐后2 h血糖和(或)口服葡萄糖耐量检查.结果拉萨市区藏族中老年人群糖尿病患病率为6.8%,糖耐量低减为11.6%,他们的体重指数超标、体力活动少和血压高者其糖尿病、糖耐量异常的患病率明显高于正常人群.结论肥胖、高血压、过多脂肪和蛋白的摄入、运动量减少和低文化程度是拉萨市区藏族中老年人群糖尿病的危险因素.

    作者:杨丽辉;胡学军;赵玉华;黄贵文;刘晓琴;蒋磊;洛桑达娃;宋嘉;扎西平措;仓决吉巴;阿旺曲吉;李新武;杨华媛;杨亚;巴桑 刊期: 2003年第05期

  • 如何提高激素测定的准确性?

    作者: 刊期: 2003年第05期

  • 糖基化终末产物对大鼠肾皮质基质金属蛋白酶2活性和表达的影响

    目的研究糖基化终末产物(AGEs)对肾皮质基质金属蛋白酶2(MMP-2)活性及其mRNA表达的影响.方法用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型.大鼠血清蛋白与0.5 mol/L葡萄糖孵育制备AGEs,分静脉注射AGEs(AGEs组)、静脉注射大鼠正常血清(阴性对照组)和未注射大鼠(对照组)3组进行观察.ELISA测定肾皮质和血清AGEs含量,RT-PCR检测MMP-2、金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)mRNA表达水平,酶谱法测定MMP-2活性.结果糖尿病大鼠肾皮质AGEs含量明显升高,MMP-2 mRNA表达下降,TIMP-2 mRNA表达上调(均P<0.01).AGEs 处理组大鼠肾皮质 AGEs含量明显升高(P<0.01),MMP-2活性也明显下降(均P<0.05).结论 AGEs通过降低大鼠肾皮质MMP-2的活性及其mRNA表达及增加TIMP-2 mRNA表达,由此减少肾小球细胞外基质(ECM)降解,可能是导致糖尿病肾病ECM积聚的原因之一.

    作者:于晓艳;李才;何泽;苗春生 刊期: 2003年第05期

  • 甲状腺激素对脑发育的重要影响

    甲状腺激素(TH)在哺乳类动物脑发育中具有重要的作用.孕母亚临床甲状腺功能减退症(甲减)可造成胎儿神经发育受损,对孕妇作甲减筛查是值得推荐的做法.脑TH反应基因的鉴定及功能研究有助于阐明TH调节脑发育的分子机制.

    作者:苏青;罗敏 刊期: 2003年第05期

  • 胰岛素口腔喷雾剂治疗糖尿病有效性和安全性的初步临床观察

    目的评价胰岛素口腔喷雾剂(华中科技大学药物研究所制备)治疗糖尿病的有效性及安全性.方法采用开放、多中心、随机、自身交叉、阳性对照研究,共入选61例糖尿病患者,随机分为两组,分别先用试验药胰岛素口腔喷雾剂或对照药短效胰岛素皮下注射剂,经4周观察(2周剂量调整期,2周维持期)后交换药物种类,分别于试验前、交叉改用试验或对照药前、试验结束时测空腹和餐后1 h、2 h血糖及安全性指标.结果经一个月的胰岛素口腔喷雾剂治疗,能有效地降低空腹血糖、餐后1、2 h血糖、固定餐试验血糖曲线下面积,治疗前、后值分别为(10.7±3.2到8.7±2.4,15.0±4.3到12.5±3.2、15.7±5.1到11.9±3.5)mmol/L及(28.24±7.91到22.74±5.74)mmol*L-1*h,其差异均有显著性(P=0.001);而与胰岛素皮下注射剂相比,治疗后空腹血糖差异无显著性[(8.66±2.42对8.55±2.36)mmol/L],而餐后1 h、2 h血糖差异有显著性[分别为(12.48±3.15对10.93±3.03)mmol/L,P<0.05;(11.87±3.48对9.87±3.28)mmol/L,P<0.01],口腔喷雾剂降糖效果不如皮下注射,胰岛素口腔喷雾剂和胰岛素皮下注射剂的药量比约为5.46:1.安全性指标治疗前后差异无显著性.两种药物治疗的低血糖反应发生率差异无显著性.结论胰岛素口腔喷雾剂治疗糖尿病安全有效,但餐后1 h、2 h血糖下降程度略低于皮下注射胰岛素.

    作者:赵维纲;王姮;李玉秀;赵咏桔;郁忠勤;杨明功;王长江;何勇 刊期: 2003年第05期

  • 一例伴远处转移的恶性嗜铬细胞瘤随访15年

    恶性嗜铬细胞瘤临床上十分少见,经治疗、追踪15年以上者尤为罕见.现报告1例经过外科手术治疗、化学药物治疗、131I-间碘苄胍(MIBG)治疗存活已经达15年的患者,并对恶性嗜铬细胞瘤的诊断及治疗相关文献进行复习.

    作者:陈德才;庄华;梁荩忠;卢武胜;魏松全 刊期: 2003年第05期

  • 中华医学会杂志社关于一稿两投和重复发表问题的处理原则

    作者: 刊期: 2003年第05期

  • 达那唑诱导的雌性性早熟大鼠GnRH及其受体mRNA的表达

    目的观察达那唑对雌性大鼠下丘脑-垂体-靶腺轴及下丘脑GnRH mRNA和垂体GnRH受体mRNA表达的影响.方法 5天龄雌性大鼠皮下一次注射300 μg达那唑以诱导真性性早熟.从25日龄起观察和记录阴门开启鼠龄和从阴门开启日起进行阴道涂片以确定第一个动情周期.检查阴道涂片和体重及垂体、肾上腺、子宫、卵巢器官重量,观察雌激素依赖的阴道脱落细胞的周期性变化和主要器官的发育情况.RT-PCR法观察雌性大鼠下丘脑GnRH mRNA和垂体GnRH受体mRNA的表达.结果 5日龄雌性大鼠给予皮下注射达那唑,可诱导大鼠阴门提前开启和建立性周期的时间提前,子宫和卵巢的重量明显增加,下丘脑GnRH mRNA和垂体GnRH受体mRNA的表达升高.结论达那唑对雌性大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴有多层次的作用,可诱导雌性大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的功能提前启动.

    作者:田占庄;赵宏;陈伯英 刊期: 2003年第05期

  • 非ACTH依赖性肾上腺皮质大结节增生症

    目的探讨非ACTH依赖性双侧肾上腺皮质大结节增生症(AIMAH)的临床特点.方法分析4例AIMAH临床和实验室资料,结合有关文献进行讨论.结果 4例AIMAH均有库欣综合征的临床表现及生化异常,实验检查显示血浆ACTH水平低下,皮质醇分泌节律紊乱,小剂量、大剂量地塞米松抑制试验均不被抑制,CT检查示双侧肾上腺明显增大呈结节样改变.结论 AIMAH是库欣综合征中病因独特的临床亚型,有其特有的临床特点及病理改变.

    作者:李雅静;陆菊明;李明;邵迎红 刊期: 2003年第05期

中华内分泌代谢杂志

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主办:中华医学会