孙军；沈磊；罗和生；沈志祥
胃癌发生涉及多种抑癌基因、癌基因的异常表达.PTEN作为一种广泛的抑癌基因,在多种肿瘤中存在失活现象.其失活原因除突变、缺失外,DNA异常甲基化可能是其失活的第三条途径.本研究采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测胃癌细胞和组织中PTEN基因甲基化状态,探讨其甲基化改变特点与临床病理特征的关系,为胃癌的发生机制提供分子生物学依据.
作者：刘芬；于皆平；于红刚 刊期： 2006年第08期
目的 研究十二指肠Brunner腺瘤的临床特征和诊治进展.方法 总结分析15例十二指肠Brunner腺瘤患者的临床表现、血清学检测、X线钡餐造影、普通内镜、超声内镜检查和治疗结果.将部分接受超声内镜检查者的诊断结果与术后组织病理检查结果进行对比.结果 15例患者中有症状和体征者8例,其中伴发溃疡4例(溃疡并发穿孔2例),并发上消化道出血4例.所有患者血清学检查无异常;接受X线钡餐造影6例,内镜检查13例,诊断十二指肠Brunner腺瘤仅2例;超声内镜检查8例,均诊断为十二指肠Brunner腺瘤.15例患者中采用外科手术治疗7例,内镜摘除治疗8例,术前超声内镜检查结果与术后组织病理学诊断一致.结论 十二指肠Brunner腺瘤是一种良性肿瘤,临床表现缺乏特异性,超声内镜检查对该病的诊治有一定价值,外科手术或内镜下摘除是主要的治疗方法.
作者：许国强；章宏；厉有名；陈洪潭；季峰；陈春晓；任国平；倪晓莹 刊期： 2006年第08期
蛋白丢失性肠病(protein-losing enteropathy,PLE)系由肠淋巴管扩张、淋巴瘤、严重右心室功能衰竭、腹腔结核或炎症性肠病等多种原因造成的蛋白渗漏到胃肠道而导致低蛋白血症、严重水肿的一组疾病.
作者：李玲；郑文洁；茹晋丽 刊期： 2006年第08期
目的 探讨正常上皮细胞特异性1基因(NES1)在胃正常上皮细胞和胃癌细胞株中的表达及其受甲基化调控的影响.方法 分别培养胃癌细胞株MKN-28(高分化)、SGC-7901(中分化)、AGS(中分化)、MKN-45(低分化)、HGC-27(未分化)和原代正常胃上皮细胞.提取细胞RNA,荧光定量PCR检测NES1在各细胞株中的表达.以不同浓度的DNA甲基化酶抑制剂5'-杂氮-2'-脱氧胞嘧啶(5-aza-dC)处理胃癌细胞株,荧光定量PCR检测处理后NES1mRNA表达.同时提取细胞基因组DNA,甲基化修饰后甲基特异性PCR(MSP)分析其CpG岛甲基化状态.结果 NES1mRNA在肿瘤细胞株中的表达较胃正常上皮细胞明显降低.甲基化检测显示,NES1在胃癌细胞株中均存在不同程度的外显子3 CpG岛甲基化.NES1表达降低的胃癌细胞株经5-aza-dC去甲基化药物处理后NES1表达均有所上调.结论 NES1在一些胃癌细胞株中的低表达与该基因外显子3 CpG岛甲基化有关.5-aza-dC可使NES1表达降低的胃癌细胞株重新表达NES1mRNA,再次证明了NES1基因在胃癌细胞株中的低表达与甲基化有关.NES1基因外显子3甲基化可能是胃癌细胞中NES1表达缺失的分子机制
作者：黄玮；钟捷；吴云林；张一帆；李彪 刊期： 2006年第08期
肠易激综合征(IBS)是常见的消化系疾病之一,是腹部不适或腹痛伴排便异常的一组肠功能障碍综合征,无任伺器质性或异常的生化指标[1].根据症状分为腹泻型、便秘型和腹泻便秘交替型[2].
作者：卢光新；杨小军；杨洁；王斌；杜勇；徐少勇 刊期： 2006年第08期
肝纤维化是肝脏细胞外基质(ECM)异常生成和积累的结果,肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)为肝纤维化形成的关键细胞.
作者：杨玲；钱伟；侯晓华 刊期： 2006年第08期
像人类的Muc3一样,啮齿类动物黏蛋白Muc3是一种细胞膜相关性黏蛋白,它与Muc4(即它的啮齿类动物rMuc4)、Muc12、Muc13和Muc17细胞膜上的黏蛋白相似,有某些共同结构特点.
作者：汪荣泉；房殿春 刊期： 2006年第08期
例1 先证者女,12岁,于10 d前出现持续性上腹痛、恶心、呕吐来诊.实验室检查:丙氨酸转氨酶(ALT)763 U/L、天冬氨酸转氨酶(AST)933 U/L、总胆红素(TBIL)136.8 μmol/L、直接胆红素(DBIL)59.2μmol/L、碱性磷酸酶(ALP)359 U/L、γ谷氨酰转肽酶(GGT)358 U/L、CA19 9 500 U/L、癌胚抗原(CEA)38.5μg/L,血糖5.4 mmol/L.肝胆胰脾B超:胰头部占位并胆总管胰管扩张,B超引导下细针穿刺细胞学检查示:腺泡上皮腺癌.增强CT:胰头癌,胆总管胰管扩张.诊断为胰头癌.
作者：盖伟；宗莉莉 刊期： 2006年第08期
目的 探讨转化生长因子(TGF)-β1在结直肠癌中的表达水平及与预后的关系.方法 应用免疫组化技术检测52例结直肠癌病例术后标本中TGF-β1表达水平与血管内皮生长因子(VEGF)及临床病理特征间的相关性,Log-rank时序检验TGF-β1蛋白表达与生存时间的关系.结果 TGF-β1表达为阴性和阳性者分别有11例和41例,而VEGF表达为阴性和阳性者分别有14例和38例,两者间有显著相关性(χ2=0.633,P＜0.01),TGF-β1表达与Dukes分期(χ2=19.866,P＜0.01)、淋巴结转移情况(χ2=13.152,P＜0.01)也显著相关.本组病例总的3年生存率为49.1%,而TGF-β1表达为阴性和阳性者的3年生存率分别为69.2%和20.5%(χ2=11.64,P＜0.01).结论 TGF-β1表达水平是影响结直肠癌患者预后的重要因素,临床上作为判断患者预后指标值得进一步研究.
作者：范秋虹；冯一中；徐永兴 刊期： 2006年第08期
目的 研究防御素(HNP1-3)、白细胞介素-8(IL-8)在溃疡性结肠炎(UC)结肠组织中的表达分布以及与UC病变范围和病变程度的关系,探讨其在UC发病机制中的作用;明确IL-8与HNP1-3的相关性.方法 用免疫组化法检测36例活动期UC及30例正常对照石蜡包埋组织中HNP13及IL-8的表达情况.结果 UC组HNP1-3及IL-8均为阳性表达.对照组均为阴性或弱阳性表达.两者在UC组的表达与对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.01).UC病变范围越广、程度越重,HNP1-3及IL-8表达的阳性率越高.UC患者受累黏膜的HNP1-3和IL-8水平明显高于未受累黏膜.且HNP1-3和IL-8表达具有明显的相关性(rs=0.957,P＜0.01).结论 HNP1-3的表达与IL-8呈正相关且均参与了UC的发生和发展;HNP1-3可能在UC局部结肠组织破坏和病理变化中起了更重要的作用;HNP1-3、IL-8反映了疾病的炎症程度,并且可作为病情严重程度评定的指标.
作者：邹开芳；张细元 刊期： 2006年第08期
大肠癌(colorectal cancer,CRC)是临床上常见的恶性肿瘤.经济发达国家发病率较高,是西方国家第二位高发的恶性肿瘤.在我国,大肠癌死亡率位居癌症死因的第2至第4位,并且发病率和死亡率均有逐年上升的趋势.
作者：李世荣 刊期： 2006年第08期
目的 观察转化生长因子(TGF)β1刺激后肝星状细胞迁移和细胞骨架的变化,并观察TGFβ1刺激对肝星状细胞内Rho三磷酸鸟苷(GTP)酶表达的影响.方法 分离原代大鼠肝星状细胞,用Transwell Chamber观察不同浓度TGFβ1直接及趋化刺激后细胞迁移改变,FITC标记的鬼笔环肽标记F-actin,共聚焦激光扫描显微镜观察细胞骨架的变化,GST pull-down分析检测不同浓度TGFβ1刺激后活性RhoA、Rac1及Cdc42的表达.结果 TGFβ1直接及趋化刺激后肝星状细胞迁移均比对照组增加,≥5 ng/ml浓度时增加明显(直接刺激后:130.90±7.64比102.93±1.01,趋化刺激后205.17±10.78比102.93±1.01,P＜0.05);TGFβ1刺激后细胞形态改变,刺激5 min后层状伪足出现,并随时间推移应力纤维逐渐增多;不同浓度TGFβ1刺激后活性Cdc42、RhoA表达较对照组均增强,≥5 ng/ml浓度时表达明显增加(GTP-Cdc42:0.273±0.024比0.176±0.001,P＜0.05;GTP-RhoA:0.176±0.005比0.096±0.004,P＜0.05),而活性的Rac1表达无明显改变.结论 TGFβ1可导致肝星状细胞骨架改变,并可通过激活Cdc42、RhoA GTP酶信号途径,增加细胞迁移.
作者：李蕾；蒋炜；王吉耀；杨长青；王逸青 刊期： 2006年第08期
上消化道出血是消化系统常见急症.质子泵抑制剂泮托拉唑可作用于胃酸分泌的后环节,迅速提高胃内pH值,有效止血.为了评价注射用泮托拉唑钠对上消化道大出血的临床疗效及其安全性,广州地区三家医院于2004年9月至2005年2月对60例非静脉曲张破裂引起的上消化道大出血患者进行了研究.
作者：泮托拉唑临床协作组 刊期： 2006年第08期
患者女,53岁,因黑便伴头昏乏力4 d于2005年3月4日入院.患者既往无多潘立酮(商品名:吗丁啉)服用史,否认药物及食物过敏史.
作者：石兵；陈伟庆 刊期： 2006年第08期
恶性腹水是由各种恶性肿瘤引起的腹水,40%～60%的腹水中能找到脱落的恶性细胞.引起恶性腹水的原发病以卵巢癌常见,占30%～54%,其他可由胃肠道肿瘤、胰腺癌、肝癌、子宫癌等引起,10%～15%胃肠道肿瘤可发生恶性腹水,腹腔外恶性肿瘤如乳腺癌、肺癌和淋巴瘤等也可引起.
作者：任习芳；陈岳祥；谢渭芬 刊期： 2006年第08期
目的 研究我国慢性胰腺炎(CP)的相关因素及诊治特点.方法 回顾分析我国近10年21所综合医院确诊为CP的1700例住院患者,调查其相关因素、诊断方法及治疗措施.结果 近年我国CP的发病有增多趋势,男性多于女性.相关因素中以慢性乙醇中毒为主,1700例患者中,酒精性601例(35.4%),胆源性576例(33.9%),其他相关因素包括自身免疫性疾病、胰腺外伤等.反复发作的腹痛为常见症状,少数患者表现为脂肪泻或体重减轻等.组织学检查是CP诊断的金标准,但大部分患者经由影像学检查及胰腺外分泌试验(BT-PABA试验)诊断.85.9%的患者经非手术治疗获得症状缓解.结论 重度饮酒已成为我国CP的主要致病因素,影像学检查在CP诊断中具有重要作用,非手术治疗是目前治疗慢性胰腺炎的主要方法.
作者：陈浮；李兆申；王洛伟；李淑德 刊期： 2006年第08期
目的 研究胆囊胆固醇结石患者肝脏受体类似物1(LRH-1)表达,探讨其与胆固醇结石病发病的关系.方法 27例胆囊胆固醇结石患者,男6例,女21例,平均年龄52.44岁.14例无胆石症者为对照(肝脏肿瘤2例,胆囊息肉患者12例),男9例,女5例,平均年龄47.50岁.测定胆汁脂类成分和计算胆汁胆固醇饱和指数.实时定量PCR法测定肝脏LRH-1 mRNA的表达量.结果 胆石组LRH-1表达14.18±9.37,高于对照组7.86±6.19,(P＜0.05),胆石组胆汁呈胆固醇过饱和(1.17±0.27).结论 本研究提示肝脏LRH-1表达增高与胆囊胆固醇结石病有关.
作者：杨士勇；韩天权；蒋兆彦；蔡劬；胡海；姜志宏；袁作彪；蔡杏兴；张圣道 刊期： 2006年第08期
目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)依那普利(Ena)对大鼠肝纤维化的防治作用及其部分机制,及对肝组织bax和bcl-2基因表达的影响.方法 以四氯化碳(CCl4)诱导形成大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型.大鼠分为空白对照组、模型对照组、预防组及治疗组.除空白对照组外,其余各组大鼠均皮下注射40%CCl4橄榄油混合液,每3日1次,共10周.预防组同时给予Ena灌胃.治疗组则在造模第5周给予Ena灌胃.对肝组织标本炎症及纤维化程度进行评价,并用RT-PCR技术观察Ena对肝组织bax和bcl-2基因表达的影响.结果 Ena高剂量预防及高剂量治疗组肝组织炎症和纤维化程度较模型对照组显著减轻(P＜0.01).Ena高剂量预防及高剂量治疗组肝组织bax基因表达显著弱于模型对照组(P＜0.01),bcl-2基因表达显著强于模型对照组(P＜0.01),bax/bcl-2基因表达比值和肝纤维化程度呈显著直线正相关(P＜0.01).结论 Ena能有效防治大鼠肝纤维化,抑制促凋亡基因bax的表达,促进抑凋亡基因bcl-2的表达,是其可能机制之一.bax/bcl-2基因表达比值与肝纤维化程度正相关.
作者：李继强；柳怿；刘文忠；马雄；朱红音；陈晓宇；彭延申 刊期： 2006年第08期
原发性腹膜后肿瘤(PRT)指起源于腹膜后间隙的肿瘤.临床上比较少见,发生率占全身肿瘤的0.07%～0.20%.肿瘤组织来源广泛,加之面积大、位置深,使早期症状隐匿,辅助检查准确度受限,因而早期诊断困难.据文献报道,1/3病例被误诊而未接受正确治疗[1].本研究回顾性分析我院1994-2004年间所有经手术和病理学证实的PRT,以提高PRT诊断的准确性.
作者：吴文治；操寄望；罗和生 刊期： 2006年第08期
目的 探讨肠屏障功能的影响因素,并初步建立临床评估方法.方法 选取53例重症监护的危重病患者(APACHEⅡ评分≥8分)及27例同期住院患者(APACHEⅡ评分≤6分),记录其病史特点、临床症状、体征,并检测血浆内毒素、肿瘤坏死因子-α、二胺氧化酶、D-乳酸、高敏C反应蛋白,尿液乳果糖/甘露醇(L/M)排出比值、尿液肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)等指标.所得资料在单因素分析基础上,用Logistic回归进行多因素分析,筛选与肠屏障功能障碍关系密切的因素,然后用受试者工作曲线确定佳临界点和可疑值范围.结果 肠屏障功能障碍与多种因素有关.其中尿L/M比值、24 h尿液IFABP含量、血浆内毒素水平与肠屏障功能障碍的发生明显相关.以尿L/M比值、24 h尿液IFABP含量、血浆内毒素水平推测肠屏障功能障碍的受试者工作曲线下面积分别为0.85、0.78和0.76(P值均＜0.05).尿L/M比值的佳临界点为0.145,诊断肠屏障功能障碍的敏感性为84.5%,特异性为88%.可疑值范围为(0.178,0.082).24 h尿液IFABP含量和血浆内毒素水平的受试者工作曲线佳临界点分别为17ng和0.055 EU/ml,敏感性分别为78%和78%,特异性分别为88%和78%.结论 危重患者在原发病基础上出现消化系统症状、体征,并有肠道通透性增加(L/M＞0.178)、肠道低灌注(尿液24 h IFABP＞17 ng)及血浆内毒素水平增高(＞0.055 EU/ml)时可能发生肠屏障功能障碍.
作者：黄晓曦；王兴鹏；吴恺；马晶晶；徐铭益 刊期： 2006年第08期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
