吴德华;智发朝;陈龙华
例1女,60岁,反复发作上腹痛2个月,外院B超检查示胆总管扩张,予抗感染等治疗效果欠佳,磁共振成像(MRI)检查发现胆总管下端狭窄,考虑炎性狭窄合并胆总管下端结石,肝脏未见异常.既往6年前因胆囊结石行胆囊切除术.体检:无发热,一般情况好,未见黄疸,血常规、肝功能、血淀粉酶、AKP、γ-GT、AFP、CEA、CA199等检查均正常.
作者:许永春;李兆申;孙振兴;邹晓平;宛新建;宋尚谦 刊期: 2004年第06期
原发性肝细胞癌(HCC)的生长很大程度上依赖新生血管的形成.抑制肿瘤血管的形成,特别是肿瘤血管形成调控因子血管内皮生长因子(VEGF)的基因治疗是近年HCC治疗研究的新方向.本文通过实验方法探讨不同序列的反义寡核苷酸(ODN)对VEGF表达的抑制效应,为今后肝癌VEGF的基因治疗提供实验基础.
作者:刘亮明;龚邦东;张吉翔;邬柏林;朱水山;文艺 刊期: 2004年第06期
胰性脑病是急性胰腺炎急性期严重的并发症之一,肿瘤坏死因子(TNF)-α和粘附分子CD44与其关系尚不清楚.然而,胰性脑病的实验研究模型尚不成熟,故本研究采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射诱发大鼠胆源性急性胰腺炎的实验模型,并对急性期脑脊液TNF-α和脑组织CD44的表达情况进行观察.
作者:李军成;田斌;陈易人;俞秋兴;吴浩荣 刊期: 2004年第06期
作者: 刊期: 2004年第06期
目的研究乙酰胆碱酯酶基因转导对贲门失弛缓症模型的治疗作用.方法将36只家猫均分为4组,第1组为正常对照组;其他3组采用胃镜下食管下端括约肌(LES)处环形注射氯苄烷铵(BAC)的方法建立猫贲门失弛缓症模型,在注射BAC 8周后胃镜下LES处分别注射生理盐水(模型对照组)、空载病毒AdGFP(AdGFP组)和表达乙酰胆碱酯酶(AChE)的腺病毒AdAChET(AdAChET组).10 d后通过RT-PCR和免疫组化方法检测AChE在LES中的表达,并观察食管压力(LESP)的变化.结果RT-PCR证实AdAChET组可扩增出针对目的基因的AChET片段,免疫组化显示AdAChET组在平滑肌组织中有AChE阳性表达,AdGFP组和模型对照组无AChE阳性表达.AdAChFT组平滑肌组织的AChE活力较模型对照组和AdGFP组高,差异有显著性(P<0.01).食管测压显示治疗后AdAChET组LESP下降较AdGFP组和模型对照组明显,差异有显著性(P<0.01).结论编码AChET基因腺病毒AdAChET能松弛LES,降低LESP,说明AChE减少在贲门失弛缓症发生中起重要作用.
作者:徐恩斌;张忠兵;张雷;宋森涛;林勇;宁守斌;谢渭芬 刊期: 2004年第06期
肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是肝纤维化形成的关键细胞.业已证实,HSC的活化过程存在正反馈调节,但相应的负调节机制鲜有报道.
作者:潘勤;陆良勇;李定国;尤汉宁;徐芹芳 刊期: 2004年第06期
目的探讨肝硬化(LC)门静脉血栓(PVT)形成对LC病程发展的影响.方法检索我院自1995至2002年肝硬化PVT形成患者,血栓诊断依据彩色多普勒和(或)CT.48例肝硬化PVT形成患者入选血栓组;同阶段LC门脉高压症的非血栓病例中选择52例作为对照组.对两组患者的肝功能Child-Pugh分级、凝血功能、门静脉、脾静脉宽度及脾脏面积、厚度进行比较.行t检验,x2检验,Logistic 回归分析.结果肝硬化PVT形成除继发于脾切除等手术后,75.0%隐匿发病,85.4%的血栓发生于门静脉主干,脾脏增大与门静脉增宽是PVT形成的危险因素(P=0.003、0.010).血栓组门静脉及脾静脉宽度分别为(1.48±0.26)cm,(1.23±0.38)cm,与对照组比较差异有显著性[(1.37±0.22)cm,(1.05±0.30)cm,P=0.037,0.031].血栓组脾面积平均值为(96 64±33.4)cm2,脾厚径为(6.07±1.20)cm,分别大于对照组的(80.81±28.9)cm2,(5.23±1.08)cm(P=0.036,0.001).血栓组食管胃底静脉曲张程度重于非血栓组,大出血、大量腹水比例高(P<0.05).血栓形成后1年内死亡率为16.6%,较非血栓组增高(P=0.023).两组肝功能Child-Pugh分级、凝血功能、血小板计数差异无显著性(P>0.05).结论脾肿大和MPV增宽是PVT形成的主要危险因素;同时,PVT形成又加重门静脉高压的程度,增加死亡率.
作者:蒋绚;刘玉兰;金鹏华;董玉柱 刊期: 2004年第06期
回盲部溃疡是指末端回肠和盲肠处溃疡,可由多种疾病所致,本文回顾分析结肠镜对回盲部溃疡病因的诊断价值.
作者:李凡;丁一娟;陈明锴;蔡佳;李曦;罗和生 刊期: 2004年第06期
环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在多种肿瘤中呈过表达状态,正成为肿瘤靶向治疗的焦点.特异性COX-2抑制剂塞来昔布引起的不良反应明显低于其他COX-2抑制剂,而对肿瘤细胞诱导凋亡作用却明显强于其他COX-2抑制剂,有望用于临床治疗.IAP家族中新近克隆的同族体生存素(survivin),可能是迄今发现的强的凋亡抑制因子,在肝癌的发生发展过程起重要作用.鉴于此,于体外对塞来昔布诱导肝癌细胞凋亡进行相关研究,探讨其中生存素可能作用机制.
作者:杨震;朱菊人;秦成勇 刊期: 2004年第06期
肝糖原累积病(HGSD)为先天性糖代谢异常性疾病.过多的糖原在肝内沉积,致使肝功能代谢异常.其临床表现往往缺乏特异性,容易造成误诊[1].本院自1981年~2003年共收治经肝穿刺活检病理证实的HGSD 13例,长期误诊为病毒性肝炎、淤胆型肝炎,现分析报道如下:
作者:申德林;焦栓林;朱晓红;孙青;张燕 刊期: 2004年第06期
结直肠癌是常见消化道恶性肿瘤之一,谷胱甘肽转移酶(glutathione S-thransferases,GST)是体内重要的Ⅱ相解毒酶家系,参与如多环芳烃、杂环胺等致癌物质的解毒过程,GST Mu(GSTM1)和GST Theta(GSTT1)基因缺失会导致相应酶活性的降低[1].本研究对象来自浙江省嘉善县,采用以人群为基础的结直肠癌随访队列,进行GSTM1和GSTT1基因多态性、饮食与结直肠癌易感性的病例对照研究.
作者:陈坤;蒋沁婷;俞维萍;马新源;姚开颜;李其龙;郑树 刊期: 2004年第06期
肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,HLD)又称Wilson病,是一种以铜代谢异常为表现的常染色体隐性遗传病.以肝脏症状为首发的病人,常出现误诊,而HLD早期诊断与治疗对预后非常重要.为减少误诊率,现将以肝脏为首发症状的HLD 45例报道如下.
作者:胡学强;陈涓涓 刊期: 2004年第06期
患者男,39岁.因腹部包块1个月入院.体检:心肺无异常,腹部稍膨隆,右中下腹见一局限性隆起,可触及一18cm×16 cm的质韧包块,无压痛,表面光滑,边界清,活动良好,肝脾不大,移动性浊音阴性.B超示右中腹实质性占位.CT示中下腹囊实性占位.上消化道气钡双重造影未见明显器质性病变.胸片无异常.
作者:黄俊军;姚艳果 刊期: 2004年第06期
目的探讨胃肠电生理起搏对胃肠动力障碍性疾病的疗效,并探索其可能的作用机制.方法82例胃肠动力障碍性疾病患者,随机分为2组,低频和高频起搏组分别为50和32例,分别采用1.1~1.2倍内源性胃慢波频率(IGF)叠加10 Hz的双极脉冲方波和4.0倍IGF叠加30 Hz双极脉冲方波进行起搏.胃起搏1次/d,每次45 min,共15 d.采用8导联胃电图仪(EGG)记录患者空腹状态和进食试餐后的胃电活动各1 h.分别于治疗前、治疗15 d后对胃电图和各种症状的改善情况进行评估.结果治疗15 d后,除高频起搏组反酸外,患者各症状评分均有改善,差异有显著性(P<0.04).高频起搏组治疗后恶心、呕吐的改善较低频起搏组更为明显(P<0.05),而低频起搏组早饱、嗳气的缓解则较高频起搏组更显著(P<0.05),但两组间症状总积分的比较差异无显著性(P>0.05).治疗后低频起搏组餐后过速频率较治疗前显著降低[(3.43±0.25)次/min比(3.01±0.20)次/min,P<0.05],餐后过缓频率则显著增加[(2.41±0.43)次/min比(2.67±0.26)次/min,P<0.05].但无论在空腹状态或餐后,高频起搏组治疗前后其胃电主频率无明显改变(P>0.05).两组患者治疗后正常胃电节律百分比显著增加(P<0.003),但低频起搏组对胃电节律的改善较高频起搏组更为明显(P<0.05).结论胃肠电生理起搏可明显改善胃肠动力障碍性疾病患者的症状和胃电图参数,双相调节异常胃电节律;胃肠电生理起搏的疗效与起搏参数有关;低频胃起搏对异常胃电节律的调节作用优于高频胃起搏.
作者:杨敏;房殿春;隋建峰;龙庆林 刊期: 2004年第06期
难治性肝病的治疗一直是全球性难题,原位肝移植是治疗终末期肝病的佳选择,但由于供体器官紧缺,许多病人在等待肝移植时死亡,同时移植后并发症如免疫排斥反应等因素也限制了其应用.肝细胞移植治疗难治性肝病虽取得了一定的疗效,但由于肝细胞在体外不能大量繁殖且传代后不能保持其原有特性而难以推广应用.
作者:张国新;赵志泉 刊期: 2004年第06期
目的研究肝细胞色素P450 1A1、2E1在非酒精性脂肪肝大鼠中的表达及其意义.方法荧光分光光度计法检测高脂饲料诱导40只大鼠脂肪肝模型中P450 1A1活性(7-乙氧异唑O-脱乙基酶,EROD)和2E1活性(苯胺羟化酶,ANH),免疫组化和Western blot方法测定肝细胞色素P450 1A1、2E1表达,逆转录聚合酶链反应测定其mRNA表达.结果脂肪肝2、4、8和12周EROD活性分别为(325.07±59.68)、(345.25±49.28)、(468.95±55.28)和(548.68±43.25)nmol·mg-1·min,与正常对照组的(260.42±35.32)nmol·mg-1·min-1比较明显增高(P<0.01),脂肪肝2、4、8和12周ANH活性分别为(635 68±65 48)、(735.45±76.89)、(887.45±85.65)和(956.58±84.47)nmol·mg-1·min-1,与正常对照组的(500.25±78.34)nmol·mg-1·min-1比较明显增高(P<0.01),肝细胞色素P450 1A1、2E1基因表达随脂肪肝程度的加重而增高.结论脂肪肝引起的肝脏损害可能与肝细胞色素P450 1A1、2E1表达有关,两者共同参与脂肪肝的发生.
作者:史洪涛;陈东风;熊仁平;胡辂 刊期: 2004年第06期
肝纤维化本质是过多的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积于肝内.转化生长因子(TGF)-β1是重要的促肝纤维化因子,它能促进肝贮脂细胞(HSC)合成胶原、纤维连接蛋白及蛋白多糖等ECM,抑制基质金属蛋白酶(MMP)合成,并促进HSC分泌组织金属蛋白酶Ⅰ抑制剂(TIMP-1)等从而减少ECM降解[1].Smad4是TGF-β信号传导通路中的一个关键性因子,因此,我们将腺病毒介导的反义Smad4基因转移至大鼠体内,观察其对CCl4/乙醇诱导大鼠肝纤维化模型的影响.
作者:徐新保;何振平;梁志清;林凯;魏玉华;于鑫;冷希圣 刊期: 2004年第06期
幽门螺杆菌(Hp)是与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤密切相关的致病菌.Hp感染后,大部分表现为无症状带菌者,部分发展成消化性溃疡甚至胃癌[1,2].虽然Hp感染的致病机制尚未完全明确,其毒力因子被认为与胃黏膜损伤及不同的临床表现有关.
作者:徐灿;李兆申;许国铭;屠振兴;张乐之;龚燕芳;满晓华 刊期: 2004年第06期
目的评价肝动脉化疗栓塞(TACE)结合大分割三维适形放射治疗(3-DCRT)肝细胞癌(HCC)的疗效.方法1998年5月至1999年12月,81例不能手术切除的HCC患者,采用非随机分组方法,综合治疗组41例采用TACE结合大分割3-DCRT,对照组40例单独行TACE治疗,观察近期疗效,生存分析用Kaplan-Meier法,两组生存率比较采用Log-rank检验,综合治疗组多因素分析采用Cox比例风险模型.结果综合治疗组和对照组肿瘤缓解率分别为85.4%和65.0%(P<0.05),1、2、3年生存率分别为90.2%、75.6%、44.6%和89.7%、58.7%、24.0%,两组生存率比较差异有显著性(P=0.0439).两组中位生存期分别为36和27个月.综合治疗组中,Child分级、临床分期及肿瘤直径是影响预后的主要因素(P<0.05).结论综合治疗组较对照组有较好的疗效.综合治疗组中Child分级、临床分期、肿瘤直径对患者的预后有重要影响.
作者:吴德华;智发朝;陈龙华 刊期: 2004年第06期
食管癌是世界第三大恶性肿瘤,该病在中国的发病率和死亡率均较高.每年全世界新增加的30万食管癌患者中,约有一半发生在中国,且多为食管鳞癌(ESCC).在本研究中,我们通过检测环氧合酶-2(COX-2)的mRNA在人类食管鳞癌和正常食管鳞状上皮中的表达差异,探讨COX-2与食管鳞癌发病机制之间可能存在的关系.
作者:刘萱;张澍田;于中麟;许彩民;贾继东 刊期: 2004年第06期