大量研究表明,环氧合酶(COX)-2过度表达与消化系肿瘤的发生、发展密切相关.COX-2抑制剂已成功用于结肠癌的化学预防.近年来,COX-2抑制剂及其在消化系肿瘤防治中的应用以及其抗肿瘤作用的分子机制等方面的研究取得不少进展,现综述如下.
作者：张丽；刘文忠 刊期： 2004年第08期
生存素(survivin)是一种独特的哺乳类凋亡抑制蛋白(IAP)家族成员,具有独特的组织表达差异性,它在胚胎和屯胎儿组织中强烈表达,在成熟的终末分化的组织中不表达,但重新表达于多种转化细胞和肿瘤组织中.这种独特的表达特点使肿瘤的靶向性治疗成为可能[1].我们应用免疫组化SP法检测正常大肠黏膜,腺瘤伴不典型增生和大肠癌中生存素蛋白的表达情况,并分析其与大肠癌临床病理特点的关系,探讨其在人类大肠癌的作用和意义.
作者：林连捷；郑长青；金玉；马颖；马铁 刊期： 2004年第08期
患者女,68岁.1988年6月因慢性肾盂肾炎、尿毒症行同种异体肾移植术,术后一直服用泼尼松+硫唑嘌呤等免疫抑制剂.1991年始发生慢性排斥反应,于1997年再次行同种异体肾移植术,术后服用环孢素+霉酚酸酯+泼尼松等免疫抑制剂.2000年初右颞部及右腕部皮肤先后出现一肿物,无痛,缓慢增大.2003年4月初发现粪隐血阳性,血红蛋白降低,此后反复查粪隐血多数阳性,血红蛋白进行性下降,低为54 g/L,呈小细胞低色素性贫血,无腹痛、腹胀,无腹泻及黑便,体重无明显减轻.
作者：陈岳祥；欧阳志刚；周建飞；谢渭芬 刊期： 2004年第08期
目的研究核因子-κB(NF-κB)在胃癌耐药形成中的作用.方法应用凝胶电泳迁移率分析研究长春新碱(VCR)对胃癌细胞SGC7901及耐药细胞SGC7901/VCR内NF-κB DNA结合活性的影响,细胞-ELISA法检测细胞内NF-κB抑制因子IκB-α蛋白的表达,免疫细胞化学法观测细胞内p65核转位,MTT法检测细胞对药物的敏感性.结果SGC7901/VCR耐药细胞中NF-κB的基础活性比敏感细胞高1.4倍.不同浓度VCR(5、10、20、50 μg/L)均可引起耐药细胞NF-κB DNA结合活性增强,同时伴有IκB-α蛋白表达下降和p65核转位,亲本敏感细胞产生的上述效应均不及耐药细胞明显.与敏感细胞相比,10 μg/L VCR作用不同时间时,SGC7901/VCR细胞中NF-κB活性上升速度慢但维持时间长.NF-κB抑制剂MG-132可抑制VCR诱导的NF-κB活化,IκB-α降解和p65核转位,并提高耐药细胞对VCR的敏感性.结论NF-κB活性增强参与胃癌细胞对VCR耐药.
作者：罗和生；王维；包鹏辉；张翼 刊期： 2004年第08期
急性坏死性胰腺炎是一多种炎性介质和细胞因子参与的复杂病理过程[1].FK506是近年来广泛用于临床的抗器官移植排斥反应的免疫抑制剂,本实验利用FK506抑制免疫反应的作用,观察对大鼠急性坏死性胰腺炎的保护作用.
作者：赵青川；窦春青；窦科峰 刊期： 2004年第08期
胃肠道多发性淋巴瘤息肉病(multiple lymphomatosis polyposis,MLP)是一种罕见的非霍奇金淋巴瘤,自1961年第1例报道至今,资料完整的病例报道全世界不足70例[1].
作者：杨川华；陈晓宇；邵念贤；施尧；冉志华；萧树东 刊期： 2004年第08期
大肠癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率有逐年增加的趋势.手术虽为治疗大肠癌有效的方法之一,但根治术后仍有约30%的Dukes B期患者5年内死于局部复发或远处转移,提示即使是大肠癌早期也可能存在微转移.微转移虽小,但有发展成致命的显性转移灶的可能,因此,及早发现微转移显得尤为重要.我们用RT-PCR法检测了48例大肠癌患者外周血鸟苷酰环化酶C(GC-C)mRNA的表达情况,现将研究结果报道如下.
作者：邓燕；胡伟 刊期： 2004年第08期
目的观察乙醇诱导脂肪肝过程中肝组织一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨不同亚型NOS表达与脂质过氧化的关系.方法在大鼠饮水中加入乙醇建立乙醇性脂肪肝模型,采用免疫组化和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)的方法动态观察肝组织中NOS的蛋白及基因表达,同时检测肝组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量.结果成功建立乙醇性脂肪肝大鼠模型.与正常对照组相比,造模大鼠肝组织在第4周时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达已显著增加(P＜0.05),第12周达高峰,而后有所下降,第20周时又明显上升(P＜0.04).内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在第4周时表达无明显改变(P＞0.05),随造模时间延长而逐渐降低(P＜0.05).肝组织中NO水平在第4周时无明显升高(P＞0.05),以后显著增加,第12周达高峰,而后有所下降,第20周时又明显上升(P＜0.01).肝组织中MDA含量在第4周已显著升高(P＜0.05),随饮用乙醇时间延长进行性增加.肝组织中NO、MDA含量与iNOS表达成正相关(P＜0.01),与eNOS表达成负相关(P＜0.01).结论乙醇诱导脂肪肝过程中肝组织NO水平升高主要与iNOS的活化有关,iNOS产生的NO可能与脂质过氧化损伤有关,而eNOS产生的NO可能起抗脂质过氧化损伤的保护作用.
作者：洪捷敏；田德安；刘南植；王家(马龙) 刊期： 2004年第08期
应激是一种常见的机体对紧急事件的反应状态,常可加重胃运动障碍症状.目前关于应激对胃肠道内在肠神经系统影响的研究尚不多,本文对此进行了探讨.
作者：刘劲松；杨菊；侯晓华 刊期： 2004年第08期
我们应用免疫组化方法检测胰腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、增殖细胞核抗原(PCNA)、bcl-2、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34的表达,探讨HIF-1α表达与胰腺癌凋亡、增殖和新生血管形成的关系.
作者：李玉军；纪祥瑞 刊期： 2004年第08期
p53基因家族中,p63的基因表达产物种类多,可以根据启动子的不同和剪切的不同,表达至少6种蛋白.其中一个启动子位于第一外显子上游,编码的蛋白具有转录激活结构域(transcription activation domain),称为TA形式.该形式具有和p53相似的功能,可以使特定的目标基因转录,诱导细胞凋亡[1].另外一个启动子位于第三内含子中,编码的蛋白不具有转录激活结构域,称为AN形式.ANp63无诱导细胞凋亡功能,但是可能通过其保留的DNA结合域与DNA位点竞争结合,或者直接与p53及TA形式的p63结合使其失去活性,从而发挥其抑制细胞凋亡的作用[2].
作者：李吉学；李燕杰；秦艳茹；高珊珊；范宗民；何欣；王立东 刊期： 2004年第08期
患者男,60岁.因反复浮肿6年,腹泻伴面色灰暗2年,乏力1年入院.10余年前B超体检发现肝脏门静脉右支与右肝静脉交通畸形,以往多次查肝功能均正常,直至2年前出现白蛋白降低,为33 g/L.无肝炎病史,无嗜酒史,无肝毒性药物服用史.入院体检:面色灰暗,未见肝掌及蜘蛛痣.巩膜轻度黄染,全身浅表淋巴结未及肿大.心肺无异常.腹平软,无压痛,肝脾未及,肝区无叩痛,移动性浊音阴性,双下肢轻度凹陷性浮肿.入院后查肝胆脾多普勒超声示:肝硬化,门静脉主干内径约1.1 cm,门静脉右支及右肝静脉迂曲扩张并相通,宽分别约为1.3 cm和2.1 cm.
作者：金向红；陈春晓；项尊；厉有名 刊期： 2004年第08期
反流性食管炎(RE)与食管腺癌的发生有较为密切的联系,有研究表明,环氧合酶-2(COX-2)参与了肿瘤的发生和发展,在癌前病变及肿瘤组织中表达增加[1],增殖细胞核抗原(PCNA)是反映组织细胞增殖功能的指标之一.为探讨RE与食管腺癌的关系,我们检测了部分RE组织中COX-2和PCNA的表达情况,现报道如下.
作者：张初民；韩盛玺；刘晓岗；扬红；李科 刊期： 2004年第08期
关于Ⅱ型磷脂酶A2(PLA2)的研究虽已有较长历史,但只是近几年发现它具有杀菌作用,并在宿主防御细菌感染的过程中扮演重要角色[1,2].近还发现Ⅴ型和Ⅹ型PLA2也具有杀菌活性,与Ⅱ型PLA2有相似的抗菌特点[3].消化系统中胃肠道、肝脏、唾液腺等是机体防御细菌感染的重要场所,了解具有杀菌活性的PLA2在消化系统中的分布情况,有助于防治细菌感染.
作者：苏启表；梁宁生；杨帆；陆益；李艳；卢凤玲；蒙子卿 刊期： 2004年第08期
转化生长因子-β(TGF-β)信号转导通路障碍对肿瘤发生发展具有相当重要的作用.Smad4基因所编码的Smad4蛋白在TGF-β的信号转导中处于瓶颈地位.本研究采用免疫组化和分子原位杂交方法,对胃癌组织中磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)蛋白和Smad4 mRNA的表达进行检测,旨在探讨它们与胃癌发生发展的关系.
作者：徐峰；许春进；韩敏；刘华；陈玉龙 刊期： 2004年第08期
患者男,65岁.因肝区胀痛不适1个月余入院.体检:巩膜皮肤无黄染,浅表淋巴结未扪及肿大.上腹部较饱满,未扪及明显肿块,全腹无压痛,肝脾肋下未及.CT:肝左内叶及右前叶间可见囊性肿块,内壁有赘生物突出,增强可见不均匀强化,提示肝囊性肿瘤(图1).ERCP片示:肿瘤与胆管相通(图2).B超引导下穿刺抽出黏液样液体2 ml.CA19-9 462 U/ml (正常值0～37 U/ml),AFP(-),CEA(-).
作者：周鹏；过建工；郭子健；徐志成；戴赛民 刊期： 2004年第08期
患者男,30岁,因发现乙型肝炎病毒(HBV)感染10年、反复乏力1个月余入院.患者10年前体检发现乙型肝炎病毒标志物阳性,为HBsAg(+),HBeAg(+),抗HBc(+).肝功能反复检查无异常.近1个月来,患者自觉乏力.外院查肝功能示:ALT 157 U/L,γ-GT 144 U/L,余未见明显异常.入院后体检:体温36.8℃,血压110/68 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),发育正常,营养中等,皮肤巩膜无黄染,颈静脉不充盈,心肺无异常,腹平,未见腹壁静脉曲张,肝脾肋下未及,双下肢无水肿.
作者：杨长青；周朝晖；孙剑勇；王吉耀 刊期： 2004年第08期
药物导致肝损伤是各种肝病少见但并非罕见的病因,很多药物有潜在的肝毒性且难以预测.其主要原因是各种药物性肝损伤发生率差异很大,很难在药物上市前的毒理学实验和临床试验中阐明.
作者：许建明 刊期： 2004年第08期
目的通过磁共振扫描(MR)、多层螺旋CT(MSCT)检查对贲门癌术前T分期进行前瞻性比较,并与病理结果对照,探讨MR与MSCT在贲门癌术前T分期中的价值.方法28例经活检证实的贲门癌患者,于术前1周内行MR和MSCT检查,术后将病理与两者结果相比较.MR扫描序列包括FSET1W,FSET2W,FSET1W加脂肪抑制以及动态FSPGR加脂肪抑制扫描,MSCT扫描为平扫后作动态三期增强.结果MR、MSCT对胃癌浸润深度(T)判断与手术病理比较的准确率分别为T188 8%和11.1%;T2 77.8%和22.2%;T3 83.3%和32.7%;T4 100.0%和50.0%.与MSCT相比较,MR动态增强加脂肪抑制以及延迟扫描对早期病变的显示、T2与T3、T3与T4的区分以及食管和主动脉侵犯方面均有优势(P＜0.05).在平扫序列中,T1W加脂肪抑制能较好地显示肿瘤特征、溃疡存在以及周围淋巴结肿大.统计分析显示,MR在贲门癌T分期的诊断准确性明显高于MSCT.结论MR在贲门癌T分期中有较大的优势,可用于指导选择正确的治疗方案,避免不必要的手术.
作者：潘自来；张欢；杜联军；凌华威；宋琦；陈克敏 刊期： 2004年第08期
目的研究鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的病理变化和细胞增殖分子调控变化,探讨CAG发生的可能机制.方法综合采用60%乙醇或2%水杨酸钠、20 mmol/L去氧胆酸钠和0.1%氨水建立大鼠CAG模型.观察大鼠胃黏膜病理组织变化和黏液分泌功能.测定大鼠血清表皮生长因子(EGF)和前列腺素E2(PGE2)水平,免疫组化分析EGF受体(EGFR)、C-erbB2、P53、P16和Bcl-2蛋白的表达.结果鼠CAG胃窦黏膜的炎症改变明显,腺体数目和厚度显著降低,部分大鼠出现肠上皮化生.扫描电镜可见胃黏膜破溃、细胞脱落.鼠CAG胃黏膜氨基己糖和血清PGE2较正常组显著下降(P＜0.05).CAG大鼠血清EGF水平为(2.24±0.83)μg/L,较正常大鼠的(0.61±0.28)μg/L显著升高(P＜0.05).鼠CAG胃组织EGFR和C-erbB2阳性表达率分别为45%和70%,正常大鼠均无表达(P＜0.05).正常大鼠P16蛋白表达率为75%,显著高于模型大鼠的10%(P＜0.05),模型大鼠Bcl-2蛋白表达率为50%,高于正常大鼠的10%(P＜0.05).CAG和正常大鼠的P53蛋白表达率分别为30%和10%,差异无显著性(P＞0.05).结论鼠CAG的发生与多种致病因素破坏胃黏膜屏障,胃黏膜细胞增殖和凋亡失衡有关.
作者：姒健敏；王良静；陈淑洁；朱方石；钱云；徐妙 刊期： 2004年第08期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
