杨长青；周朝晖；孙剑勇；王吉耀
目的观察乙醇诱导脂肪肝过程中肝组织一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨不同亚型NOS表达与脂质过氧化的关系.方法在大鼠饮水中加入乙醇建立乙醇性脂肪肝模型,采用免疫组化和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)的方法动态观察肝组织中NOS的蛋白及基因表达,同时检测肝组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量.结果成功建立乙醇性脂肪肝大鼠模型.与正常对照组相比,造模大鼠肝组织在第4周时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达已显著增加(P＜0.05),第12周达高峰,而后有所下降,第20周时又明显上升(P＜0.04).内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在第4周时表达无明显改变(P＞0.05),随造模时间延长而逐渐降低(P＜0.05).肝组织中NO水平在第4周时无明显升高(P＞0.05),以后显著增加,第12周达高峰,而后有所下降,第20周时又明显上升(P＜0.01).肝组织中MDA含量在第4周已显著升高(P＜0.05),随饮用乙醇时间延长进行性增加.肝组织中NO、MDA含量与iNOS表达成正相关(P＜0.01),与eNOS表达成负相关(P＜0.01).结论乙醇诱导脂肪肝过程中肝组织NO水平升高主要与iNOS的活化有关,iNOS产生的NO可能与脂质过氧化损伤有关,而eNOS产生的NO可能起抗脂质过氧化损伤的保护作用.
作者：洪捷敏；田德安；刘南植；王家(马龙) 刊期： 2004年第08期
我们应用免疫组化方法检测胰腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、增殖细胞核抗原(PCNA)、bcl-2、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34的表达,探讨HIF-1α表达与胰腺癌凋亡、增殖和新生血管形成的关系.
作者：李玉军；纪祥瑞 刊期： 2004年第08期
应激是一种常见的机体对紧急事件的反应状态,常可加重胃运动障碍症状.目前关于应激对胃肠道内在肠神经系统影响的研究尚不多,本文对此进行了探讨.
作者：刘劲松；杨菊；侯晓华 刊期： 2004年第08期
目的观察加贝酯对Oddi括约肌运动功能的影响.方法对我院12例行内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)患者于内镜下作Oddi括约肌测压术,记录Oddi括约肌的基础压、基础收缩幅度、收缩频率和运动指数(基础收缩幅度×收缩频率),并在静脉滴注加贝酯1、3 mg·kg-1·h-1前后,分别重复以上测压过程.以用药前后记录数据作自身对照配对t检验进行统计学处理.结果①静脉滴注加贝酯1、3 mg·-1·h-1不影响Oddi括约肌的基础压(P＞0.05)和基础收缩幅度(P＞0.05).②加贝酯能明显减少Oddi括约肌的收缩频率(P＜0.05),但用药剂量1、3 mg·kg-1·h-1之间差异无显著性(P＞0.05).③大剂量加贝酯可明显降低Oddi括约肌运动指数(P＜0.01),且3 mg·kg-1·h-1与1 mg·kg-1.h-1剂量间差异也有显著性(P＜0.05).结论加贝酯能减少人Oddi括约肌的收缩频率,3 mg·kg-1·h-1时还能降低运动指数.加贝酯对Oddi括约肌运动的影响可解释加贝酯减少ERCP后胰腺炎的发生.
作者：吴叔明；徐华；戈之铮；莫剑忠；陈胜良；杨川华 刊期： 2004年第08期
转化生长因子-β(TGF-β)信号转导通路障碍对肿瘤发生发展具有相当重要的作用.Smad4基因所编码的Smad4蛋白在TGF-β的信号转导中处于瓶颈地位.本研究采用免疫组化和分子原位杂交方法,对胃癌组织中磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)蛋白和Smad4 mRNA的表达进行检测,旨在探讨它们与胃癌发生发展的关系.
作者：徐峰；许春进；韩敏；刘华；陈玉龙 刊期： 2004年第08期
关于Ⅱ型磷脂酶A2(PLA2)的研究虽已有较长历史,但只是近几年发现它具有杀菌作用,并在宿主防御细菌感染的过程中扮演重要角色[1,2].近还发现Ⅴ型和Ⅹ型PLA2也具有杀菌活性,与Ⅱ型PLA2有相似的抗菌特点[3].消化系统中胃肠道、肝脏、唾液腺等是机体防御细菌感染的重要场所,了解具有杀菌活性的PLA2在消化系统中的分布情况,有助于防治细菌感染.
作者：苏启表；梁宁生；杨帆；陆益；李艳；卢凤玲；蒙子卿 刊期： 2004年第08期
目的研究核因子-κB(NF-κB)在胃癌耐药形成中的作用.方法应用凝胶电泳迁移率分析研究长春新碱(VCR)对胃癌细胞SGC7901及耐药细胞SGC7901/VCR内NF-κB DNA结合活性的影响,细胞-ELISA法检测细胞内NF-κB抑制因子IκB-α蛋白的表达,免疫细胞化学法观测细胞内p65核转位,MTT法检测细胞对药物的敏感性.结果SGC7901/VCR耐药细胞中NF-κB的基础活性比敏感细胞高1.4倍.不同浓度VCR(5、10、20、50 μg/L)均可引起耐药细胞NF-κB DNA结合活性增强,同时伴有IκB-α蛋白表达下降和p65核转位,亲本敏感细胞产生的上述效应均不及耐药细胞明显.与敏感细胞相比,10 μg/L VCR作用不同时间时,SGC7901/VCR细胞中NF-κB活性上升速度慢但维持时间长.NF-κB抑制剂MG-132可抑制VCR诱导的NF-κB活化,IκB-α降解和p65核转位,并提高耐药细胞对VCR的敏感性.结论NF-κB活性增强参与胃癌细胞对VCR耐药.
作者：罗和生；王维；包鹏辉；张翼 刊期： 2004年第08期
大量研究表明,环氧合酶(COX)-2过度表达与消化系肿瘤的发生、发展密切相关.COX-2抑制剂已成功用于结肠癌的化学预防.近年来,COX-2抑制剂及其在消化系肿瘤防治中的应用以及其抗肿瘤作用的分子机制等方面的研究取得不少进展,现综述如下.
作者：张丽；刘文忠 刊期： 2004年第08期
目的研究鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的病理变化和细胞增殖分子调控变化,探讨CAG发生的可能机制.方法综合采用60%乙醇或2%水杨酸钠、20 mmol/L去氧胆酸钠和0.1%氨水建立大鼠CAG模型.观察大鼠胃黏膜病理组织变化和黏液分泌功能.测定大鼠血清表皮生长因子(EGF)和前列腺素E2(PGE2)水平,免疫组化分析EGF受体(EGFR)、C-erbB2、P53、P16和Bcl-2蛋白的表达.结果鼠CAG胃窦黏膜的炎症改变明显,腺体数目和厚度显著降低,部分大鼠出现肠上皮化生.扫描电镜可见胃黏膜破溃、细胞脱落.鼠CAG胃黏膜氨基己糖和血清PGE2较正常组显著下降(P＜0.05).CAG大鼠血清EGF水平为(2.24±0.83)μg/L,较正常大鼠的(0.61±0.28)μg/L显著升高(P＜0.05).鼠CAG胃组织EGFR和C-erbB2阳性表达率分别为45%和70%,正常大鼠均无表达(P＜0.05).正常大鼠P16蛋白表达率为75%,显著高于模型大鼠的10%(P＜0.05),模型大鼠Bcl-2蛋白表达率为50%,高于正常大鼠的10%(P＜0.05).CAG和正常大鼠的P53蛋白表达率分别为30%和10%,差异无显著性(P＞0.05).结论鼠CAG的发生与多种致病因素破坏胃黏膜屏障,胃黏膜细胞增殖和凋亡失衡有关.
作者：姒健敏；王良静；陈淑洁；朱方石；钱云；徐妙 刊期： 2004年第08期
目的研究生存素各转录变异体表达及其与胃癌细胞增殖和凋亡的关系.方法采用实时荧光定量RT-PCR技术,对77例胃恶性肿瘤患者的肿瘤组织和正常胃黏膜的成对冰冻标本进行mRNA定量检测.对相同病例的石蜡标本,采用DNA缺口原位末端标记(TUNEL)技术检测肿瘤细胞凋亡,免疫组化(Ki-67)检测细胞增殖.结果与患者正常胃黏膜比较,肿瘤组中3个转录变异体表达水平显著上调(P＜0.0001).野生型生存素在胃癌中的表达率为100.0%(77/77),生存素-2B表达率是79.2%(61/77),并且高表达组为早期胃癌(P=0.001)、分化型胃癌(P=0.007)以及浸润浅的胃癌组织(P=0.031);生存素△Ex3在胃癌中的表达率为64.9%(50/77),并且高表达组的凋亡指数显著降低(P=0.019,r=0.267).本实验未发现生存素的3个转录变异体表达水平与肿瘤细胞增殖指数相关.结论生存素-2B的表达与肿瘤的分期、分化和肿瘤浸润深度相关,表明生存素-2B可能是野生型生存素和生存素-△Ex3的天然拮抗物;同时还发现生存素-△Ex3在胃癌组织中的表达与凋亡指数负相关.
作者：孟化；孙玉蕾；戴德坚；陆才德 刊期： 2004年第08期
目的探讨凝血栓蛋白1(THBS1)基因CpG岛异常甲基化与胃腺癌(GAC)发生的关联.方法应用甲基化特异性PCR检测技术,检测82例GAC患者肿瘤组织,30例十二指肠球部溃疡(对照组)、30例慢性胃炎伴肠上皮化生或异型增生患者胃窦黏膜组织中,THBS1基因启动子CpG岛甲基化分布情况.结果THBS1基因启动子CpG岛甲基化在对照组(6.7%)中的频率明显低于胃炎组(26.7%,χ2=4.32,P=0.038)和胃癌组(47.6%,χ2=16.2,P＜0.001),在胃炎组与胃癌组之间的频率差异也有显著性(χ2=4.14,P=0.042),老年胃癌患者(63.6%)中的频率明显高于非老年(36.7%,χ2=5.72,P=0.017),在TNMⅢ和Ⅳ期肿瘤(66.7%)组织中的频率明显高于Ⅰ期(36.8%)或Ⅱ期(36.4%,χ2=6.93,v=2,P=0.031),而肿瘤部位之间、Lauren分型肿瘤之间及不同分化程度肿瘤之间,THBS1基因甲基化率的差异无显著性.结论THBS1基因启动子CpG岛甲基化可能与胃腺癌的发生有关,且以老年患者及Ⅲ和Ⅳ期肿瘤多见.
作者：张友才；邓长生；朱尤庆；周燕 刊期： 2004年第08期
文献已有报道,射频消融治疗肝脏肿瘤获得成功[1].为探讨射频消融治疗胃肠道肿瘤的临床价值,对一组胃肠道肿瘤患者采用射频消融术,观察其临床效应、不良反应、安全性,为其推广应用提供客观依据.现将自2001年10月～2002年9月经内镜直视下射频消融治疗的108例胃肠道肿瘤患者的结果总结如下.
作者：牛明华；邹晓平；高宁汉 刊期： 2004年第08期
胃肠道多发性淋巴瘤息肉病(multiple lymphomatosis polyposis,MLP)是一种罕见的非霍奇金淋巴瘤,自1961年第1例报道至今,资料完整的病例报道全世界不足70例[1].
作者：杨川华；陈晓宇；邵念贤；施尧；冉志华；萧树东 刊期： 2004年第08期
患者男,30岁,因发现乙型肝炎病毒(HBV)感染10年、反复乏力1个月余入院.患者10年前体检发现乙型肝炎病毒标志物阳性,为HBsAg(+),HBeAg(+),抗HBc(+).肝功能反复检查无异常.近1个月来,患者自觉乏力.外院查肝功能示:ALT 157 U/L,γ-GT 144 U/L,余未见明显异常.入院后体检:体温36.8℃,血压110/68 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),发育正常,营养中等,皮肤巩膜无黄染,颈静脉不充盈,心肺无异常,腹平,未见腹壁静脉曲张,肝脾肋下未及,双下肢无水肿.
作者：杨长青；周朝晖；孙剑勇；王吉耀 刊期： 2004年第08期
目的探讨康莱特注射液诱导人胰腺癌细胞(Patu-8988)凋亡过程中相关基因表达的变化.方法通过流式细胞仪Annexin V/PI双染法研究康莱特诱导Patu-8988细胞凋亡的过程,应用基因芯片技术分析加药前后凋亡相关基因的表达差异,并以Western印迹对部分基因蛋白产物表达进行验证.结果康莱特对Patu-8988细胞的凋亡诱导作用呈时间依赖性.康莱特作用24 h后,在96条有关凋亡的目的基因中共有17条基因表达发生大于3倍的显著变化,其中表达上调基因12条,下调基因5条.Western印迹表明P53、Bcl-2、Bax、Caspase-3等蛋白表达改变与基因芯片结果一致,同时Caspase-3底物多聚ADP核糖多聚酶被降解.结论康莱特可使Patu-8988细胞中多个凋亡相关基因的表达发生改变,进一步揭示了其诱导胰腺癌细胞凋亡的作用机制.
作者：袁耀宗；鲍英；夏璐；章永平；张学军 刊期： 2004年第08期
药物导致肝损伤是各种肝病少见但并非罕见的病因,很多药物有潜在的肝毒性且难以预测.其主要原因是各种药物性肝损伤发生率差异很大,很难在药物上市前的毒理学实验和临床试验中阐明.
作者：许建明 刊期： 2004年第08期
患者男,65岁.因肝区胀痛不适1个月余入院.体检:巩膜皮肤无黄染,浅表淋巴结未扪及肿大.上腹部较饱满,未扪及明显肿块,全腹无压痛,肝脾肋下未及.CT:肝左内叶及右前叶间可见囊性肿块,内壁有赘生物突出,增强可见不均匀强化,提示肝囊性肿瘤(图1).ERCP片示:肿瘤与胆管相通(图2).B超引导下穿刺抽出黏液样液体2 ml.CA19-9 462 U/ml (正常值0～37 U/ml),AFP(-),CEA(-).
作者：周鹏；过建工；郭子健；徐志成；戴赛民 刊期： 2004年第08期
目的通过磁共振扫描(MR)、多层螺旋CT(MSCT)检查对贲门癌术前T分期进行前瞻性比较,并与病理结果对照,探讨MR与MSCT在贲门癌术前T分期中的价值.方法28例经活检证实的贲门癌患者,于术前1周内行MR和MSCT检查,术后将病理与两者结果相比较.MR扫描序列包括FSET1W,FSET2W,FSET1W加脂肪抑制以及动态FSPGR加脂肪抑制扫描,MSCT扫描为平扫后作动态三期增强.结果MR、MSCT对胃癌浸润深度(T)判断与手术病理比较的准确率分别为T188 8%和11.1%;T2 77.8%和22.2%;T3 83.3%和32.7%;T4 100.0%和50.0%.与MSCT相比较,MR动态增强加脂肪抑制以及延迟扫描对早期病变的显示、T2与T3、T3与T4的区分以及食管和主动脉侵犯方面均有优势(P＜0.05).在平扫序列中,T1W加脂肪抑制能较好地显示肿瘤特征、溃疡存在以及周围淋巴结肿大.统计分析显示,MR在贲门癌T分期的诊断准确性明显高于MSCT.结论MR在贲门癌T分期中有较大的优势,可用于指导选择正确的治疗方案,避免不必要的手术.
作者：潘自来；张欢；杜联军；凌华威；宋琦；陈克敏 刊期： 2004年第08期
肠易激综合征(IBS)是常见的消化疾病之一.目前认为IBS是一种功能性肠病,其对生活质量等各方面的影响不亚于溃疡性结肠炎等器质性病变[1,2].在我国,IBS患者生活质量及其与消化道症状的关系尚不清楚.本研究采用问卷调查方法研究IBS患者生活质量状况与症状分级,分析其生活质量状况及其与症状之间的关系,为了解我国IBS患者生活质量状况提供新的依据.
作者：孙刚；杨云生；彭丽华；张高魁；王巍峰 刊期： 2004年第08期
患者女,68岁.1988年6月因慢性肾盂肾炎、尿毒症行同种异体肾移植术,术后一直服用泼尼松+硫唑嘌呤等免疫抑制剂.1991年始发生慢性排斥反应,于1997年再次行同种异体肾移植术,术后服用环孢素+霉酚酸酯+泼尼松等免疫抑制剂.2000年初右颞部及右腕部皮肤先后出现一肿物,无痛,缓慢增大.2003年4月初发现粪隐血阳性,血红蛋白降低,此后反复查粪隐血多数阳性,血红蛋白进行性下降,低为54 g/L,呈小细胞低色素性贫血,无腹痛、腹胀,无腹泻及黑便,体重无明显减轻.
作者：陈岳祥；欧阳志刚；周建飞；谢渭芬 刊期： 2004年第08期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
