潘自来；张欢；杜联军；凌华威；宋琦；陈克敏
目的观察加贝酯对Oddi括约肌运动功能的影响.方法对我院12例行内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)患者于内镜下作Oddi括约肌测压术,记录Oddi括约肌的基础压、基础收缩幅度、收缩频率和运动指数(基础收缩幅度×收缩频率),并在静脉滴注加贝酯1、3 mg·kg-1·h-1前后,分别重复以上测压过程.以用药前后记录数据作自身对照配对t检验进行统计学处理.结果①静脉滴注加贝酯1、3 mg·-1·h-1不影响Oddi括约肌的基础压(P＞0.05)和基础收缩幅度(P＞0.05).②加贝酯能明显减少Oddi括约肌的收缩频率(P＜0.05),但用药剂量1、3 mg·kg-1·h-1之间差异无显著性(P＞0.05).③大剂量加贝酯可明显降低Oddi括约肌运动指数(P＜0.01),且3 mg·kg-1·h-1与1 mg·kg-1.h-1剂量间差异也有显著性(P＜0.05).结论加贝酯能减少人Oddi括约肌的收缩频率,3 mg·kg-1·h-1时还能降低运动指数.加贝酯对Oddi括约肌运动的影响可解释加贝酯减少ERCP后胰腺炎的发生.
作者：吴叔明；徐华；戈之铮；莫剑忠；陈胜良；杨川华 刊期： 2004年第08期
目的研究鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的病理变化和细胞增殖分子调控变化,探讨CAG发生的可能机制.方法综合采用60%乙醇或2%水杨酸钠、20 mmol/L去氧胆酸钠和0.1%氨水建立大鼠CAG模型.观察大鼠胃黏膜病理组织变化和黏液分泌功能.测定大鼠血清表皮生长因子(EGF)和前列腺素E2(PGE2)水平,免疫组化分析EGF受体(EGFR)、C-erbB2、P53、P16和Bcl-2蛋白的表达.结果鼠CAG胃窦黏膜的炎症改变明显,腺体数目和厚度显著降低,部分大鼠出现肠上皮化生.扫描电镜可见胃黏膜破溃、细胞脱落.鼠CAG胃黏膜氨基己糖和血清PGE2较正常组显著下降(P＜0.05).CAG大鼠血清EGF水平为(2.24±0.83)μg/L,较正常大鼠的(0.61±0.28)μg/L显著升高(P＜0.05).鼠CAG胃组织EGFR和C-erbB2阳性表达率分别为45%和70%,正常大鼠均无表达(P＜0.05).正常大鼠P16蛋白表达率为75%,显著高于模型大鼠的10%(P＜0.05),模型大鼠Bcl-2蛋白表达率为50%,高于正常大鼠的10%(P＜0.05).CAG和正常大鼠的P53蛋白表达率分别为30%和10%,差异无显著性(P＞0.05).结论鼠CAG的发生与多种致病因素破坏胃黏膜屏障,胃黏膜细胞增殖和凋亡失衡有关.
作者：姒健敏；王良静；陈淑洁；朱方石；钱云；徐妙 刊期： 2004年第08期
大量研究表明,环氧合酶(COX)-2过度表达与消化系肿瘤的发生、发展密切相关.COX-2抑制剂已成功用于结肠癌的化学预防.近年来,COX-2抑制剂及其在消化系肿瘤防治中的应用以及其抗肿瘤作用的分子机制等方面的研究取得不少进展,现综述如下.
作者：张丽；刘文忠 刊期： 2004年第08期
我们应用免疫组化方法检测胰腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、增殖细胞核抗原(PCNA)、bcl-2、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34的表达,探讨HIF-1α表达与胰腺癌凋亡、增殖和新生血管形成的关系.
作者：李玉军；纪祥瑞 刊期： 2004年第08期
急性坏死性胰腺炎是一多种炎性介质和细胞因子参与的复杂病理过程[1].FK506是近年来广泛用于临床的抗器官移植排斥反应的免疫抑制剂,本实验利用FK506抑制免疫反应的作用,观察对大鼠急性坏死性胰腺炎的保护作用.
作者：赵青川；窦春青；窦科峰 刊期： 2004年第08期
文献已有报道,射频消融治疗肝脏肿瘤获得成功[1].为探讨射频消融治疗胃肠道肿瘤的临床价值,对一组胃肠道肿瘤患者采用射频消融术,观察其临床效应、不良反应、安全性,为其推广应用提供客观依据.现将自2001年10月～2002年9月经内镜直视下射频消融治疗的108例胃肠道肿瘤患者的结果总结如下.
作者：牛明华；邹晓平；高宁汉 刊期： 2004年第08期
反流性食管炎(RE)与食管腺癌的发生有较为密切的联系,有研究表明,环氧合酶-2(COX-2)参与了肿瘤的发生和发展,在癌前病变及肿瘤组织中表达增加[1],增殖细胞核抗原(PCNA)是反映组织细胞增殖功能的指标之一.为探讨RE与食管腺癌的关系,我们检测了部分RE组织中COX-2和PCNA的表达情况,现报道如下.
作者：张初民；韩盛玺；刘晓岗；扬红；李科 刊期： 2004年第08期
5-羟色胺转运体(serotonin transporter,SERT)是一种对5-羟色胺(5-HT)有高度亲和力的跨膜转运蛋白.Lesch等[1]发现SERT基因有2个重要的多态性区域:第2内含子可变数目串联重复区(variable number tandem repeats,VNTR)和SERT基因相关多态性区(SERT gene-linked polymorphic re-gion,5-HTTLPR),由此产生的不同基因型可影响SERT基因的转录效率及其mRNA的稳定性.本文研究SERT基因多态性在功能性便秘(FC)和功能性腹泻(Fdi)中的特征,探寻其在FC和Fdi发病中的意义.
作者：王玉明；王邦茂；张维铭；张庆瑜；刘文天；张洁 刊期： 2004年第08期
目的研究核因子-κB(NF-κB)在胃癌耐药形成中的作用.方法应用凝胶电泳迁移率分析研究长春新碱(VCR)对胃癌细胞SGC7901及耐药细胞SGC7901/VCR内NF-κB DNA结合活性的影响,细胞-ELISA法检测细胞内NF-κB抑制因子IκB-α蛋白的表达,免疫细胞化学法观测细胞内p65核转位,MTT法检测细胞对药物的敏感性.结果SGC7901/VCR耐药细胞中NF-κB的基础活性比敏感细胞高1.4倍.不同浓度VCR(5、10、20、50 μg/L)均可引起耐药细胞NF-κB DNA结合活性增强,同时伴有IκB-α蛋白表达下降和p65核转位,亲本敏感细胞产生的上述效应均不及耐药细胞明显.与敏感细胞相比,10 μg/L VCR作用不同时间时,SGC7901/VCR细胞中NF-κB活性上升速度慢但维持时间长.NF-κB抑制剂MG-132可抑制VCR诱导的NF-κB活化,IκB-α降解和p65核转位,并提高耐药细胞对VCR的敏感性.结论NF-κB活性增强参与胃癌细胞对VCR耐药.
作者：罗和生；王维；包鹏辉；张翼 刊期： 2004年第08期
患者男,60岁.因反复浮肿6年,腹泻伴面色灰暗2年,乏力1年入院.10余年前B超体检发现肝脏门静脉右支与右肝静脉交通畸形,以往多次查肝功能均正常,直至2年前出现白蛋白降低,为33 g/L.无肝炎病史,无嗜酒史,无肝毒性药物服用史.入院体检:面色灰暗,未见肝掌及蜘蛛痣.巩膜轻度黄染,全身浅表淋巴结未及肿大.心肺无异常.腹平软,无压痛,肝脾未及,肝区无叩痛,移动性浊音阴性,双下肢轻度凹陷性浮肿.入院后查肝胆脾多普勒超声示:肝硬化,门静脉主干内径约1.1 cm,门静脉右支及右肝静脉迂曲扩张并相通,宽分别约为1.3 cm和2.1 cm.
作者：金向红；陈春晓；项尊；厉有名 刊期： 2004年第08期
转化生长因子-β(TGF-β)信号转导通路障碍对肿瘤发生发展具有相当重要的作用.Smad4基因所编码的Smad4蛋白在TGF-β的信号转导中处于瓶颈地位.本研究采用免疫组化和分子原位杂交方法,对胃癌组织中磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)蛋白和Smad4 mRNA的表达进行检测,旨在探讨它们与胃癌发生发展的关系.
作者：徐峰；许春进；韩敏；刘华；陈玉龙 刊期： 2004年第08期
目的探讨广东省社区人群慢性便秘的患病情况及对生存质量的影响.方法用整群、分层、随机抽样的方法对广州市、惠州市和农村地区常住人口中18～80岁的居民进行问卷调查.结果共3931人接受便秘相关问题调查,其中男1795人,女2136人;平均年龄为(42.7±14.1)岁.共检出符合罗马Ⅱ标准的慢性便秘159名,患病率为4.0%,其中男性患病率为3.6%,女性为4.4%;按2000年第5次全国人口普查结果进行年龄、性别标准化后的患病率为3.6%;患病率有随着年龄的增加而升高的趋势.经多因素分析后发现,农村居民(OR=1.67)、体重指数低于18.5(OR=2.15)、诉工作压力大且难以承受者(OR=3.08)、文化程度低(OR=2.16)及合并有肠易激综合征者(OR=2.81)更倾向于发生慢性便秘.与非慢性便秘人群比较,慢性便秘人群的生存质量除情感职能(P=0.097)外,生理机能、生理职能、社会功能、躯体疼痛、精力、一般状况、精神健康和健康变化均有明显下降(P＜0.05).结论慢性便秘在广东省社区人群中是一种常见病,尤其多见于老年人,并对患者的生存质量有明显影响;工作压力大等为可能的危险因素.
作者：熊理守；陈旻湖；陈惠新；许岸高；王伟岸；胡品津 刊期： 2004年第08期
患者男,30岁,因发现乙型肝炎病毒(HBV)感染10年、反复乏力1个月余入院.患者10年前体检发现乙型肝炎病毒标志物阳性,为HBsAg(+),HBeAg(+),抗HBc(+).肝功能反复检查无异常.近1个月来,患者自觉乏力.外院查肝功能示:ALT 157 U/L,γ-GT 144 U/L,余未见明显异常.入院后体检:体温36.8℃,血压110/68 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),发育正常,营养中等,皮肤巩膜无黄染,颈静脉不充盈,心肺无异常,腹平,未见腹壁静脉曲张,肝脾肋下未及,双下肢无水肿.
作者：杨长青；周朝晖；孙剑勇；王吉耀 刊期： 2004年第08期
p53基因家族中,p63的基因表达产物种类多,可以根据启动子的不同和剪切的不同,表达至少6种蛋白.其中一个启动子位于第一外显子上游,编码的蛋白具有转录激活结构域(transcription activation domain),称为TA形式.该形式具有和p53相似的功能,可以使特定的目标基因转录,诱导细胞凋亡[1].另外一个启动子位于第三内含子中,编码的蛋白不具有转录激活结构域,称为AN形式.ANp63无诱导细胞凋亡功能,但是可能通过其保留的DNA结合域与DNA位点竞争结合,或者直接与p53及TA形式的p63结合使其失去活性,从而发挥其抑制细胞凋亡的作用[2].
作者：李吉学；李燕杰；秦艳茹；高珊珊；范宗民；何欣；王立东 刊期： 2004年第08期
患者女,62岁,因腹胀、腹痛1周伴停止排便5 d入院.体检:一般情况尚可,全身浅表淋巴结无肿大,心肺未见异常,腹部稍隆,轻度压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脾未扪及,未触及腹部包块,移动性浊音阴性,肠鸣音亢进,有高调肠鸣音及气过水声.实验室检查:白细胞10.5×109/L、中性粒细胞0.77、淋巴细胞0.23、血红蛋白65 g/L.低压气钡灌肠显示:乙状结肠近段梗阻.剖腹探查:肠管扩张充气明显,乙状结肠起始部有一环行狭窄.距回盲部60 cm处回肠壁有0.8cm×0.8 cm×0.6 cm肿块,质地中等.行乙状结肠癌根治术,回肠肿块切除.回肠肿块位于黏膜下,呈淡黄色,圆形,质地中等,表面有一凹陷,内有小口.病理检查:乙状结肠肿块为低分化腺癌;回肠肿块为异位胰腺,由胰腺腺泡、导管、胰岛组成,间质可见纤维结缔组织.
作者：邬贤斌；陶莉 刊期： 2004年第08期
应激是一种常见的机体对紧急事件的反应状态,常可加重胃运动障碍症状.目前关于应激对胃肠道内在肠神经系统影响的研究尚不多,本文对此进行了探讨.
作者：刘劲松；杨菊；侯晓华 刊期： 2004年第08期
目的探讨凝血栓蛋白1(THBS1)基因CpG岛异常甲基化与胃腺癌(GAC)发生的关联.方法应用甲基化特异性PCR检测技术,检测82例GAC患者肿瘤组织,30例十二指肠球部溃疡(对照组)、30例慢性胃炎伴肠上皮化生或异型增生患者胃窦黏膜组织中,THBS1基因启动子CpG岛甲基化分布情况.结果THBS1基因启动子CpG岛甲基化在对照组(6.7%)中的频率明显低于胃炎组(26.7%,χ2=4.32,P=0.038)和胃癌组(47.6%,χ2=16.2,P＜0.001),在胃炎组与胃癌组之间的频率差异也有显著性(χ2=4.14,P=0.042),老年胃癌患者(63.6%)中的频率明显高于非老年(36.7%,χ2=5.72,P=0.017),在TNMⅢ和Ⅳ期肿瘤(66.7%)组织中的频率明显高于Ⅰ期(36.8%)或Ⅱ期(36.4%,χ2=6.93,v=2,P=0.031),而肿瘤部位之间、Lauren分型肿瘤之间及不同分化程度肿瘤之间,THBS1基因甲基化率的差异无显著性.结论THBS1基因启动子CpG岛甲基化可能与胃腺癌的发生有关,且以老年患者及Ⅲ和Ⅳ期肿瘤多见.
作者：张友才；邓长生；朱尤庆；周燕 刊期： 2004年第08期
目的探讨康莱特注射液诱导人胰腺癌细胞(Patu-8988)凋亡过程中相关基因表达的变化.方法通过流式细胞仪Annexin V/PI双染法研究康莱特诱导Patu-8988细胞凋亡的过程,应用基因芯片技术分析加药前后凋亡相关基因的表达差异,并以Western印迹对部分基因蛋白产物表达进行验证.结果康莱特对Patu-8988细胞的凋亡诱导作用呈时间依赖性.康莱特作用24 h后,在96条有关凋亡的目的基因中共有17条基因表达发生大于3倍的显著变化,其中表达上调基因12条,下调基因5条.Western印迹表明P53、Bcl-2、Bax、Caspase-3等蛋白表达改变与基因芯片结果一致,同时Caspase-3底物多聚ADP核糖多聚酶被降解.结论康莱特可使Patu-8988细胞中多个凋亡相关基因的表达发生改变,进一步揭示了其诱导胰腺癌细胞凋亡的作用机制.
作者：袁耀宗；鲍英；夏璐；章永平；张学军 刊期： 2004年第08期
胃肠道多发性淋巴瘤息肉病(multiple lymphomatosis polyposis,MLP)是一种罕见的非霍奇金淋巴瘤,自1961年第1例报道至今,资料完整的病例报道全世界不足70例[1].
作者：杨川华；陈晓宇；邵念贤；施尧；冉志华；萧树东 刊期： 2004年第08期
长期以来,就小肠钡餐造影或结肠灌肠两种检查方法而言,回盲部均位于远端,当有较严重狭窄性病变时,单一方法很难良好地显示病变全程,故常于某一检查的基础上,再以另一种检查补充.以致延误诊断,且定量(累及范围的长度)分析欠准确.我们采用回盲部检查的新技术,经5年临床实践,确属高效优质、利于防护、经济实用.
作者：王友才；张云亭 刊期： 2004年第08期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
