王玉明；王邦茂；张维铭；张庆瑜；刘文天；张洁
患者男,65岁.因肝区胀痛不适1个月余入院.体检:巩膜皮肤无黄染,浅表淋巴结未扪及肿大.上腹部较饱满,未扪及明显肿块,全腹无压痛,肝脾肋下未及.CT:肝左内叶及右前叶间可见囊性肿块,内壁有赘生物突出,增强可见不均匀强化,提示肝囊性肿瘤(图1).ERCP片示:肿瘤与胆管相通(图2).B超引导下穿刺抽出黏液样液体2 ml.CA19-9 462 U/ml (正常值0～37 U/ml),AFP(-),CEA(-).
作者：周鹏；过建工；郭子健；徐志成；戴赛民 刊期： 2004年第08期
患者男,60岁.因反复浮肿6年,腹泻伴面色灰暗2年,乏力1年入院.10余年前B超体检发现肝脏门静脉右支与右肝静脉交通畸形,以往多次查肝功能均正常,直至2年前出现白蛋白降低,为33 g/L.无肝炎病史,无嗜酒史,无肝毒性药物服用史.入院体检:面色灰暗,未见肝掌及蜘蛛痣.巩膜轻度黄染,全身浅表淋巴结未及肿大.心肺无异常.腹平软,无压痛,肝脾未及,肝区无叩痛,移动性浊音阴性,双下肢轻度凹陷性浮肿.入院后查肝胆脾多普勒超声示:肝硬化,门静脉主干内径约1.1 cm,门静脉右支及右肝静脉迂曲扩张并相通,宽分别约为1.3 cm和2.1 cm.
作者：金向红；陈春晓；项尊；厉有名 刊期： 2004年第08期
胃肠道多发性淋巴瘤息肉病(multiple lymphomatosis polyposis,MLP)是一种罕见的非霍奇金淋巴瘤,自1961年第1例报道至今,资料完整的病例报道全世界不足70例[1].
作者：杨川华；陈晓宇；邵念贤；施尧；冉志华；萧树东 刊期： 2004年第08期
应激是一种常见的机体对紧急事件的反应状态,常可加重胃运动障碍症状.目前关于应激对胃肠道内在肠神经系统影响的研究尚不多,本文对此进行了探讨.
作者：刘劲松；杨菊；侯晓华 刊期： 2004年第08期
目的通过磁共振扫描(MR)、多层螺旋CT(MSCT)检查对贲门癌术前T分期进行前瞻性比较,并与病理结果对照,探讨MR与MSCT在贲门癌术前T分期中的价值.方法28例经活检证实的贲门癌患者,于术前1周内行MR和MSCT检查,术后将病理与两者结果相比较.MR扫描序列包括FSET1W,FSET2W,FSET1W加脂肪抑制以及动态FSPGR加脂肪抑制扫描,MSCT扫描为平扫后作动态三期增强.结果MR、MSCT对胃癌浸润深度(T)判断与手术病理比较的准确率分别为T188 8%和11.1%;T2 77.8%和22.2%;T3 83.3%和32.7%;T4 100.0%和50.0%.与MSCT相比较,MR动态增强加脂肪抑制以及延迟扫描对早期病变的显示、T2与T3、T3与T4的区分以及食管和主动脉侵犯方面均有优势(P＜0.05).在平扫序列中,T1W加脂肪抑制能较好地显示肿瘤特征、溃疡存在以及周围淋巴结肿大.统计分析显示,MR在贲门癌T分期的诊断准确性明显高于MSCT.结论MR在贲门癌T分期中有较大的优势,可用于指导选择正确的治疗方案,避免不必要的手术.
作者：潘自来；张欢；杜联军；凌华威；宋琦；陈克敏 刊期： 2004年第08期
我们应用免疫组化方法检测胰腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、增殖细胞核抗原(PCNA)、bcl-2、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34的表达,探讨HIF-1α表达与胰腺癌凋亡、增殖和新生血管形成的关系.
作者：李玉军；纪祥瑞 刊期： 2004年第08期
目的研究核因子-κB(NF-κB)在胃癌耐药形成中的作用.方法应用凝胶电泳迁移率分析研究长春新碱(VCR)对胃癌细胞SGC7901及耐药细胞SGC7901/VCR内NF-κB DNA结合活性的影响,细胞-ELISA法检测细胞内NF-κB抑制因子IκB-α蛋白的表达,免疫细胞化学法观测细胞内p65核转位,MTT法检测细胞对药物的敏感性.结果SGC7901/VCR耐药细胞中NF-κB的基础活性比敏感细胞高1.4倍.不同浓度VCR(5、10、20、50 μg/L)均可引起耐药细胞NF-κB DNA结合活性增强,同时伴有IκB-α蛋白表达下降和p65核转位,亲本敏感细胞产生的上述效应均不及耐药细胞明显.与敏感细胞相比,10 μg/L VCR作用不同时间时,SGC7901/VCR细胞中NF-κB活性上升速度慢但维持时间长.NF-κB抑制剂MG-132可抑制VCR诱导的NF-κB活化,IκB-α降解和p65核转位,并提高耐药细胞对VCR的敏感性.结论NF-κB活性增强参与胃癌细胞对VCR耐药.
作者：罗和生；王维；包鹏辉；张翼 刊期： 2004年第08期
p53基因家族中,p63的基因表达产物种类多,可以根据启动子的不同和剪切的不同,表达至少6种蛋白.其中一个启动子位于第一外显子上游,编码的蛋白具有转录激活结构域(transcription activation domain),称为TA形式.该形式具有和p53相似的功能,可以使特定的目标基因转录,诱导细胞凋亡[1].另外一个启动子位于第三内含子中,编码的蛋白不具有转录激活结构域,称为AN形式.ANp63无诱导细胞凋亡功能,但是可能通过其保留的DNA结合域与DNA位点竞争结合,或者直接与p53及TA形式的p63结合使其失去活性,从而发挥其抑制细胞凋亡的作用[2].
作者：李吉学；李燕杰；秦艳茹；高珊珊；范宗民；何欣；王立东 刊期： 2004年第08期
患者女,68岁.1988年6月因慢性肾盂肾炎、尿毒症行同种异体肾移植术,术后一直服用泼尼松+硫唑嘌呤等免疫抑制剂.1991年始发生慢性排斥反应,于1997年再次行同种异体肾移植术,术后服用环孢素+霉酚酸酯+泼尼松等免疫抑制剂.2000年初右颞部及右腕部皮肤先后出现一肿物,无痛,缓慢增大.2003年4月初发现粪隐血阳性,血红蛋白降低,此后反复查粪隐血多数阳性,血红蛋白进行性下降,低为54 g/L,呈小细胞低色素性贫血,无腹痛、腹胀,无腹泻及黑便,体重无明显减轻.
作者：陈岳祥；欧阳志刚；周建飞；谢渭芬 刊期： 2004年第08期
肠易激综合征(IBS)是常见的消化疾病之一.目前认为IBS是一种功能性肠病,其对生活质量等各方面的影响不亚于溃疡性结肠炎等器质性病变[1,2].在我国,IBS患者生活质量及其与消化道症状的关系尚不清楚.本研究采用问卷调查方法研究IBS患者生活质量状况与症状分级,分析其生活质量状况及其与症状之间的关系,为了解我国IBS患者生活质量状况提供新的依据.
作者：孙刚；杨云生；彭丽华；张高魁；王巍峰 刊期： 2004年第08期
目的探讨凝血栓蛋白1(THBS1)基因CpG岛异常甲基化与胃腺癌(GAC)发生的关联.方法应用甲基化特异性PCR检测技术,检测82例GAC患者肿瘤组织,30例十二指肠球部溃疡(对照组)、30例慢性胃炎伴肠上皮化生或异型增生患者胃窦黏膜组织中,THBS1基因启动子CpG岛甲基化分布情况.结果THBS1基因启动子CpG岛甲基化在对照组(6.7%)中的频率明显低于胃炎组(26.7%,χ2=4.32,P=0.038)和胃癌组(47.6%,χ2=16.2,P＜0.001),在胃炎组与胃癌组之间的频率差异也有显著性(χ2=4.14,P=0.042),老年胃癌患者(63.6%)中的频率明显高于非老年(36.7%,χ2=5.72,P=0.017),在TNMⅢ和Ⅳ期肿瘤(66.7%)组织中的频率明显高于Ⅰ期(36.8%)或Ⅱ期(36.4%,χ2=6.93,v=2,P=0.031),而肿瘤部位之间、Lauren分型肿瘤之间及不同分化程度肿瘤之间,THBS1基因甲基化率的差异无显著性.结论THBS1基因启动子CpG岛甲基化可能与胃腺癌的发生有关,且以老年患者及Ⅲ和Ⅳ期肿瘤多见.
作者：张友才；邓长生；朱尤庆；周燕 刊期： 2004年第08期
转化生长因子-β(TGF-β)信号转导通路障碍对肿瘤发生发展具有相当重要的作用.Smad4基因所编码的Smad4蛋白在TGF-β的信号转导中处于瓶颈地位.本研究采用免疫组化和分子原位杂交方法,对胃癌组织中磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)蛋白和Smad4 mRNA的表达进行检测,旨在探讨它们与胃癌发生发展的关系.
作者：徐峰；许春进；韩敏；刘华；陈玉龙 刊期： 2004年第08期
目的探讨广东省社区人群慢性便秘的患病情况及对生存质量的影响.方法用整群、分层、随机抽样的方法对广州市、惠州市和农村地区常住人口中18～80岁的居民进行问卷调查.结果共3931人接受便秘相关问题调查,其中男1795人,女2136人;平均年龄为(42.7±14.1)岁.共检出符合罗马Ⅱ标准的慢性便秘159名,患病率为4.0%,其中男性患病率为3.6%,女性为4.4%;按2000年第5次全国人口普查结果进行年龄、性别标准化后的患病率为3.6%;患病率有随着年龄的增加而升高的趋势.经多因素分析后发现,农村居民(OR=1.67)、体重指数低于18.5(OR=2.15)、诉工作压力大且难以承受者(OR=3.08)、文化程度低(OR=2.16)及合并有肠易激综合征者(OR=2.81)更倾向于发生慢性便秘.与非慢性便秘人群比较,慢性便秘人群的生存质量除情感职能(P=0.097)外,生理机能、生理职能、社会功能、躯体疼痛、精力、一般状况、精神健康和健康变化均有明显下降(P＜0.05).结论慢性便秘在广东省社区人群中是一种常见病,尤其多见于老年人,并对患者的生存质量有明显影响;工作压力大等为可能的危险因素.
作者：熊理守；陈旻湖；陈惠新；许岸高；王伟岸；胡品津 刊期： 2004年第08期
长期以来,就小肠钡餐造影或结肠灌肠两种检查方法而言,回盲部均位于远端,当有较严重狭窄性病变时,单一方法很难良好地显示病变全程,故常于某一检查的基础上,再以另一种检查补充.以致延误诊断,且定量(累及范围的长度)分析欠准确.我们采用回盲部检查的新技术,经5年临床实践,确属高效优质、利于防护、经济实用.
作者：王友才；张云亭 刊期： 2004年第08期
患者男,30岁,因发现乙型肝炎病毒(HBV)感染10年、反复乏力1个月余入院.患者10年前体检发现乙型肝炎病毒标志物阳性,为HBsAg(+),HBeAg(+),抗HBc(+).肝功能反复检查无异常.近1个月来,患者自觉乏力.外院查肝功能示:ALT 157 U/L,γ-GT 144 U/L,余未见明显异常.入院后体检:体温36.8℃,血压110/68 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),发育正常,营养中等,皮肤巩膜无黄染,颈静脉不充盈,心肺无异常,腹平,未见腹壁静脉曲张,肝脾肋下未及,双下肢无水肿.
作者：杨长青；周朝晖；孙剑勇；王吉耀 刊期： 2004年第08期
患者女,62岁,因腹胀、腹痛1周伴停止排便5 d入院.体检:一般情况尚可,全身浅表淋巴结无肿大,心肺未见异常,腹部稍隆,轻度压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脾未扪及,未触及腹部包块,移动性浊音阴性,肠鸣音亢进,有高调肠鸣音及气过水声.实验室检查:白细胞10.5×109/L、中性粒细胞0.77、淋巴细胞0.23、血红蛋白65 g/L.低压气钡灌肠显示:乙状结肠近段梗阻.剖腹探查:肠管扩张充气明显,乙状结肠起始部有一环行狭窄.距回盲部60 cm处回肠壁有0.8cm×0.8 cm×0.6 cm肿块,质地中等.行乙状结肠癌根治术,回肠肿块切除.回肠肿块位于黏膜下,呈淡黄色,圆形,质地中等,表面有一凹陷,内有小口.病理检查:乙状结肠肿块为低分化腺癌;回肠肿块为异位胰腺,由胰腺腺泡、导管、胰岛组成,间质可见纤维结缔组织.
作者：邬贤斌；陶莉 刊期： 2004年第08期
大量研究表明,环氧合酶(COX)-2过度表达与消化系肿瘤的发生、发展密切相关.COX-2抑制剂已成功用于结肠癌的化学预防.近年来,COX-2抑制剂及其在消化系肿瘤防治中的应用以及其抗肿瘤作用的分子机制等方面的研究取得不少进展,现综述如下.
作者：张丽；刘文忠 刊期： 2004年第08期
关于Ⅱ型磷脂酶A2(PLA2)的研究虽已有较长历史,但只是近几年发现它具有杀菌作用,并在宿主防御细菌感染的过程中扮演重要角色[1,2].近还发现Ⅴ型和Ⅹ型PLA2也具有杀菌活性,与Ⅱ型PLA2有相似的抗菌特点[3].消化系统中胃肠道、肝脏、唾液腺等是机体防御细菌感染的重要场所,了解具有杀菌活性的PLA2在消化系统中的分布情况,有助于防治细菌感染.
作者：苏启表；梁宁生；杨帆；陆益；李艳；卢凤玲；蒙子卿 刊期： 2004年第08期
目的研究生存素各转录变异体表达及其与胃癌细胞增殖和凋亡的关系.方法采用实时荧光定量RT-PCR技术,对77例胃恶性肿瘤患者的肿瘤组织和正常胃黏膜的成对冰冻标本进行mRNA定量检测.对相同病例的石蜡标本,采用DNA缺口原位末端标记(TUNEL)技术检测肿瘤细胞凋亡,免疫组化(Ki-67)检测细胞增殖.结果与患者正常胃黏膜比较,肿瘤组中3个转录变异体表达水平显著上调(P＜0.0001).野生型生存素在胃癌中的表达率为100.0%(77/77),生存素-2B表达率是79.2%(61/77),并且高表达组为早期胃癌(P=0.001)、分化型胃癌(P=0.007)以及浸润浅的胃癌组织(P=0.031);生存素△Ex3在胃癌中的表达率为64.9%(50/77),并且高表达组的凋亡指数显著降低(P=0.019,r=0.267).本实验未发现生存素的3个转录变异体表达水平与肿瘤细胞增殖指数相关.结论生存素-2B的表达与肿瘤的分期、分化和肿瘤浸润深度相关,表明生存素-2B可能是野生型生存素和生存素-△Ex3的天然拮抗物;同时还发现生存素-△Ex3在胃癌组织中的表达与凋亡指数负相关.
作者：孟化；孙玉蕾；戴德坚；陆才德 刊期： 2004年第08期
急性坏死性胰腺炎是一多种炎性介质和细胞因子参与的复杂病理过程[1].FK506是近年来广泛用于临床的抗器官移植排斥反应的免疫抑制剂,本实验利用FK506抑制免疫反应的作用,观察对大鼠急性坏死性胰腺炎的保护作用.
作者：赵青川；窦春青；窦科峰 刊期： 2004年第08期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
