周鹏；过建工；郭子健；徐志成；戴赛民
肠易激综合征(IBS)是常见的消化疾病之一.目前认为IBS是一种功能性肠病,其对生活质量等各方面的影响不亚于溃疡性结肠炎等器质性病变[1,2].在我国,IBS患者生活质量及其与消化道症状的关系尚不清楚.本研究采用问卷调查方法研究IBS患者生活质量状况与症状分级,分析其生活质量状况及其与症状之间的关系,为了解我国IBS患者生活质量状况提供新的依据.
作者：孙刚；杨云生；彭丽华；张高魁；王巍峰 刊期： 2004年第08期
患者男,30岁,因发现乙型肝炎病毒(HBV)感染10年、反复乏力1个月余入院.患者10年前体检发现乙型肝炎病毒标志物阳性,为HBsAg(+),HBeAg(+),抗HBc(+).肝功能反复检查无异常.近1个月来,患者自觉乏力.外院查肝功能示:ALT 157 U/L,γ-GT 144 U/L,余未见明显异常.入院后体检:体温36.8℃,血压110/68 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),发育正常,营养中等,皮肤巩膜无黄染,颈静脉不充盈,心肺无异常,腹平,未见腹壁静脉曲张,肝脾肋下未及,双下肢无水肿.
作者：杨长青；周朝晖；孙剑勇；王吉耀 刊期： 2004年第08期
目的研究生存素各转录变异体表达及其与胃癌细胞增殖和凋亡的关系.方法采用实时荧光定量RT-PCR技术,对77例胃恶性肿瘤患者的肿瘤组织和正常胃黏膜的成对冰冻标本进行mRNA定量检测.对相同病例的石蜡标本,采用DNA缺口原位末端标记(TUNEL)技术检测肿瘤细胞凋亡,免疫组化(Ki-67)检测细胞增殖.结果与患者正常胃黏膜比较,肿瘤组中3个转录变异体表达水平显著上调(P＜0.0001).野生型生存素在胃癌中的表达率为100.0%(77/77),生存素-2B表达率是79.2%(61/77),并且高表达组为早期胃癌(P=0.001)、分化型胃癌(P=0.007)以及浸润浅的胃癌组织(P=0.031);生存素△Ex3在胃癌中的表达率为64.9%(50/77),并且高表达组的凋亡指数显著降低(P=0.019,r=0.267).本实验未发现生存素的3个转录变异体表达水平与肿瘤细胞增殖指数相关.结论生存素-2B的表达与肿瘤的分期、分化和肿瘤浸润深度相关,表明生存素-2B可能是野生型生存素和生存素-△Ex3的天然拮抗物;同时还发现生存素-△Ex3在胃癌组织中的表达与凋亡指数负相关.
作者：孟化；孙玉蕾；戴德坚；陆才德 刊期： 2004年第08期
转化生长因子-β(TGF-β)信号转导通路障碍对肿瘤发生发展具有相当重要的作用.Smad4基因所编码的Smad4蛋白在TGF-β的信号转导中处于瓶颈地位.本研究采用免疫组化和分子原位杂交方法,对胃癌组织中磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)蛋白和Smad4 mRNA的表达进行检测,旨在探讨它们与胃癌发生发展的关系.
作者：徐峰；许春进；韩敏；刘华；陈玉龙 刊期： 2004年第08期
目的探讨康莱特注射液诱导人胰腺癌细胞(Patu-8988)凋亡过程中相关基因表达的变化.方法通过流式细胞仪Annexin V/PI双染法研究康莱特诱导Patu-8988细胞凋亡的过程,应用基因芯片技术分析加药前后凋亡相关基因的表达差异,并以Western印迹对部分基因蛋白产物表达进行验证.结果康莱特对Patu-8988细胞的凋亡诱导作用呈时间依赖性.康莱特作用24 h后,在96条有关凋亡的目的基因中共有17条基因表达发生大于3倍的显著变化,其中表达上调基因12条,下调基因5条.Western印迹表明P53、Bcl-2、Bax、Caspase-3等蛋白表达改变与基因芯片结果一致,同时Caspase-3底物多聚ADP核糖多聚酶被降解.结论康莱特可使Patu-8988细胞中多个凋亡相关基因的表达发生改变,进一步揭示了其诱导胰腺癌细胞凋亡的作用机制.
作者：袁耀宗；鲍英；夏璐；章永平；张学军 刊期： 2004年第08期
患者女,62岁,因腹胀、腹痛1周伴停止排便5 d入院.体检:一般情况尚可,全身浅表淋巴结无肿大,心肺未见异常,腹部稍隆,轻度压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脾未扪及,未触及腹部包块,移动性浊音阴性,肠鸣音亢进,有高调肠鸣音及气过水声.实验室检查:白细胞10.5×109/L、中性粒细胞0.77、淋巴细胞0.23、血红蛋白65 g/L.低压气钡灌肠显示:乙状结肠近段梗阻.剖腹探查:肠管扩张充气明显,乙状结肠起始部有一环行狭窄.距回盲部60 cm处回肠壁有0.8cm×0.8 cm×0.6 cm肿块,质地中等.行乙状结肠癌根治术,回肠肿块切除.回肠肿块位于黏膜下,呈淡黄色,圆形,质地中等,表面有一凹陷,内有小口.病理检查:乙状结肠肿块为低分化腺癌;回肠肿块为异位胰腺,由胰腺腺泡、导管、胰岛组成,间质可见纤维结缔组织.
作者：邬贤斌；陶莉 刊期： 2004年第08期
药物导致肝损伤是各种肝病少见但并非罕见的病因,很多药物有潜在的肝毒性且难以预测.其主要原因是各种药物性肝损伤发生率差异很大,很难在药物上市前的毒理学实验和临床试验中阐明.
作者：许建明 刊期： 2004年第08期
生存素(survivin)是一种独特的哺乳类凋亡抑制蛋白(IAP)家族成员,具有独特的组织表达差异性,它在胚胎和屯胎儿组织中强烈表达,在成熟的终末分化的组织中不表达,但重新表达于多种转化细胞和肿瘤组织中.这种独特的表达特点使肿瘤的靶向性治疗成为可能[1].我们应用免疫组化SP法检测正常大肠黏膜,腺瘤伴不典型增生和大肠癌中生存素蛋白的表达情况,并分析其与大肠癌临床病理特点的关系,探讨其在人类大肠癌的作用和意义.
作者：林连捷；郑长青；金玉；马颖；马铁 刊期： 2004年第08期
5-羟色胺转运体(serotonin transporter,SERT)是一种对5-羟色胺(5-HT)有高度亲和力的跨膜转运蛋白.Lesch等[1]发现SERT基因有2个重要的多态性区域:第2内含子可变数目串联重复区(variable number tandem repeats,VNTR)和SERT基因相关多态性区(SERT gene-linked polymorphic re-gion,5-HTTLPR),由此产生的不同基因型可影响SERT基因的转录效率及其mRNA的稳定性.本文研究SERT基因多态性在功能性便秘(FC)和功能性腹泻(Fdi)中的特征,探寻其在FC和Fdi发病中的意义.
作者：王玉明；王邦茂；张维铭；张庆瑜；刘文天；张洁 刊期： 2004年第08期
目的研究核因子-κB(NF-κB)在胃癌耐药形成中的作用.方法应用凝胶电泳迁移率分析研究长春新碱(VCR)对胃癌细胞SGC7901及耐药细胞SGC7901/VCR内NF-κB DNA结合活性的影响,细胞-ELISA法检测细胞内NF-κB抑制因子IκB-α蛋白的表达,免疫细胞化学法观测细胞内p65核转位,MTT法检测细胞对药物的敏感性.结果SGC7901/VCR耐药细胞中NF-κB的基础活性比敏感细胞高1.4倍.不同浓度VCR(5、10、20、50 μg/L)均可引起耐药细胞NF-κB DNA结合活性增强,同时伴有IκB-α蛋白表达下降和p65核转位,亲本敏感细胞产生的上述效应均不及耐药细胞明显.与敏感细胞相比,10 μg/L VCR作用不同时间时,SGC7901/VCR细胞中NF-κB活性上升速度慢但维持时间长.NF-κB抑制剂MG-132可抑制VCR诱导的NF-κB活化,IκB-α降解和p65核转位,并提高耐药细胞对VCR的敏感性.结论NF-κB活性增强参与胃癌细胞对VCR耐药.
作者：罗和生；王维；包鹏辉；张翼 刊期： 2004年第08期
关于Ⅱ型磷脂酶A2(PLA2)的研究虽已有较长历史,但只是近几年发现它具有杀菌作用,并在宿主防御细菌感染的过程中扮演重要角色[1,2].近还发现Ⅴ型和Ⅹ型PLA2也具有杀菌活性,与Ⅱ型PLA2有相似的抗菌特点[3].消化系统中胃肠道、肝脏、唾液腺等是机体防御细菌感染的重要场所,了解具有杀菌活性的PLA2在消化系统中的分布情况,有助于防治细菌感染.
作者：苏启表；梁宁生；杨帆；陆益；李艳；卢凤玲；蒙子卿 刊期： 2004年第08期
大量研究表明,环氧合酶(COX)-2过度表达与消化系肿瘤的发生、发展密切相关.COX-2抑制剂已成功用于结肠癌的化学预防.近年来,COX-2抑制剂及其在消化系肿瘤防治中的应用以及其抗肿瘤作用的分子机制等方面的研究取得不少进展,现综述如下.
作者：张丽；刘文忠 刊期： 2004年第08期
目的探讨凝血栓蛋白1(THBS1)基因CpG岛异常甲基化与胃腺癌(GAC)发生的关联.方法应用甲基化特异性PCR检测技术,检测82例GAC患者肿瘤组织,30例十二指肠球部溃疡(对照组)、30例慢性胃炎伴肠上皮化生或异型增生患者胃窦黏膜组织中,THBS1基因启动子CpG岛甲基化分布情况.结果THBS1基因启动子CpG岛甲基化在对照组(6.7%)中的频率明显低于胃炎组(26.7%,χ2=4.32,P=0.038)和胃癌组(47.6%,χ2=16.2,P＜0.001),在胃炎组与胃癌组之间的频率差异也有显著性(χ2=4.14,P=0.042),老年胃癌患者(63.6%)中的频率明显高于非老年(36.7%,χ2=5.72,P=0.017),在TNMⅢ和Ⅳ期肿瘤(66.7%)组织中的频率明显高于Ⅰ期(36.8%)或Ⅱ期(36.4%,χ2=6.93,v=2,P=0.031),而肿瘤部位之间、Lauren分型肿瘤之间及不同分化程度肿瘤之间,THBS1基因甲基化率的差异无显著性.结论THBS1基因启动子CpG岛甲基化可能与胃腺癌的发生有关,且以老年患者及Ⅲ和Ⅳ期肿瘤多见.
作者：张友才；邓长生；朱尤庆；周燕 刊期： 2004年第08期
反流性食管炎(RE)与食管腺癌的发生有较为密切的联系,有研究表明,环氧合酶-2(COX-2)参与了肿瘤的发生和发展,在癌前病变及肿瘤组织中表达增加[1],增殖细胞核抗原(PCNA)是反映组织细胞增殖功能的指标之一.为探讨RE与食管腺癌的关系,我们检测了部分RE组织中COX-2和PCNA的表达情况,现报道如下.
作者：张初民；韩盛玺；刘晓岗；扬红；李科 刊期： 2004年第08期
目的研究鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的病理变化和细胞增殖分子调控变化,探讨CAG发生的可能机制.方法综合采用60%乙醇或2%水杨酸钠、20 mmol/L去氧胆酸钠和0.1%氨水建立大鼠CAG模型.观察大鼠胃黏膜病理组织变化和黏液分泌功能.测定大鼠血清表皮生长因子(EGF)和前列腺素E2(PGE2)水平,免疫组化分析EGF受体(EGFR)、C-erbB2、P53、P16和Bcl-2蛋白的表达.结果鼠CAG胃窦黏膜的炎症改变明显,腺体数目和厚度显著降低,部分大鼠出现肠上皮化生.扫描电镜可见胃黏膜破溃、细胞脱落.鼠CAG胃黏膜氨基己糖和血清PGE2较正常组显著下降(P＜0.05).CAG大鼠血清EGF水平为(2.24±0.83)μg/L,较正常大鼠的(0.61±0.28)μg/L显著升高(P＜0.05).鼠CAG胃组织EGFR和C-erbB2阳性表达率分别为45%和70%,正常大鼠均无表达(P＜0.05).正常大鼠P16蛋白表达率为75%,显著高于模型大鼠的10%(P＜0.05),模型大鼠Bcl-2蛋白表达率为50%,高于正常大鼠的10%(P＜0.05).CAG和正常大鼠的P53蛋白表达率分别为30%和10%,差异无显著性(P＞0.05).结论鼠CAG的发生与多种致病因素破坏胃黏膜屏障,胃黏膜细胞增殖和凋亡失衡有关.
作者：姒健敏；王良静；陈淑洁；朱方石；钱云；徐妙 刊期： 2004年第08期
目的研究替加色罗对大鼠内脏敏感性的作用.方法新生SD大鼠出生后第8至21天予醋酸灌肠,建立慢性内脏高敏模型为H组;生理盐水灌肠为C组.待大鼠成年后,将H组分为H病理、H盐水、H溶剂、HTeg0.1、HTeg0.3和HTeg1.0组;C组分为C病理、C盐水和CTeg1.0组.H病理和C病理组不扩张直肠行病理学检查和髓过氧化物酶活性测定;H盐水和C盐水组腹腔注射生理盐水,H溶剂组注射溶剂+蒸馏水,HTeg0.1、HTeg0.3和HTeg1.0组分别注射替加色罗0.1、0.3、1.0 mg/kg,CTeg1.0组注射替加色罗1.0 mg/kg,直肠球囊快速注水(0.4、0.8、1.2 ml)扩张观肠道,每次扩张持续20 s,间隔5 min,察腹部撤离反射(AWR)和脊髓(L6～S1)c-Fos表达.结果H盐水与H溶剂组AWR积分明显高于其他组(P＜0.05),腰骶髓c-Fos阳性细胞总数明显增加,两组间无明显差异.HTeg0.1、HTeg0.3和HTeg1.0组比H盐水组AWR积分明显降低,c-Fos阳性细胞减少(182±14,166±17,128±15比213±13;P＜0.05).结论替加色罗可明显降低内脏高敏大鼠的内脏敏感性,并剂量依赖性地减少脊髓c-Fos的表达.
作者：焦红梅；谢鹏雁 刊期： 2004年第08期
胃肠道多发性淋巴瘤息肉病(multiple lymphomatosis polyposis,MLP)是一种罕见的非霍奇金淋巴瘤,自1961年第1例报道至今,资料完整的病例报道全世界不足70例[1].
作者：杨川华；陈晓宇；邵念贤；施尧；冉志华；萧树东 刊期： 2004年第08期
大肠癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率有逐年增加的趋势.手术虽为治疗大肠癌有效的方法之一,但根治术后仍有约30%的Dukes B期患者5年内死于局部复发或远处转移,提示即使是大肠癌早期也可能存在微转移.微转移虽小,但有发展成致命的显性转移灶的可能,因此,及早发现微转移显得尤为重要.我们用RT-PCR法检测了48例大肠癌患者外周血鸟苷酰环化酶C(GC-C)mRNA的表达情况,现将研究结果报道如下.
作者：邓燕；胡伟 刊期： 2004年第08期
应激是一种常见的机体对紧急事件的反应状态,常可加重胃运动障碍症状.目前关于应激对胃肠道内在肠神经系统影响的研究尚不多,本文对此进行了探讨.
作者：刘劲松；杨菊；侯晓华 刊期： 2004年第08期
目的观察加贝酯对Oddi括约肌运动功能的影响.方法对我院12例行内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)患者于内镜下作Oddi括约肌测压术,记录Oddi括约肌的基础压、基础收缩幅度、收缩频率和运动指数(基础收缩幅度×收缩频率),并在静脉滴注加贝酯1、3 mg·kg-1·h-1前后,分别重复以上测压过程.以用药前后记录数据作自身对照配对t检验进行统计学处理.结果①静脉滴注加贝酯1、3 mg·-1·h-1不影响Oddi括约肌的基础压(P＞0.05)和基础收缩幅度(P＞0.05).②加贝酯能明显减少Oddi括约肌的收缩频率(P＜0.05),但用药剂量1、3 mg·kg-1·h-1之间差异无显著性(P＞0.05).③大剂量加贝酯可明显降低Oddi括约肌运动指数(P＜0.01),且3 mg·kg-1·h-1与1 mg·kg-1.h-1剂量间差异也有显著性(P＜0.05).结论加贝酯能减少人Oddi括约肌的收缩频率,3 mg·kg-1·h-1时还能降低运动指数.加贝酯对Oddi括约肌运动的影响可解释加贝酯减少ERCP后胰腺炎的发生.
作者：吴叔明；徐华；戈之铮；莫剑忠；陈胜良；杨川华 刊期： 2004年第08期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
