申慧琴；韩者艺；薛妍；郭长存；扎西措姆；韩霜；程翌；胡家露；樊代明
细胞生长受各种生长因子调节,生长因子的几种主要作用模式可归纳为图1.肿瘤细胞有自身生长的特性,相对于正常细胞,它对外加生长因子的依赖性更小,因而提出了自馈性调节机制[1,2]:肿瘤细胞自身分泌某种生长因子,同时该生长因子作用于肿瘤细胞表面受体,触发细胞内部信号传导,促进肿瘤细胞增殖.针对这些失常的分子调控而产生的分子疗法一直是近年来肿瘤治疗研究的热点.有些疗法的临床疗效已得到证明,如:贺赛停(herceptin)--HER2(表皮生长因子受体家族成员之一)的抑制剂,于1998年用于治疗乳腺癌.
作者：阮文静；来茂德 刊期： 2004年第09期
研究表明,将细胞因子基因转入肿瘤细胞中可导致肿瘤细胞的生物学行为发生改变.本研究利用阳离子脂质体将白细胞介素-18(IL-18)基因转入人大肠癌细胞系SW480细胞中,对IL-18基因转导后的SW480细胞生长及粘附能力变化进行研究.
作者：韩明勇；于金明；郭其森；郑树；彭佳萍；董奇 刊期： 2004年第09期
目的研究功能性便秘患者肛门直肠动力和感觉功能,探讨对便秘分型的临床意义.方法100例符合罗马Ⅱ诊断标准的功能性便秘患者,采用下消化道动力监测系统,通过检测肛门直肠动力和感觉功能,分析肛门静息压、用力排便时直肠压、肛门括约肌压及直肠-肛门括约肌压差.观察动力异常分型和感觉之间的关系.结果①42例患者肛门直肠动力正常,58例患者异常.其中Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型分别为32、19和7例.Ⅱ型组肛门静息压明显低于正常、Ⅰ和Ⅲ型组(P<0.05).Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型组的直肠-肛门括约肌压差均明显低于正常组(P<0.05),但Ⅱ型组高于Ⅰ型组(P<0.05)和Ⅲ型组(P<0.05),Ⅲ型组压力低.②25例动力正常但感觉异常,37例动力和感觉均异常.83例患者存在动力和(或)感觉异常,17例动力、感觉均正常.③38例患者直肠感觉功能正常,62例患者异常,其中41例感觉阈值降低,21例增高.结论肛门直肠测压为选择正确的治疗方法提供了依据,对临床具有指导意义.
作者：王智凤；柯美云；孙晓红；郭晓峰；方秀才 刊期： 2004年第09期
细胞外信号调节激酶(ERK)是有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)家族的一个亚族,可被许多细胞因子和生长因子激活,介导细胞增殖、分化等信号传导.ERK1和ERK2是其中的两个重要成员,它们所参与的信号传导与肿瘤发生、发展有关.本研究对ERK1和ERK2在胰腺癌及胰腺良性病变组织中表达情况进行检测,以探讨其在胰腺癌发生、发展过程中的意义.
作者：董春燕；刘铁夫；陈鹤；靳占峰 刊期： 2004年第09期
目的探讨肿瘤易感基因(TSG)101在多药耐药胃癌细胞中的表达和作用.方法应用半定量RT-PCR和Western blot方法观察TSG101在胃癌细胞SGC7901及其长春新碱(VCR)耐药亚系SGC7901/VCR中的表达.将TSG101真核表达载体转染SGC7901细胞,通过Western b1ot方法鉴定转染细胞TSG101蛋白的表达.用流式细胞仪检测细胞周期的变化和细胞内阿霉素(ADR)的平均荧光强度.用MTT法检测细胞生长曲线和对VCR、ADR的药敏性.结果胃癌耐药细胞SGC7901/VCR与亲本细胞SGC7901相比,TSG101的表达明显增高.SGC7901细胞转染TSG101真核表达载体后其表达较对照细胞明显增高,G1期细胞比例减少而S期比例增加,细胞增殖加快,且对VCR、ADR的敏感性减低,细胞内阿霉素蓄积和潴留减少.结论TSG101真核表达载体转染SGC7901后其耐药性明显增强,提示TSG101在胃癌多药耐药中发挥了一定的作用.
作者：申慧琴；韩者艺；薛妍；郭长存；扎西措姆；韩霜；程翌；胡家露；樊代明 刊期： 2004年第09期
近年来,随着Biliec 2000在临床的普遍应用,发现部分胃食管反流病(GERD)及其并发症患者食管内除存在胃酸和胃蛋白酶反流外,还存在病理性胆汁反流.胆汁反流在食管疾病中的致病作用越来越受到重视.国内有学者指出胆汁是继胃酸和幽门螺杆菌之后,上消化道的第3个内源性黏膜攻击因子[1].本文就胆汁反流与食管疾病间关系的临床研究复习文献、综述如下.
作者：王学伟；莫剑忠 刊期： 2004年第09期
替普瑞酮是树木浆液中含有的萜烯衍生物,具有组织修复作用,据文献报道替普瑞酮可诱导产生热休克蛋白(HSP)[1],以往的研究多集中于其对乙醇、束缚水浸应激、幽门螺杆菌等引起的胃黏膜损害.本研究通过建立烧伤大鼠急性胃黏膜损伤模型,观察替普瑞酮对严重烧伤大鼠胃黏膜HSP60、HSP70和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其保护作用和机制.
作者：张红艳；吕农华；谢勇；陈江；胡庆宏；邵立健 刊期： 2004年第09期
在我们过去的调查中发现,云南地区自然人群的幽门螺杆菌(Hp)感染率为51.1%,属高发地区[1].因此有必要对我省不同民族人群Hp感染菌株的基因型分布特征进行调查和研究.
作者：周曾芬；张建中；南琼；张静祎；王健；金利；和泽元；陶中原；木金花 刊期： 2004年第09期
作者： 刊期： 2004年第09期
患者女,63岁.因间断性乏力14年,口干、眼干5年,加重伴巩膜黄染1周入院.14年前,因乏力,来我院门诊查HBsAg(+),HBeAg(+),HBcAb(+),肝功能正常.10年前,复查HBsAg(-),HBeAb(+),HBcAb(+),肝功能正常,考虑自然阴转.
作者：韩伟；孙雷 刊期： 2004年第09期
目的观察肾功能不全尿毒症患者透析前后胃排空、体表胃电图,对急性肾功能衰竭大鼠肠神经系统(ENS)进行研究,探讨ENS病变与尿毒症胃肠道症状之间的关系.方法15例有胃肠道症状的尿毒症患者进行透析前后胃排空及胃电图研究比较.建立大鼠急性肾功能衰竭模型,光镜下观察ENS神经丛数量及血胃肠激素水平.结果尿毒症患者透析前存在胃电节律紊乱及胃排空障碍,透析后得到改善.急性肾功能衰竭大鼠消化道神经丛一氧化氮合酶(NOS)阳性数量较正常组明显减少,血清胃泌素、血管活性肠肽及血浆胃动素水平分别为(159.1±55.6)μg/L,(121.6±48.9)pg/L及(6.32±3.55)pmol/L,与对照组相比,差异有显著性(P值均<0.05).结论尿毒症患者存在胃肌电活动异常、胃排空障碍,透析后得到改善.急性肾功能衰竭大鼠NOS阳性神经丛数量减少及胃肠激素水平的改变,可能与尿毒症代谢产物作用于ENS,导致ENS病变而出现胃肌电活动异常有关.
作者：陈艳敏；赵石；范红；秦海春；张金黎 刊期： 2004年第09期
患者女,53岁,因反复右下腹钝痛2个月入院,无恶寒、发热,无恶心、呕吐等,体检:右下腹触及5 cm×4 cm肿物,质硬,边界清楚,活动度差.腹部B超提示右下腹腔髂前上棘上方探及约5.3 cm×2.7 cm的低回声区,内回声欠均匀,边界尚清.血常规、生化、癌胚抗原、胸片均未见明显异常.腹部探查见腹腔内有少量渗出液,阑尾有占位病变,与侧腹稍有粘连,包膜较光滑,近回盲部的肠系膜可及一肿大淋巴结.术中冰冻切片提示阑尾高分化腺癌伴肠系膜淋巴结转移,术后病理示回盲部及阑尾绒毛状腺癌,为高分化腺癌,大部分局限于黏膜层,局部浸润回盲部及阑尾周围系膜,回盲部淋巴结未见癌(0/1个).
作者：李捷；欧阳学农；陈樟树；陈曦 刊期： 2004年第09期
目的以脑电双频指数(BIS)作为麻醉镇静深度的监测手段,比较泵输注与手控输注在胃镜检查中的麻醉效果,探讨泵输注异丙酚行静脉麻醉的安全有效剂量.方法美国麻醉医师学会建议的术前病人综合状况评级Ⅰ～Ⅱ级、行择期全麻胃镜检查病人48例,均分为泵输注(T)组和手控输注(M)组.两组均先静脉注射芬太尼1 μg/kg体重.T组异丙酚血药浓度从1 μg/ml开始,以0.5 μg/ml递增,待病人BIS值低于60后置入胃镜,镜检过程中血药浓度维持于2～3 μg/ml.M组异丙酚以4 g/h速度诱导,镜检过程中异丙酚4～6 mg·h-1·kg-1维持麻醉.镜检时以BIS 40～60之间来反馈调节麻醉深度.两组均于活检完成后停止输注.计算患者从麻醉诱导至镜检开始的时间(T1)、镜检持续时间(T2)、睁眼时间(T3)和检查室内总滞留时间(即定向力恢复并出院,T4);以及麻醉诱导用量(P1)、总用药量(P2)和平均输注速率(V).结果2组间T1差异有显著性(P=0.048),T2、T3、T4差异无显著性.M组P1和P2均高于T组,差异有显著性(P<0.01).2组间V差异无显著性(P=0.096).2组患者在镜检开始和睁眼时的BIS值基本相近(T和M分别为47.63±6.23和47.67±10.78;76.88±7.08和78.21±5.34).T组开始镜检时异丙酚的血浆浓度和脑内靶器官浓度分别为(4.25±0.94)μg/ml和(1.78±0.66)μg/ml;睁眼时的浓度分别为(1.34±0.39)μg/ml和(1.77±0.40)μg/ml.镜检过程中T组有3例病人出现不良反应,M组则有7例.结论胃镜检查中,BIS能较好地反映麻醉镇静程度,使用泵输注系统能更平稳地达到适宜的麻醉深度,降低麻醉药用量,减少不良反应的发生率.
作者：董榕；罗艳；于布为；鲍绍芳；江石湖 刊期： 2004年第09期
目的研究十二指肠球部黏膜幽门螺杆菌(Hp)感染与黏膜胃上皮化生的关系,探讨其在十二指肠球部炎症和溃疡发生中的作用.方法2002年十二指肠球部黏膜活检的存档蜡块82例,作H-E、改良Giemsa和AB/PAS染色.内镜诊断为基本正常球部黏膜10例;十二指肠球炎47例(其中充血糜烂型16例;隆起型31例)和球部溃疡25例.结果(1)内镜诊断基本正常的十二指肠球部黏膜,组织学60%有轻中度的炎症细胞浸润,但无胃上皮化生和Hp定植.(2)胃上皮化生是十二指肠球部黏膜常见的病理变化(37/82,45%).(3)Hp只有在胃上皮化生的黏膜中才能找到,检出率为76%(28/37).十二指肠球部溃疡边缘黏膜胃上皮化生发生率(72%)明显高于球炎黏膜(40%),差异有显著性(P=0.0078).(4)虽然十二指肠球部溃疡边缘胃上皮化生黏膜的Hp检出率(89%,16/18)明显高于十二指肠球炎黏膜(63%,12/19),但是两者差异无显著性(P=0.062).不论何期溃疡Hp检出率均很高,本研究中溃疡活动期、愈合期和瘢痕期分别为15例、6例和4例,其溃疡边缘胃上皮化生中Hp检出率分别高达9/10、5/6和2/2例.结论十二指肠球部溃疡周围黏膜高发胃上皮化生,使Hp更易于定植,推测如不根除Hp感染,可成为十二指肠球部溃疡复发的重要原因.
作者：陈晓宇；施尧；彭延申；马耀宙；萧树东 刊期： 2004年第09期
葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导大鼠结肠炎模型的症状和结肠组织学改变更类似于人类溃疡性结肠炎(UC),在国内外已广泛用于UC发病机制和新药开发的研究工具[1].长期以来,用白头翁及白头翁汤水煎剂治疗UC取得了肯定疗效,但作用机制不明,缺乏严格对照.本研究拟通过白头翁醇提物对DSS诱导的大鼠结肠炎模型的治疗作用及其作用机制进行探讨.
作者：张文远；韩盛玺；杨红 刊期： 2004年第09期
例1先证者男,41岁.消瘦、乏力、上腹饱胀、大便带血6个月.体检:消瘦体型,轻度贫血貌,口唇及手足掌端均有不同程度的黑色素斑,表面光滑,不高出皮面,直径2～4mm,余无特殊.胃镜检查:胃体、胃窦及十二指肠球、降部见8枚息肉,直径0.3～1.5 cm,表面光滑或充血,呈无蒂、亚蒂或长蒂.结肠镜检查:直肠至回盲部见16枚息肉,绝大多数位于直肠和降乙状结肠,直径0.5～4.0 cm,表面深红色,部分表面充血糜烂,亚蒂或长蒂.病理:黏膜肌层呈树枝样分叉覆盖正常黏膜上皮,无异型增生,有较多杯状细胞,并有黏液分泌,符合错构瘤性息肉.内镜治疗:胃内无蒂或亚蒂小息肉,用微波灼除,长蒂息肉用高频电圈套摘除,结肠息肉全部行高频电分次切除,整个过程顺利,无出血及穿孔等,半年内行内镜检查无复发.
作者：贾国法；王美玲；单红；王秀侠 刊期： 2004年第09期
作者： 刊期： 2004年第09期
由于小肠解剖结构的特殊性,目前对于小肠疾病的诊断仍有一定困难,我们采用小肠造影和空肠黏膜活检联合检查,以探讨其对小肠弥漫性病变的诊断价值.
作者：王爱英；刘欣；叶嗣懋；金珠 刊期： 2004年第09期
从溃疡性结肠炎(UC)的病理组织学研究中发现,嗜酸性粒细胞在活动期UC黏膜中的浸润比例达99.2%,但其是否有浸润与临床分度无关[1].在炎症严重患者的肠黏膜中嗜酸性粒细胞计数较多,现我们试用嗜酸性粒细胞分级来评价活动期UC的严重性并观察柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗对嗜酸性粒细胞分级的影响.
作者：钟英强；黄花荣；曾志勇；幸连春 刊期： 2004年第09期
结直肠癌有明确的癌前病变--结直肠腺瘤.手术切除(包括肠镜下切除)、增加膳食纤维、长期服用抗氧化维生素或钙剂,特别是应用非甾体类抗炎药(NSAID)等在结直肠肿瘤的预防方面均取得了长足的进步[1].然而,NSAID作为肿瘤的预防性应用,也还存在许多悬而未决的问题,例如NSAID在预防和治疗结直肠腺瘤方面的效果尚有不少矛盾的结果[2-4];NSAID治疗结直肠腺瘤的作用机制还不十分清楚[5-7];如何解决长期应用NSAID的药物不良反应[8],多数人服药预防少数人患癌是否值得[1]等问题还有待进一步研究.
作者：李世荣 刊期： 2004年第09期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
