朱强；刘吉勇；杨崇美；张安忠；崔屹
作者： 刊期： 2003年第09期
作者：周翔；肖进利；邹菊贤；贾玲 刊期： 2003年第09期
Hp的发现已近20年,Hp感染的治疗研究一直是Hp研究领域中的重点.随着抗生素的广泛应用,Hp耐药菌株的发生率逐年增加,Hp对甲硝唑和克拉霉素的耐药是导致Hp根除治疗失败的主要原因,因此对Hp耐药机制的研究又成为治疗研究中的热点.
作者：成虹；胡伏莲 刊期： 2003年第09期
作者： 刊期： 2003年第09期
作者：朱强；刘吉勇；杨崇美；张安忠；崔屹 刊期： 2003年第09期
患者男,43岁,农民.因酒后呕吐出血红色虫体1条而就诊.自述2周来上腹不适、四肢无力、头晕、食欲减退,进食时腹胀、嗳气和恶心.呕吐物中有血红色蛆虫,呈圆柱状,长约8 mm,口钩发达,前端较尖,胸腹各节前缘处有大小刺突相间的一圈刺带,第10节背面中央缺1～2个刺,第11节背侧有2～5个刺,鉴定为肠胃蝇(Gastrophilus intestinalis).
作者：王克霞；汪雪峰；彭江龙 刊期： 2003年第09期
体外药敏试验显示Hp对多数抗菌药物敏感,但适合临床应用的药物较少,主要有克拉霉素、甲硝唑、阿莫西林和呋喃唑酮等.由于Hp根除疗法的推广应用,Hp对部分抗生素的耐药性可能变得日益严重,已明显影响到部分Hp的治疗方案根除率.检测Hp对抗菌药物敏感性的方法主要有琼脂稀释法、纸片扩散法(K-B法)和E-试验等.由于部分抗生素的耐药与Hp菌株的基因突变有关,也可通过耐药基因的分子生物学方法进行快速检测.近年有代表性的Hp耐药性研究见表2.
作者：张万岱；徐智民 刊期： 2003年第09期
患者男,20岁.因反复间歇性腹痛伴不完全性肠梗阻3年入院.3年前出现腹痛、白细胞增高(38.3×109/L),因进行性消瘦行B超示腹腔淋巴结肿大入院.体检有不完全性肠梗阻的腹部体征及影像学特点,腹部CT示腹腔淋巴结及腹膜后淋巴结肿大,肠镜(-).
作者：周仁荣；黄家淼；李祥周 刊期： 2003年第09期
作者：韩英；陈刚；宋迎新；纪欣；王志红；村田有志 刊期： 2003年第09期
目的探讨细胞凋亡在Ⅰ型自身免疫性肝炎(AIH)肝细胞损伤过程中的作用.方法采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)和细胞凋亡促进因子Fas的免疫组化染色,检测10例AIH肝组织和3例正常肝组织中的细胞凋亡情况.结果所有AIH患者的肝组织中均见到不同程度的TUNEL染色阳性和Fas抗体染色阳性肝细胞.正常对照肝组织中未见到TUNEL阳性肝细胞,Fas表达微弱或缺如.在AIH肝组织中,凋亡指数(AI)与炎症坏死分级有显著相关性(r=0.45,P＜0.05),而与血清丙氨酸转氨酶水平以及组织学纤维化分期无显著相关.结论Fas介导的细胞凋亡参与了AIH的肝细胞损伤过程.
作者：马雄；邱德凯；彭延申；陈晓宇 刊期： 2003年第09期
根除Hp方案目前推荐PPI或RBC加两种抗生素的三联疗法.与其他细菌相似,Hp会对抗生素产生耐药并因此影响根除治疗的疗效.Hp对抗生素的耐药性分为原发和继发性耐药两种,本文分别讨论这两种耐药性发生的情况、对疗效的影响及对策.
作者：胡品津 刊期： 2003年第09期
目的旨在通过对肠易激综合征(IBS)患者生活事件、特质性应付和应付具体方式的评价,探讨IBS患者的应付特征.方法采用生活事件量表、特质应付和应付方式问卷对41例连续就诊的IBS患者进行测评,并与消化性溃疡(PU)患者和正常人进行对照.结果IBS患者的负性生活事件刺激量(43.92±5.75)显著高于正常人(23.45±2.73,P=0.025)及PU患者(25.43±2.98,P=0.035);特质应付评分中,IBS患者的消极应付积分(40.79±8.01)显著高于正常人(35.52±7.60,P=0.010)和PU患者(36.41±8.41,P=0.045);IBS患者的幻想和退避应付方式与正常组存在显著差异(P＜0.05),IBS患者的退避应付方式与PU组也存在差异(P＜0.05).结论IBS患者经历较多的负性生活事件,应付方式不当,改变IBS患者的应付方式可能是消除或减轻症状的有效途径.
作者：何剑琴；王伟岸；胡品津 刊期： 2003年第09期
作者：孟欣颖；朱有玲；王学勤；罗金燕；张慧；王文奇；李士玉 刊期： 2003年第09期
雷贝拉唑能迅速、持久地抑制胃酸分泌,临床疗效显著.我院自2001年8月～2002年6月,应用雷贝拉唑联合羟氨苄青霉素和克拉霉素三联治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性消化性溃疡,并与奥美拉唑为主的三联疗法对比,观察其疗效.
作者：寇继光；钟敏华；张雷；陶进勇；摆斌 刊期： 2003年第09期
目的阐明重症急性胰腺炎时大鼠胰腺及肺脏组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的变化规律.方法以胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型,将SD大鼠56只随机分为对照组(即造模前)、造模后0.5、1、3、6、12和24 h共7组,采用Western blot法检测胰腺及肺脏组织p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)活性变化.结果对照组能检测到p38MAPK的基础活性,而检测不到JNK活性.造模后,胰腺组织的p38MAPK活性明显增高,至3 h达到高峰,而肺脏组织的p38MAPK活性在6 h达到高峰,两者在24 h点处的p38MAPK活性仍高于基础值,而JNK的活性仅在12 h点处有增高,24 h点已检测不到JNK活性.结论MAPK信号转导通路,特别是p38MAPK是重症急性胰腺炎发病过程中的重要信号转导通路.
作者：任洪波；许国铭；李兆申；屠振兴；施新岗；贾一韬；龚燕芳 刊期： 2003年第09期
随着人们对Hp相关疾病认识的统一,常见胃十二指肠疾病的防治措施发生了根本性变革,根除Hp治疗在临床上已应用十分普遍.为提高Hp根除率和Hp相关疾病的疗效,下面一些问题值得注意.
作者：刘文忠 刊期： 2003年第09期
作者： 刊期： 2003年第09期
多年来我国对炎症性肠病(IBD)的治疗一直沿用西方国家推荐的治疗方法,近年来又有很多治疗经验的报道,值得我们借鉴[1-3].
作者：巫协宁；周怡和 刊期： 2003年第09期
作者：郭长青；汪保灿；刘国永；李建生；李继昌 刊期： 2003年第09期
目的检测胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的染色体易位t(11;18)(q21;q21)和BCL10蛋白表达的情况.方法采用RT-PCR检测胃MALT淋巴瘤和滤泡性胃炎(FG)中API2-MLT融合及免疫组化检测BCL10蛋白、Ki-67表达情况,并结合临床病理进行分析.结果14例胃MALT淋巴瘤中有3例(2例低恶性,1例低～高恶性)检测到API2-MLT融合,8例FG无此融合.BCL10在FG淋巴滤泡生发中心细胞胞质中弱表达,在胃MALT淋巴瘤中表达明显增强,且42.5%的病例细胞核阳性.胃低～高恶性及弥漫大细胞淋巴瘤(DLBCL)的Ki-67标记率显著强于低恶性MALT淋巴瘤(P＜0.05).BCL10核表达与Ki-67阳性表达之间差异无显著性(P＞0.05),但随Ki-67表达增强,BCL10核表达的概率增加.结论API2-MLT融合和BCL10核表达可能与胃MALT淋巴瘤从低恶性向高恶性转化有关.RT-PCR检测API2-MLT融合是检测t(11;18)(q21;q21)的一项重要工具.
作者：易智慧；欧阳钦；李甘地；陈代云 刊期： 2003年第09期
中华消化杂志
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