学术投稿

叶酸治疗慢性萎缩性胃炎的作用

贾道全;武卫国;罗成福;王志强;杨成俊

关键词:叶酸, 治疗, 慢性萎缩性胃炎, 水溶性维生素, 消化道肿瘤, 胃癌前状态, 干预实验, 无理想, 方法, 动物
摘要:慢性萎缩性胃炎(CAG)是胃癌前状态之一,如何使其逆转已成为目前研究热点,遗憾的是尚无理想的方法.水溶性维生素叶酸(FA)抗消化道肿瘤的报道较多,但多为动物干预实验.本研究旨在观察FA干预CAG的结果.
中华消化杂志相关文献
  • 雌二醇抗肝纤维化的实验研究

    有资料表明,肝硬化患者男:女比为2.3~2.6:1[1],虽然肝脏不是主要的雌激素靶器官,但是肝脏与雌激素亲和力高,且能通过调节肝脏功能对雌激素起作用,故雌激素可以在肝纤维化及肝硬化过程中起一定作用[2].本研究应用雌二醇干预大鼠肝纤维化模型,探讨雌二醇抗大鼠肝纤维化的作用及机制.

    作者:李东;李兵顺;刘金星;甄真 刊期: 2002年第10期

  • NK4基因在人胰腺癌细胞中的表达及其生物学活性

    目的肝细胞生长因子通过其受体c-met的激活,在调节肿瘤侵袭、转移和血管形成中具有重要作用.NK4不仅是肝细胞生长因子的拮抗剂,而且也是血管形成的抑制剂,阻断HGF/c-met途径和肿瘤血管的形成可成为抗胰腺癌治疗的策略之一.为此,构建NK4基因真核细胞表达载体并进行转染研究,探讨NK4基因在胰腺癌细胞中的表达及其生物学活性.方法对重组pcDNA3/hNK4质粒转行酶切,将NK4基因克隆到真核表达载体pRC/CMV2,应用脂质体将重组pRC/CMV2-hNK4质粒转入胰腺癌SW1990细胞中,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹(Western blot)分别检测转染肿瘤细胞中NK4 mRNA和蛋白的表达,并筛选出高转录和高表达的细胞克隆.以MTT法检测其细胞克隆表达产物对血管内皮细胞增殖的影响.结果转导NK4基因的SW1990细胞可表达并分泌NK4,RT-PCR扩增出预期的453 bp片段,Western blot显示有50 000的NK4蛋白,其上清液可显著抑制血管内皮细胞的生长(0.537±0.106和1.152±0.128,0.736±0.108和1.161±0.110,P<0.01).结论NK4基因对血管内皮细胞的生长具有抑制作用,在肿瘤基因治疗中可能具有重要意义.

    作者:赖人旭;袁世珍;Matsumoto K 刊期: 2002年第10期

  • 电子小肠镜对不明原因小肠出血的诊断价值

    不明原因出血的定义为:初步内镜检查(结肠镜或胃镜)结果阴性且不知起源的持续或反复出血[1].对其病因的诊断一直令临床医生深感棘手,小肠镜检能解决一部分疑难病例,但国内开展小肠镜检查的医院尚不多.如今对小肠出血性疾病的重视和小肠镜操作技术的进一步娴熟,已提高了对不明原因出血病因的诊断率,尤其是近年来在小肠肿瘤有增多趋势下可做到在术前就明确诊断.

    作者:吴建胜;韩清锡;傅旭东;黄宗珏;贾淑英 刊期: 2002年第10期

  • 特利加压素、垂体后叶素对正常及门脉高压兔门脉血流动力学影响的研究

    目的通过比较特利加压素(terlipressin或glypressin)和垂体后叶素(pituitrin)对正常及门脉高压兔血流动力学的影响,探讨特利加压素治疗门脉高压症的意义.方法新西兰大白兔20只,分为4组:①正常兔+特利加压素组(4只);②正常兔+垂体后叶素组(4只);③门脉高压兔+特利加压素组(7只);④门脉高压兔+垂体后叶素组(5只).部分结扎门静脉主干制备肝前性门脉高压兔模型.在静脉注射特利加压素、垂体后叶素前及注射后1、5、10、15、20、30、60 min,观察对门静脉压力(PVP)、门静脉血流量(PVF)、心率(HR)及平均动脉压(MAP)波动幅度影响.结果两药的大降压作用相比,差异无显著性(P>0.05).但注射药物后60 min,垂体后叶素的作用基本消失,而特利加压素仍有明显的降压作用(P<0.05).而且,特利加压素所致门脉高压兔HR、MAP的大振幅仅为(6.5±0.5)%和(9.6±0.7)%,低于垂体后叶素的(23.3±2.3)%和(15.7±0.7)%(P<0.05).结论应用特利加压素治疗门脉高压比垂体后叶素更为安全而持久有效.

    作者:王天才;张国;梁扩寰;唐望先;但自力 刊期: 2002年第10期

  • 糖皮质激素类药物撤退致呕吐呃逆一例

    患者女,27岁,2001年12月13日因频发恶心呕吐1周,伴持续性呃逆2 d入院.患者在无明显诱因下频发恶心及非喷射性呕吐,逐渐加重,至入院时每天呕吐数十次.呕吐量少,呕吐物起始多为胃内容物,后为黄绿色胆汁样液体,无宿食,无咖啡样液体或血块.

    作者:钟丹丹;蔡建庭 刊期: 2002年第10期

  • 肝细胞癌中缺氧诱生因子1α的表达与血管生成的关系

    目前有关肝细胞癌(HCC)中缺氧诱生因子1a(HIF-1a)与血管内皮生长因子(VEGF)及血管生成之间关系的临床研究尚少有报道,我们对此进行研究.

    作者:黄耿文;杨连粤;吕新生;刘合利;杨建青;杨治力 刊期: 2002年第10期

  • 13C-Hiolein呼气试验对胰腺外分泌功能检测的临床应用

    目的测定慢性胰腺炎(CP)13C-Hiolein脂肪酸呼气试验,了解对胰腺功能检测的临床意义.方法A组8例正常志愿者为对照,8例无脂肪泻CP为B组,8例有脂肪泻CP为C组,进食13C-Hiolein后,检测呼气中13CO2,评估胰腺的外分泌功能.C组患者补充胰酶后再行13C-Hiolein试验.结果C组13C-Hiolein呼气试验显示,13C峰值(PDRpeak)和6 h呼出13C累积丰度(cPDR)较A组明显降低[(1.53±0.36)%比(2.87±0.73)%;(6.11±0.59)%比(11.22±1.22)%;P<0.01],补充胰酶后PDRpeak和cPDR/6h较治疗前明显升高[(2.33±0.47)%,(9.03±0.84)%;P<0.01],但cPDR/6h低于正常对照组(P<0.05);B组PDRpeak和cPDR/6h与对照组无明显差异.13C通常在(5.90±1.17)h达到PDRpeak峰值.结论13C-Hiolein能有效地检测胰腺外分泌功能和了解胰酶治疗的疗效.

    作者:孙大裕;蒋义斌;戎兰;金少津;谢文章 刊期: 2002年第10期

  • 促炎性细胞因子和肝硬化失代偿发生机制的研究

    检测代偿期和失代偿期肝硬化患者血及腹水中部分促炎细胞因子,从炎症的角度分析肝硬化失代偿发生的可能机理,以期利于肝硬化失代偿期患者的临床治疗.

    作者:卢放根;刘小伟;羊东晔;凌奇荷;伍汉文 刊期: 2002年第10期

  • 敦煌地区青年人和老年人胃癌的临床病理对比分析研究

    我院1983年4月至2001年12月经纤维胃镜,活检及手术病理检查证实为胃癌794例,占胃镜检查总数的4.3%.其中60岁以上老年人胃癌380例,占47.8%,35岁以下青年人胃癌85例占10.7%,两者之比为4.5:1.现将其临床病理特点对比分析如下.

    作者:司长源 刊期: 2002年第10期

  • 辛伐他汀对大鼠肝贮脂细胞血小板衍生生长因子效应的影响

    血小板衍生生长因子(PDGF)在肝贮脂细胞(FSC)激活和增殖中起重要作用[1].研究显示,3-羟基-3-甲基戊二烯辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂能抑制多种细胞增殖,阻断生长因子对细胞的促进作用[2].因此,我们选用一种脂溶性HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他汀,观察其对PDGF诱导培养大鼠肝FSC增殖、胶原合成和细胞内Ca2+变化的影响.

    作者:丁小云;李定国;徐芹芳;陆汉明 刊期: 2002年第10期

  • 结直肠癌趋化因子单核细胞超化蛋白-1的表达

    目的通过检测结直肠癌组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达情况,研究MCP-1的表达与结直肠癌生物学行为的关系.方法采用RT-PCR方法,检测临床收集的新鲜结直肠癌组织标本中MCP-1 mRNA的表达;采用免疫组化方法,检测结直肠癌组织中MCP-1蛋白的表达.结果12例结直肠癌组织均可出现MCP-1 mRNA的表达,40例结直肠癌组织MCP-1蛋白表达的阳性率为90%;结直肠癌组织MCP-1蛋白的表达与结直肠癌的转移及Dukes分期有关,表达强者,转移发生率低,Dukes分期早.结论结直肠癌组织中MCP-1的表达能影响结直肠癌的生物学行为.

    作者:杨春康;陈道达;许东坡;田源;张景辉 刊期: 2002年第10期

  • 肝硬化患者血清胰岛素样生长因子及其结合蛋白测定与肝功能状况的关系

    目的分别探讨肝硬化患者血清胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ、IGF-Ⅱ及其结合蛋白(IGFBP)-3值的改变及与肝功能状况间的关系.方法应用免疫放射法测定44例肝炎后肝硬化患者及38例健康对照者血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、IGFBP-3值,比较在正常人与肝硬化以及肝功能不同Child Pugh级别中的变化.结果IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、IGFBP-3值与肝功能状况有明显的相关性,测值随着肝脏功能的减退而进行性降低,当IGF-Ⅰ<30 ng/ml,IGF-Ⅱ<200 ng/ml,IGFBP-3<6 ng/ml时,则临床预后不良.IGF-Ⅱ的敏感性高于IGF-Ⅰ、IGFBP-3,三者与Child Pugh分级都有显著的相关性,联合测定有协同评估肝功能状况及提示预后的作用.结论血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ和IGFBP-3测定可作为肝功能评估的重要检测指标,结合ChiId Pugh分级能正确反映肝硬化患者的肝功能状况.

    作者:吴云林;叶静;张曙;钟捷;奚容平;郑志存;杨列;林敏;屈仁义 刊期: 2002年第10期

  • 吲哚美辛对结肠癌细胞CDK2、CDK4、P21WAF1/CIP1、Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

    目的非甾体类抗炎药通过环氧合酶途径是抑制肿瘤的机制之一.是否还有其他途径抑制细胞增殖及诱导凋亡.探讨吲哚美辛抗肿瘤的作用机制,为其临床应用提供实验依据.方法不同浓度的吲哚美辛作用于结肠癌细胞株HCT116细胞24 h,通过Western蛋白印迹技术检测CDK2、CDK4、p21WAFI/CIP1、Bcl-2及Bax蛋白表达.结果吲哚美辛降低细胞周期素依赖蛋白激酶CDK2、CDK4及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调细胞周期素依赖蛋白激酶抑制剂p21WAF1/CIP1蛋白,而对促凋亡蛋白Bax的表达无影响.结论吲哚美辛通过降低CDK2、CDK4、Bcl-2蛋白,上调p21WAF1/CIP1的表达来抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡.

    作者:徐美华;张桂英;谢兆霞;何春梅 刊期: 2002年第10期

  • 蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂对VacA空泡活性的影响

    目的幽门螺杆菌(Hp)的空泡毒素(VacA)受体属于与细胞信号转导密切相关的受体蛋白酪氨酸磷酸酶家族(RPTP),但VacA导致空泡形成的具体机制尚不清楚.研究干扰信号转导后空泡形成的变化,可为临床治疗有毒Hp菌株感染提供新思路.方法采用Hp液体培养上清浓缩液作为粗制VacA毒素,将蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂(PTPI)及蛋白酪氨酸激酶抑制剂(PTKI)木黄酮倍比稀释后,与VacA共同作用于胃癌细胞,观察VacA空泡毒性的变化.结果PTPI浓度达到2.7μmol/L时,即产生对VacA空泡活性显著的抑制作用(A550=0.46±0.06比0.59±0.04,P<0.05),至21.5 μmol/L时抑制作用可达100%(A550=0.09±0.02).PTPI浓度高于21.5 μmol/L时可见部分细胞死亡.将PTPI作用于已产生空泡的细胞,采用能引起空泡抑制作用的4个浓度梯度21.5、10.8、5.4及2.7 μmol/L,24h后PTPI组与空白对照相比,A550无显著差异.16~500 μmol/L浓度木黄酮均未对空泡活性产生明显的影响.结论PTPI对VacA空泡活性具有显著的抑制作用,间接证实VacA受体的属性为受体RPTP,VacA毒素的作用可能与干扰细胞内的信号转导过程有关.

    作者:杜奕奇;许国铭;李兆申;屠振兴;龚燕芳 刊期: 2002年第10期

  • 叶酸治疗慢性萎缩性胃炎的作用

    慢性萎缩性胃炎(CAG)是胃癌前状态之一,如何使其逆转已成为目前研究热点,遗憾的是尚无理想的方法.水溶性维生素叶酸(FA)抗消化道肿瘤的报道较多,但多为动物干预实验.本研究旨在观察FA干预CAG的结果.

    作者:贾道全;武卫国;罗成福;王志强;杨成俊 刊期: 2002年第10期

  • 炎症性肠病的治疗进展

    在既往的若干年中,对炎症性肠病(IBD)的治疗,一直局限于柳氮磺胺吡啶(SASP)或全身及局部应用糖皮质激素(GCS).近年来,免疫抑制剂的广泛应用,使IBD疗效有了较大提高.

    作者:褚行琦;郑家驹;史肖华 刊期: 2002年第10期

  • 原发性病理性十二指肠胃反流患者胃内pH和胆汁水平监测

    近年来发现,十二指肠胃反流(DGR)是一个普遍存在的生理现象[1].我们研究目的就是通过同步监测胃内pH和胆红素水平,探讨原发性病理性DGR胃内pH和胆汁水平的关系.

    作者:姚树坤;张浩;李志辉;吴新满;史花存;殷飞 刊期: 2002年第10期

  • 肝癌中c-fms癌基因异常表达及意义

    通过观察人肝癌和癌旁肝组织中c-fms癌基因异常表达规律及结构变化,探讨其异常激活机制与点突变在肝癌中的关系及意义.

    作者:杨冬华;崔俊;毕向军;黄卫;柳永刚;钟健;杨见权 刊期: 2002年第10期

  • 不同剂量阿司匹林对急性脑梗死患者胃黏膜损伤的临床研究

    阿司匹林(ASA)作为抑制血小板活性药物,在急性脑梗死治疗中的作用已被肯定,但其致胃黏膜损伤的不良反应颇受临床医生关注.本研究旨在探讨不同剂量ASA对急性脑梗死患者胃黏膜损伤的程度.

    作者:刘春安;李德洋;柴同海;李诗海;盛春永 刊期: 2002年第10期

  • 人乳头瘤病毒与食管鳞状上皮细胞不典型增生及癌变相关性的研究

    人乳头瘤病毒(HPV)易侵犯人鳞状上皮细胞,近年来有研究报道,食管鳞状细胞癌组织存在HPV(尤其是HPV16)的感染,推测HPV可能在食管鳞状细胞癌的发生过程中起一定的作用[l-3],而另一些研究未发现HPV的感染,故否定上述观点[4,5].

    作者:邓涛;张秋萍;于皆平;罗和生 刊期: 2002年第10期

中华消化杂志

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