陈国庭；朱正纲；尹浩然；计骏；刘炳亚；林言箴
癌的发生发展是涉及多步骤、多阶段和多基因参与的复杂过程,其中细胞的周期调控起着重要的作用.转录因子E2F家族与细胞周期尤其是G1期至S期的调控有关,E2F4是其家族成员之一,能反向激活细胞增殖所需要的基因.
作者：陈国庭；朱正纲；尹浩然；计骏；刘炳亚；林言箴 刊期： 2002年第11期
目的胰腺血运障碍是急性胰腺炎(AP)的发病原因之一,全身血液流变学改变又与AP互为因果,探讨大鼠AP早期外周血液流变学和胰腺局部血流动力学的变化规律及两者的相关性具有一定的意义.方法以牛磺胆酸钠诱导大鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)模型(n=20)和急性坏死性胰腺炎(ANP)模型(n=20),另取10只正常大鼠作为对照.以多普勒超声诊断仪测定术前及术后胰腺局部血流速度,术后12 h各组处死10只大鼠,检测外周血中各血液流变学指标,并观察胰腺组织的病理变化.两模型组其余10只大鼠观察3 d内存活情况.结果AEP组大鼠仅外周血红细胞聚集指数较对照组升高,ANP大鼠所有血液流变学指标均较对照组升高,全血黏度曲线明显抬高.AEP和ANP组大鼠胰腺局部血流速度均明显减慢,分别降至制模前的79%和30%.光镜病理评分显示,AEP组水肿、炎症、出血和坏死评分均较对照组有显著升高(P＜0.05),与AEP组比较,ANP组各项评分升高更明显(P＜0.05).AEP组大鼠3 d内存活率为90%,ANP组为0.结论AP大鼠同时存在有全身血液流变学和胰腺局部血流动力学改变.胰腺缺血引起的微循环障碍是AP的始动因素之一,血液流变学的变化并非AP的发病原因,但可以加重胰腺缺血,并对疾病发生后的胰腺损伤有促进作用.
作者：孙大裕；金忱；钟良；张群华；倪泉兴 刊期： 2002年第11期
患者男,48岁.进行性吞咽困难20 d,加重1周入院,患者20 d前无诱因进食干饭时出现胸骨后梗阻感,并逐渐加重,近1周仅能进半流汁伴进食时胸痛,当地医院行食管钡餐示食管中段癌,入院后在我院行食管癌根治术,术中见食管中段后壁息肉状肿物突起,表面糜烂,周围未见肿大淋巴结.
作者：姚丽青；季天海；卢起炎；彭洪浩 刊期： 2002年第11期
我们对饮酒在脂肪肝发生中的危险性、饮酒量与脂肪肝关系、饮酒者性别与脂肪肝的关系进行研究,现报道如下.
作者：陈正言 刊期： 2002年第11期
目的肠上皮下肌成纤维细胞(ISEMF)是位于胃肠道黏膜上皮下的肌成纤维细胞,可分泌细胞因子、前列腺素、生长因子及细胞外基质蛋白,目前认为在炎症、组织修复、纤维化、肿瘤形成等方面起重要作用.通过建立肠镜活检组织标本检测ISEMF的方法,对ISEMF与溃疡性结肠炎(溃结)的关系进行初步探讨.方法15例溃结患者和20例对照者肠镜活检标本,应用免疫组化方法,采用鼠抗人α-平滑肌肌动蛋白单克隆抗体检测肠黏膜中ISEMF.结果ISEMF位于结肠黏膜上皮细胞基底部,为椭圆形或舟状,正常对照组每高倍视野ISEMF为56.3±6.9,溃结组为71.3±9.1,溃结组ISEMF增多,差异有显著性(P＜0.001).结论溃结组ISEMF有增多的趋势,在一定程度上调节ISEMF的功能有可能改善溃结的预后.
作者：方维丽；王邦茂；阎雪燕；郭霞；杨玉龙；姜葵 刊期： 2002年第11期
患者男,57岁.患者于入院前6 h无明显诱因进食时胸骨后不适,无疼痛,随之呕吐咖啡色物约100ml,片刻后呕吐暗红色液体2次约200ml,并发现口中有白色长条状物,近端固定,难以吐出,吐出物长约18 cm,宽约1 cm,白色带状;同时咽部有异物和疼痛感,吞咽困难,再次呕吐暗红色液体100 ml.
作者：周黎黎；象仁欠；陈红；曹云丽 刊期： 2002年第11期
随着对急性坏死性胰腺炎(ANP)发病机制研究的不断深入,在目前临床治疗的众多措施中,开始注意到内镜下乳头切开术(EST)是其中较好的措施之一,现将我们治疗58例的体会报道如下.
作者：张啸；张筱凤；李国熊；李平；郭英辉 刊期： 2002年第11期
便秘是由多种病因引起的常见病症.患者常有粪便于结、排便困难或不尽感,在不用通便药时,完全排空粪便的次数显著减少等.
作者：中华医学会消化病学分会胃肠动力学组 刊期： 2002年第11期
在胃食管反流病(GERD,无论有无食管炎)的流行病学和症状学方面,过去10多年有很大进展.一般成年人群中反流症状非常常见.
作者： 刊期： 2002年第11期
结肠血管发育不良症(angiodysplas)是60岁以上患者下消化道大出血的常见原因之一[1].出血时,起病急,病灶小,常难以确定出血部位,从而导致治疗困难.我们采用结肠镜对17例患者进行了诊断和治疗.
作者：姚忆蓉；殷洓；黄傲霜 刊期： 2002年第11期
患者男,56岁,有慢性乙型肝炎,肝炎后肝硬化6～7年,近3年来多次出现肝性脑病,经治疗后恢复.近4～5个月逐渐出现两下肢沉重感,乏力,行走困难,不能站立,
作者：俞之仁 刊期： 2002年第11期
常用的幽门螺杆菌(Hp)诊断方法包括侵入性试验(如快速尿素酶试验、组织学检查和细菌培养等)和非侵入性试验(如血清学试验、13C和14C尿素呼气试验、PCR和粪便抗原试验).
作者：李晓波；刘文忠 刊期： 2002年第11期
十二指肠溃疡(DU)的病因和发病机制尚未完全阐明,幽门螺杆菌(Hp)感染阳性的DU发病可能与Hp有关,Hp感染阴性的DU发病机制是研究的热点,了解其病因及发病机制对于预防和治疗有重要临床价值.
作者：楼岑；张大平；孙蕾民 刊期： 2002年第11期
恙虫病可导致多脏器损害,例如肝、肾、肺及血液系统等[1].为了加深恙虫病致肝损害的认识,我们收集了我院自1999年至2001年经确诊的78例恙虫病患者中肝脏受损的33例,并做临床分析,现报道如下.
作者：阎爱国；丁兆勇；王爱红 刊期： 2002年第11期
慢性末端回肠炎在临床上不少见,病因和发病机制不明,有认为本病可能是由于结肠-回肠反流,细菌异位移植,刺激肠道淋巴组织发生免疫反应继而引起慢性炎症[1,2].我们应用SD大鼠去除回盲瓣的作用,造成结肠-回肠反流,旨在探讨去回盲瓣后回肠末端黏膜的病理变化.
作者：周国华；周红宇；龙远志；龙兵生；左大镒；何学贤；戈立东；高慧文；赵景涛；王宗保 刊期： 2002年第11期
目的通过调整靶向基因药物分子构形来提高外源基因的表达量,以解决外源基因在靶细胞中表达效率低的难题.方法应用PCR方法扩增出人白介素-12 P40、P35亚基的cDNA全长并克隆至真核表达载体pcDNA3.1(±)中,构建P(+)/IL-12、P(+)/P40和P(-)/P35三种质粒,分别与脱唾液酸黏蛋白-多聚左旋赖氨酸(ASOR-PLL)结合成两种靶向基因药物[ASOR-PLL-P(+)/IL-12和ASOR-PLL-P(+)/P40、ASOR-PLL-P(-)/P35],透射电镜观察它们在不同辅料浓度中的分子构形;不同构形药物分子转染HepG2细胞,48 h后用半定量RT-PCR和ELISA法检测hIL-12的表达量.结果靶向基因药物分子构形为直径25～150 nm的颗粒状或圆环状时,hIL-12表达量高;ASOR-PLL-P(+)/P40、ASOR-PLL-P(-)/P35共转染者较ASOR-PLL-P(+)/IL-12转染者hIL-12表达量普遍要高.结论靶向基因药物分子构形对外源基因的表达有重要影响,以直径25～150 nm的颗粒状或圆环状构形为佳分子构形,外源基因的大小及连接方式对其表达也有一定影响.
作者：羊东晔；卢放根；吴小平；欧阳春晖；刘小伟；吴晓英 刊期： 2002年第11期
患者男,62岁.因上腹部胀痛3个月,加重伴上消化道出血1 h急诊入院.体检:重度贫血貌,全身浅表淋巴结无肿大,心肺正常,上腹部扪及一直径约5 cm的肿块,质硬光滑,边界清楚,活动度好.急诊纤维胃镜检查示:胃体后壁靠胃窦处见直径3.0 cm肿块突向胃腔,基底部见直径1.2 cm溃疡,中间有搏动性出血,局部应用止血药无效.
作者：石彦；雷晓；蔡志民 刊期： 2002年第11期
对于中晚期原发性肝癌失去手术时机的患者,肝动脉插管栓塞化疗术(TAE)临床开展比较普遍,可明显改善患者生活质量,延长生存期.但TAE术后可导致肝功能损害[1].为此,我们自1999年10月至2000年10月对TAE术后患者予腺苷蛋氨酸干预治疗,并进行对照观察,现报道如下.
作者：骆训武；蓝琳；张亚力；袁爱力 刊期： 2002年第11期
目的探讨Smad3和Smad7编码基因在肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)中的表达及意义.方法注射四氯化碳(CCl4)制备大鼠肝纤维化模型,按诱导时间将动物随机分为1、4、8周及正常对照共4组,行肝组织胶原VG染色、转化生长因子(TGF)β1免疫组化检测,同时分别以RT-PCR、Western blot检测原代分离HSC的Smad3、Smad7 mRNA和蛋白表达.结果肝纤维化形成过程中肝组织胶原生成逐渐增多、TGFβ1表达增强.与正常对照相比,各期肝纤维化大鼠HSC中Smad3 mRNA表达增加(P＜0.05);注射CCl4后1周,Smad7 mRNA较正常一过性升高(P＜0.05),第4周和第8周表达水平则持续下降(P＜0.01).Smad3和Smad7的蛋白表达与其mRNA改变基本一致.结论Smad3和Smad7在肝纤维化发生、发展中起不同的介导作用,提示通过靶向性阻断HSC Smad3信号和(或)加强Smad7信号有望成为治疗肝纤维化的新手段.
作者：张国；王天才；唐望先；王颖；李勤；梁扩寰 刊期： 2002年第11期
非溃疡性消化不良(NUD)病人对机械扩张刺激的内脏感觉阈值明显下降[1,2],然而对NUD病人内脏感觉过敏的机制却不甚了解.
作者：李启祥；朱良如；侯晓华 刊期： 2002年第11期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
