学术投稿

层粘连蛋白对金属蛋白酶抑制剂-2基因转染人胃癌细胞转移相关行为影响的研究

李楠;徐采朴;刘为纹;房殿春;杨金亮;宋波

关键词:胃癌细胞, 侵袭, 组织金属蛋白酶抑制剂, 层粘连蛋白
摘要:目的 探讨层粘连蛋白对组织金属蛋白酶抑制剂-2(Tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)基因转染胃癌细胞的生物学行为变化.方法 采用基因转染的方法将人全长TIMP-2 cDNA基因转染入人胃癌SGC-7901细胞系中,利用层粘连蛋白对肿瘤细胞的诱导迁移作用,在体外侵袭模型中观察转染基因细胞侵袭能力的改变.结果 转染TIMP-2基因的SGC-7901细胞侵袭能力(33.1±11.3细胞/h)明显低于未转染组(135.7±21.6细胞/h,P<0.01),细胞的粘附能力受到抑制,转染组(236.7±37.3细胞/h)低于未转染组(626.1±45.1细胞/h).且细胞的增殖能力未发生明显变化.结论 TIMP-2基因可阻抑层粘连蛋白对瘤细胞的诱导侵袭影响,参与瘤细胞转移的阻断机制.
中华消化杂志相关文献
  • 食管癌活检标本多药耐药基因表达及意义

    目的 研究食管癌活检标本中多药耐药基因(multidrug resistance gene 1,MDR1基因)和多药耐药相关蛋白(multidrug resistance associated protein,MRP)表达水平,探讨与食管癌临床特征及化疗的相关性.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术定量分析标本中MDR1基因和MRP的表达水平.结果 58例标本中,MDR1基因阳性表达率为82.8%(48/58),MRP表达率为29.3%(17/58).结合临床病理分期,MDR1基因表达率与肿瘤分期、分级、淋巴结转移无关.MRP表达率与肿瘤分期、分级无关,而与淋巴结转移有关(P<0.05).结论 MDR1基因在食管癌中大多呈高表达.MRP大多呈低表达,但呈高表达肿瘤易发生淋巴结转移.多药耐药基因检测结果对临床化疗药物选择可能起指导作用.

    作者:陈锡美;刘文滨;李春海 刊期: 2000年第01期

  • 170例上消化道出血患者幽门螺杆菌产毒株抗体检测分析

    我院自1997年6月~1998年6月间,对资料完整的170例上消化道出血住院患者进行幽门螺杆菌总抗体及产毒株抗体检测,其中男115例,女55例.年龄为18~81岁,平均45岁.以定性酶联免疫检测法测定患者血清幽门螺杆菌总抗体和产毒株抗体.试剂由上海晶莹生物技术有限公司提供的Hp-Ab酶免试剂盒和CagA-HpIgG EIA药盒.大部分患者在24~48小时内均作过胃镜检查.结果见表1.

    作者:金魁莺 刊期: 2000年第01期

  • 幽门螺杆菌感染及其代谢产物一氧化氮对胃上皮细胞凋亡的影响

    幽门螺杆菌感染(Helicobacter pyloric, Hp)与多种胃十二指肠疾病的发生有关,但其致病机制目前尚不十分清楚.近几年来,人们注意到Hp能够诱导胃上皮细胞凋亡可能与其刺激巨噬细胞、胃粘膜组织等大量产生一氧化氮(NO)有关.由此人们推测Hp及其代谢产物NO等诱导胃上皮细胞凋亡的增加很可能是Hp引起慢性胃炎、消化性溃疡乃至胃癌等疾病的重要机制.本文就此作一扼要综述.

    作者:晏楠;吕农华 刊期: 2000年第01期

  • 肝硬化大鼠小肠粘膜形态变化的实验研究

    肝硬化可造成多个器官的病理损害和功能紊乱,出现多种并发症,门脉高压性肠粘膜病变(PHE)是常见的相关病变之一.有关PHE的血管病变已有较多的研究,本文就肝硬化大鼠小肠粘膜厚度、绒毛高度及绒毛数量等形态学变化进行初步观察.

    作者:董蕾;赵平;罗金燕 刊期: 2000年第01期

  • 实验性肝纤维化间质胶原酶酶原表达的研究

    肝纤维化实质是Ⅰ、Ⅲ型为主的胶原纤维等细胞外基质(extracellular matrix, ECM)合成与降解失衡,在肝内过度沉积而形成的病理性疾病.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)是一组参与降解ECM的主要水解蛋白酶,目前肝内发现了8种,其中间质胶原酶(interstitial collagenase, MMP-1 in human, MMP-13 in rat)主要参与Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解,与肝纤维化的发生发展紧密相关[1].

    作者:王宇;高毅;黄宇琦;方石岗;杨继震 刊期: 2000年第01期

  • 以血性腹水为主要表现的嗜酸性胃肠炎一例

    患者男,38岁,于1997年12月18日发病,病前曾食过数种河鱼,发病时腹痛,呕吐,腹泻粘液稀便,3~4次/d,体温37.6°C,尿少.以肠炎治疗,病情无好转,逐出现腹水于12月30日入院.

    作者:李志光;宫艺 刊期: 2000年第01期

  • Bax基因对人胃癌耐药细胞多药耐药性的逆转作用

    目的 研究凋亡相关基因Bax对胃癌多药耐药细胞的多药耐药性的逆转作用.方法 构建含有人Bax cDNA全长的真核表达载体pBK-Bax,经脂质体导入缺乏Bax蛋白表达的人胃癌多药耐药细胞系SGC7901/VCR中.Western印迹观察Bax基因在转导细胞中的表达,MTT法检测Bax转导细胞与空载体转导细胞对化疗药物的敏感性.结果 成功构建了Bax的真核表达载体,Bax转导细胞能稳定表达Bax蛋白,与空载体转导细胞相比,Bax转导细胞对长春新碱(vincristine,VCR)、阿霉素(adriamycin,ADR)、丝裂霉素(mitomycin,MMC)的敏感性显著增加(P<0.01).结论 Bax基因转导对胃癌多药耐药细胞SGC7901/VCR的多药耐药性具有逆转作用.

    作者:赵燕秋;肖冰;樊代明 刊期: 2000年第01期

  • 克罗恩病合并阻塞性黄疸一例

    患者男,23岁.因全身皮肤及巩膜黄染30d,于1998年11月6日入院.主诉皮肤搔痒、体重下降,大便呈白色陶土样.10年来曾有反复下腹痛史,伴腹泻、发热,自服消炎药物后症状可缓解.体检:皮肤、巩膜重度黄染,肝肋缘下5cm,剑突下8cm,质韧,无压痛.

    作者:孙春亮;陈贵;黄致佐;王伟 刊期: 2000年第01期

  • 逆转录病毒载体介导β-gal基因在原代大鼠肝细胞的表达

    逆转录病毒载体被广泛用于移植肝细胞的基因标记和肝病的体外基因治疗.但重组逆转录病毒的感染需要靶细胞处于分裂增殖状态,而原代大鼠肝细胞增殖能力弱,逆转录病毒感染效率低,近年来采用生长因子刺激肝细胞增殖,取得了较好效果[1].本实验观察了含表皮生长因子(EGF)的培养条件下,双顺反子逆转录病毒载体介导β-gal基因表达于肝细胞的效率.

    作者:谢青;廖丹;周霞秋;钱书兵;陈诗书;李定国 刊期: 2000年第01期

  • 三维超声成像在胃十二指肠疾病中的临床应用

    B型超声在胃十二指肠疾病中已经取得较满意的二维超声图像.三维超声成像技术应用于临床以来[1,2],已在空腔脏器领域中显示出优越性,但胃十二指肠疾病的三维超声未见系统报道.本文对66例胃十二指肠疾病进行了三维重建,现报告如下.

    作者:刘志聪;滕淑琴;蔡洁;李运秀;范霜月;冯爱仙;童建卿 刊期: 2000年第01期

  • 肝硬化患者血清一氧化氮和几种白细胞介素检测的临床意义

    目的 探讨肝硬化患者血清一氧化氮(NO)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)变化的临床意义.方法 应用ELISA法测定肝硬化患者及正常对照组的血清IL-6、IL-8及sIL-2R含量;应用MTT法检测血IL-2活性;应用荧光法检测血清NO水平.结果 肝硬化患者血清IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8及NO水平:(5741.53±4376.52)U/ml、(486.76±46.41)U/ml、(15.78±3.04)pg/ml、(23.89±2.13)pg/ml及(6.33±0.37)μmol/L,显著高于正常对照组:(173.88±92.21)U/ml、(242.36±35.78)U/ml、(6.14±3.12)pg/ml、(17.71±1.32)pg/ml及(3.68±0.34)μmol/L,并随肝功受损程度进行性增加.结论 肝硬化患者血清IL-2、sIL-2R、IL-6及IL-8增加可能为NO增多的诱发因素;肝功能损伤可能是白细胞介素活性增加的重要原因.

    作者:张德中;黄颖秋;萧树东;莫剑忠 刊期: 2000年第01期

  • 西沙必利对人胆囊收缩功能的影响

    胆囊收缩功能减退、胆汁淤积是促发胆石形成的重要因素之一.西沙必利是一种全胃肠道促动力药,具有刺激胃肠动力、加快胃排空的作用.有报道其可改善胆囊的排空[1],但尚存异议[2].我们以超声法观察了西沙必利对人胆囊收缩功能的影响,总结如下.

    作者:吕宾;包海标;汤富刚;项柏康 刊期: 2000年第01期

  • 奥曲肽治疗急性坏死性胰腺炎作用机制的实验研究

    目的 探讨奥曲肽治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)的作用机制.方法 作者采用核素示踪和放射自显影技术,研究了奥曲肽对正常大鼠和大鼠ANP时胰腺腺泡细胞氨基酸摄取、酶蛋白合成及分泌功能的影响.结果 奥曲肽对正常胰腺腺泡细胞和呈点状出血坏死的ANP胰腺腺泡细胞氨基酸摄取、酶蛋白合成均无明显影响,但可明显抑制胰腺腺泡细胞的外分泌功能,导致细胞内酶原颗粒积聚,ANP时胰腺腺泡细胞出现底膜及侧膜的异位分泌,奥曲肽能够减少腺泡细胞的这种异位分泌.结论 奥曲肽对胰腺腺泡细胞氨基酸摄取、酶蛋白合成无影响,但可抑制胰腺腺泡细胞的外分泌,尤其对ANP时腺泡细胞的异位分泌具有抑制作用,防止了酶原颗粒在细胞间质的积聚.

    作者:余枭;张圣道;雷若庆;夏宗勤;韩天权;汤耀卿;陈胜;王建承;袁祖荣 刊期: 2000年第01期

  • 11983例溃疡病医嘱顺从性与疗效的关系

    目的 观察溃疡病人对医嘱的顺从性状况,以及行为干预对医嘱顺从性及其疗效的影响.方法 采用同时性、前瞻性方法,调查溃疡病11 983例,了解不同年龄、职业、文化背景及地域对医嘱的顺从性,并在给予行为干预后,观察病人医嘱顺从性的改变及其对疾病转归的影响.结果 溃疡病病人对医嘱的顺从率为47.1%;对医嘱顺从者的溃疡治愈率为97.4%,而不顺从者的治愈率仅为58.8%,医嘱的顺从性对疗效影响显著(P<0.01);行为干预后病人的顺从性及疗效无明显提高;溃疡病的年发病率约为0.81‰,男女之比为3.6∶1,高峰年龄为30~49岁,十二指肠球部溃疡与胃溃疡之比为1.9∶1,幽门螺杆菌(Hp)阳性率为73.8%.结论 医嘱的顺从性对疗效有显著影响.本调查同时获得了大量有关国人医嘱顺从性资料和溃疡病的临床统计学资料.

    作者:姒健敏;俞方;王杭勇;蔡建庭;吕宾;黄怀德;钱可大;项柏康 刊期: 2000年第01期

  • 层粘连蛋白对金属蛋白酶抑制剂-2基因转染人胃癌细胞转移相关行为影响的研究

    目的 探讨层粘连蛋白对组织金属蛋白酶抑制剂-2(Tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)基因转染胃癌细胞的生物学行为变化.方法 采用基因转染的方法将人全长TIMP-2 cDNA基因转染入人胃癌SGC-7901细胞系中,利用层粘连蛋白对肿瘤细胞的诱导迁移作用,在体外侵袭模型中观察转染基因细胞侵袭能力的改变.结果 转染TIMP-2基因的SGC-7901细胞侵袭能力(33.1±11.3细胞/h)明显低于未转染组(135.7±21.6细胞/h,P<0.01),细胞的粘附能力受到抑制,转染组(236.7±37.3细胞/h)低于未转染组(626.1±45.1细胞/h).且细胞的增殖能力未发生明显变化.结论 TIMP-2基因可阻抑层粘连蛋白对瘤细胞的诱导侵袭影响,参与瘤细胞转移的阻断机制.

    作者:李楠;徐采朴;刘为纹;房殿春;杨金亮;宋波 刊期: 2000年第01期

  • p16基因在人胃癌中表达的研究

    抑癌基因p16在恶性肿瘤中的突变广泛存在,但突变率相差甚多[1].由于目前研究原发性胃癌中p16表达的资料尚少,本文选择24例胃癌手术标本及相应的正常组织,采用p16多克隆抗体,通过蛋白质免疫印迹技术检测p16在人胃癌中的表达.

    作者:孟祥军;萧树东;朱舜时;施尧;胡运彪 刊期: 2000年第01期

  • 北京地区应用枸橼酸铋钾、克拉霉素及替硝唑根除幽门螺杆菌的临床研究

    本研究目的,在于观察丽珠胃三联(枸橼酸铋钾、克拉霉素、替硝唑)对于幽门螺杆菌(Hp)感染相关性十二指肠球部溃疡治疗效果,并与对照组(奥美拉唑、克拉霉素、替硝唑)作疗效比较.

    作者:北京地区丽珠胃三联临床研究协作组 刊期: 2000年第01期

  • 肠胃清抗幽门螺杆菌感染的临床前瞻性研究

    幽门螺杆菌(Hp)感染与各种慢性胃炎、消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤及胃癌相关[1].目前虽已有许多治疗方法,但因根除率低、副反应多等原因,使抗菌治疗受到影响.肠胃清是我院自行研制的抗Hp中药制剂,本研究旨在检验其治疗Hp的临床效果.

    作者:曹勤;孙珏;沈江帆;范忠泽 刊期: 2000年第01期

  • 幽门螺杆菌致病因子与胃粘膜病理变化的关系

    在众多幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的感染者中,仅少部分发展为消化性溃疡、胃癌或粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤(mucosa associated lymphoid tissue lymphoma,MALToma)等较为严重的疾病,这促使了人们对Hp致病因子及致病机理的研究.

    作者:杨卫红;林三仁;金珠;王立新;丁士刚 刊期: 2000年第01期

  • 不同pH值培养液对肝细胞一氧化氮合成的影响

    目的 探讨不同pH值条件对肝细胞培养时一氧化氮(NO)产生的影响及对肝细胞的损伤程度.方法 本研究首先将成年健康大鼠经静脉注射灭活有毒棒状杆菌,感染4天后处死动物取肝脏作肝细胞分离并培养,24h后在培养液中加入L-精氨酸,同时将培养液调节成pH7.0、pH7.4及pH7.8三组,又在每一pH处理组中分出对照组(CP组)、大肠杆菌内毒素刺激组(CP+LPS组)及单甲基精氨酸抑制组(CP+LPS+NMA组),继续培养24h.结果 CP组产生约100μmol/L的NO,pH值的改变对其无明显影响.在CP+LPS处理的肝细胞,pH7.4及pH7.8组的值分别为(239.3±18)μmol/L及(228.4±14.7)μmol/L,显著高于pH7.0组((163.2±5.7)μmol/L,P<0.01).加用NMA后,一氧化氮的产生明显减少,但三组间差异无显著性.加用LPS后肝细胞的损伤加重,pH7.0组LDH及ALT值显著高于pH7.4及pH7.8组.当应用NMA抑制NO生成时,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和丙氨酸转氨酶(ALT)值显著升高,并以酸性组为明显.在CP组肝细胞,iNOS的产生量在三种不同pH处理间无明显差别,加用LPS刺激后,iNOS的合成明显增加,而且酸性或碱性情况下iNOS的合成较pH7.4时更高.结论 对处于炎症状态的肝细胞,酸性环境会抑制一氧化氮合成,较中性或碱性环境有更多的细胞损伤,应用NMA进一步抑制NO合成会使细胞损伤更明显.

    作者:舒志军;韩伏莅;Jung M;Beger HG;Nuessler AK 刊期: 2000年第01期

中华消化杂志

中华消化杂志

主管:中国科学技术协会

主办:中华医学会