杨卫红；林三仁；金珠；王立新；丁士刚
近来的研究表明,胰岛素样生长因子-Ⅱ(insulin-like growth factor Ⅱ, IGF-Ⅱ)的过量表达与肝细胞癌(简称肝癌)的形成有关[1～3].乙型肝炎病毒(HBV)已被确认为肝癌的重要致癌因子,但其致癌机制尚未阐明.
作者：覃汉荣；杨冬华；范子荣；邱庆林；徐重；张鸣青 刊期： 2000年第01期
目的 研究凋亡相关基因Bax对胃癌多药耐药细胞的多药耐药性的逆转作用.方法 构建含有人Bax cDNA全长的真核表达载体pBK-Bax,经脂质体导入缺乏Bax蛋白表达的人胃癌多药耐药细胞系SGC7901/VCR中.Western印迹观察Bax基因在转导细胞中的表达,MTT法检测Bax转导细胞与空载体转导细胞对化疗药物的敏感性.结果 成功构建了Bax的真核表达载体,Bax转导细胞能稳定表达Bax蛋白,与空载体转导细胞相比,Bax转导细胞对长春新碱(vincristine,VCR)、阿霉素(adriamycin,ADR)、丝裂霉素(mitomycin,MMC)的敏感性显著增加(P＜0.01).结论 Bax基因转导对胃癌多药耐药细胞SGC7901/VCR的多药耐药性具有逆转作用.
作者：赵燕秋；肖冰；樊代明 刊期： 2000年第01期
目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)肠粘膜屏障形态和功能的变化及生长激素(GH)的作用.方法 采用胰胆管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠ANP.实验分3组:假手术组、ANP+生理盐水(NS)组、及ANP+GH组.术后24h取末端回肠,观察病理形态变化;应用125I-白蛋白测定肠壁通透性;RT-PCR检测胰岛素样生长因子(IGF-1)mRNA表达.结果 ANP大鼠肠粘膜间质充血水肿,炎症细胞浸润,上皮细胞脱落;粘膜厚度,绒毛高度及隐窝深度减少;微绒毛稀疏、脱落;肠壁通透性增加;肠IGF-1 mRNA表达下调.GH可减轻肠粘膜病理损伤,降低通透性,上调IGF-1 mRNA表达.结论 ANP肠粘膜屏障形态和功能受损,GH通过上调肠粘膜IGF-1 mRNA表达减轻肠粘膜形态和功能受损.
作者：王兴鹏；王冰娴；吴建新；王国良 刊期： 2000年第01期
患者男,38岁,于1997年12月18日发病,病前曾食过数种河鱼,发病时腹痛,呕吐,腹泻粘液稀便,3～4次/d,体温37.6°C,尿少.以肠炎治疗,病情无好转,逐出现腹水于12月30日入院.
作者：李志光；宫艺 刊期： 2000年第01期
我院自1997年6月～1998年6月间,对资料完整的170例上消化道出血住院患者进行幽门螺杆菌总抗体及产毒株抗体检测,其中男115例,女55例.年龄为18～81岁,平均45岁.以定性酶联免疫检测法测定患者血清幽门螺杆菌总抗体和产毒株抗体.试剂由上海晶莹生物技术有限公司提供的Hp-Ab酶免试剂盒和CagA-HpIgG EIA药盒.大部分患者在24～48小时内均作过胃镜检查.结果见表1.
作者：金魁莺 刊期： 2000年第01期
肠道血管病变被列为下消化道出血较为少见的病因,但却是老年人常见的大肠疾患之一.现将我院1982～1997年间21例老年肠道血管病变患者的临床资料总结如下.
作者：王刚石；王孟薇 刊期： 2000年第01期
在众多幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的感染者中,仅少部分发展为消化性溃疡、胃癌或粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤(mucosa associated lymphoid tissue lymphoma,MALToma)等较为严重的疾病,这促使了人们对Hp致病因子及致病机理的研究.
作者：杨卫红；林三仁；金珠；王立新；丁士刚 刊期： 2000年第01期
对Burkitt提出的食物纤维预防大肠癌理论,无论在流行病学还是在动物实验方面一直是有争论的[1].为此本实验观察了半纤维素魔芋葡苷聚糖(konjac mannan, KM)对二甲肼(1,2-dimethylhydrazine, DMH)诱发ICR小鼠大肠癌的影响.
作者：李国熊；许敬尧；李英 刊期： 2000年第01期
为了探讨肝炎肝硬化(LC)患者血清中可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)和可溶性gp130(sgp130)在其疾病的发生发展中的作用,我们运用酶联免疫吸附法对45例不同分级的LC患者及30例健康对照者(NC组)血清中上述二参数进行了含量测定,旨在了解sIL-6R和sgp130与LC的病情演变关系,为本病的临床诊断及治疗提供参考.
作者：尚佳；徐芸；戚磊；李玉魁 刊期： 2000年第01期
本实验应用PCR-SSCP硝酸银染色技术检测了大肠癌患者肿瘤组织、粪便标本APC基因突变,旨在寻求新的大肠癌诊断标志物.
作者：林鸿；林金容；张亚历；张振书；邹笃源；周殿元 刊期： 2000年第01期
目的 探讨不同pH值条件对肝细胞培养时一氧化氮(NO)产生的影响及对肝细胞的损伤程度.方法 本研究首先将成年健康大鼠经静脉注射灭活有毒棒状杆菌,感染4天后处死动物取肝脏作肝细胞分离并培养,24h后在培养液中加入L-精氨酸,同时将培养液调节成pH7.0、pH7.4及pH7.8三组,又在每一pH处理组中分出对照组(CP组)、大肠杆菌内毒素刺激组(CP+LPS组)及单甲基精氨酸抑制组(CP+LPS+NMA组),继续培养24h.结果 CP组产生约100μmol/L的NO,pH值的改变对其无明显影响.在CP+LPS处理的肝细胞,pH7.4及pH7.8组的值分别为(239.3±18)μmol/L及(228.4±14.7)μmol/L,显著高于pH7.0组((163.2±5.7)μmol/L,P＜0.01).加用NMA后,一氧化氮的产生明显减少,但三组间差异无显著性.加用LPS后肝细胞的损伤加重,pH7.0组LDH及ALT值显著高于pH7.4及pH7.8组.当应用NMA抑制NO生成时,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和丙氨酸转氨酶(ALT)值显著升高,并以酸性组为明显.在CP组肝细胞,iNOS的产生量在三种不同pH处理间无明显差别,加用LPS刺激后,iNOS的合成明显增加,而且酸性或碱性情况下iNOS的合成较pH7.4时更高.结论 对处于炎症状态的肝细胞,酸性环境会抑制一氧化氮合成,较中性或碱性环境有更多的细胞损伤,应用NMA进一步抑制NO合成会使细胞损伤更明显.
作者：舒志军；韩伏莅；Jung M；Beger HG；Nuessler AK 刊期： 2000年第01期
目的 探讨应用逆转录病毒载体介导单纯疱疹病毒-胸苷激酶(herpes simplex virus type I thymidine kinase gene,HSV-TK)基因治疗实验性人胰腺癌细胞系8988的价值.方法 HSV-TK被定向克隆入逆转录病毒载体pMNSM的SV40下游.重组逆转录病毒载体pMNS-TK-M转染至逆转录病毒包装细胞PA317细胞,产生的重组病毒将HSV-TK转入人胰腺癌细胞系8988细胞内.结果 Southern blot试验及药敏试验均证实HSV-TK基因已整合至细胞DNA中并完全表达.体外试验表明,HSV-TK阳性8988细胞对ACV的敏感性较母本细胞明显高;裸鼠移植瘤试验证实,腹腔注射ACV 100mg/kg有明显阻止移植瘤形成以及对移植瘤的治疗作用.结论 HSV-TK/ACV有体内治疗胰腺癌的作用,可作为胰腺癌基因治疗的潜在方法之一.
作者：谢苏庆；许国铭；李兆申；曹广文 刊期： 2000年第01期
本研究观察4种不同作用机理的药物,对裸鼠人肝癌切除术后转移复发的疗效.
作者：孙婧璟；周信达；刘银坤；汤钊猷；施建英；鲍为华；薛琼 刊期： 2000年第01期
患者男,23岁.因全身皮肤及巩膜黄染30d,于1998年11月6日入院.主诉皮肤搔痒、体重下降,大便呈白色陶土样.10年来曾有反复下腹痛史,伴腹泻、发热,自服消炎药物后症状可缓解.体检:皮肤、巩膜重度黄染,肝肋缘下5cm,剑突下8cm,质韧,无压痛.
作者：孙春亮；陈贵；黄致佐；王伟 刊期： 2000年第01期
本研究目的,在于观察丽珠胃三联(枸橼酸铋钾、克拉霉素、替硝唑)对于幽门螺杆菌(Hp)感染相关性十二指肠球部溃疡治疗效果,并与对照组(奥美拉唑、克拉霉素、替硝唑)作疗效比较.
作者：北京地区丽珠胃三联临床研究协作组 刊期： 2000年第01期
汉防己甲素(Tetrandrine; Tet)是从防己科千金藤属植物粉防己(stephania tetrandra smorre)的块根中分离的主要生物碱,其分子式为C33H42N2O6,化学结构属双苄基异喹啉类.药理研究证实,Tet是一种钙离子拮抗剂,主要作用于钙离子通道,影响钙离子的跨膜转运及在细胞内的分布利用.近年来,随着肝脏细胞分离技术及分子生物学的进步,Tet抗肝纤维化的研究已深入到细胞、亚细胞及分子水平.
作者：陈颖伟；李定国 刊期： 2000年第01期
目的 分析孤立性胃底静脉曲张的病因和治疗方法.方法 回顾分析我院1987年4月至1999年3月检查治疗1 020例食管胃底静脉曲张病人,发现孤立性胃底静脉曲张44例,占4.31%.对44例临床资料进行分析.结果 (1) 病因:肝硬化门脉高压37例,其他7例.(2) 治疗结果:硬化治疗12例,急诊9例.组织粘合剂注射17例,急诊治疗6例,硬化和组织粘合剂治疗全部止血,3～50天排胶再发出血4例.经自发性胃肾分流道栓塞胃底静脉曲张7例,手术治疗5例,可脱性尼龙圈套扎胃底静脉1例,6例未治疗.结论 (1) 在我国孤立性胃底静脉曲张主要病因是病毒性肝炎肝硬化门脉高压所致.(2) 能手术者应首选手术治疗;内镜下组织粘合剂注射和硬化治疗可用于急诊止血,但均复发出血率高;经自发性胃肾分流道闭塞胃底静脉曲张是安全可行的技术;可脱性尼龙圈套扎胃底静脉曲张操作困难.
作者：程留芳；令狐恩强；王志强；史晓林 刊期： 2000年第01期
肝纤维化实质是Ⅰ、Ⅲ型为主的胶原纤维等细胞外基质(extracellular matrix, ECM)合成与降解失衡,在肝内过度沉积而形成的病理性疾病.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)是一组参与降解ECM的主要水解蛋白酶,目前肝内发现了8种,其中间质胶原酶(interstitial collagenase, MMP-1 in human, MMP-13 in rat)主要参与Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解,与肝纤维化的发生发展紧密相关[1].
作者：王宇；高毅；黄宇琦；方石岗；杨继震 刊期： 2000年第01期
肝硬化可造成多个器官的病理损害和功能紊乱,出现多种并发症,门脉高压性肠粘膜病变(PHE)是常见的相关病变之一.有关PHE的血管病变已有较多的研究,本文就肝硬化大鼠小肠粘膜厚度、绒毛高度及绒毛数量等形态学变化进行初步观察.
作者：董蕾；赵平；罗金燕 刊期： 2000年第01期
幽门螺杆菌(Hp)感染与各种慢性胃炎、消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤及胃癌相关[1].目前虽已有许多治疗方法,但因根除率低、副反应多等原因,使抗菌治疗受到影响.肠胃清是我院自行研制的抗Hp中药制剂,本研究旨在检验其治疗Hp的临床效果.
作者：曹勤；孙珏；沈江帆；范忠泽 刊期： 2000年第01期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
