李志光；宫艺
目的 研究血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)诱导肝癌转移时p38分裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号传导通路的作用.方法 运用Bodyen chamber膜侵袭培养系统,应用p38 MAPK信号传导通路特异性阻断剂SB 203580,观察其对VEGF诱导肝癌细胞转移抑制作用.结果 5ng/ml VEGF培养5h,向下室浸润肝癌细胞数为16×104/ml,高于对照组1.25×104/ml,P＜0.01.预先用5μM SB 203580,可阻断95% VEGF诱导肝癌转移能力.结论 VEGF通过p38 MAPK信号传导通路诱导肝癌细胞转移,阻断p38 MAPK信号传导通路,可抑制VEGF诱导的肝癌细胞转移.
作者：毛华；袁爱力；赵敏芳；赖卓胜 刊期： 2000年第01期
会议与学术刊物是促进学术发展的重要手段.本届消化病学分会将于2001年10月与兄弟学会一起在上海举办第二届全国消化疾病周(DDW会议),还将在2002年召开第二届全国中青年优秀论文评选会议.
作者：萧树东 刊期： 2000年第01期
B型超声在胃十二指肠疾病中已经取得较满意的二维超声图像.三维超声成像技术应用于临床以来[1,2],已在空腔脏器领域中显示出优越性,但胃十二指肠疾病的三维超声未见系统报道.本文对66例胃十二指肠疾病进行了三维重建,现报告如下.
作者：刘志聪；滕淑琴；蔡洁；李运秀；范霜月；冯爱仙；童建卿 刊期： 2000年第01期
在急性胰腺炎(AP)特别是重型胰腺炎的发病和早期诊断中,各种细胞因子和炎症介质的作用越来越受到重视.我们对于26例大鼠急性胰腺炎模型血清中白细胞介素(-6IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)进行了测定,观察在不同类型急性胰腺炎中其量的变化,现报告如下.
作者：郝建宇；王世鑫；关玉盘；杨昭徐 刊期： 2000年第01期
抑癌基因p16在恶性肿瘤中的突变广泛存在,但突变率相差甚多[1].由于目前研究原发性胃癌中p16表达的资料尚少,本文选择24例胃癌手术标本及相应的正常组织,采用p16多克隆抗体,通过蛋白质免疫印迹技术检测p16在人胃癌中的表达.
作者：孟祥军；萧树东；朱舜时；施尧；胡运彪 刊期： 2000年第01期
本研究观察4种不同作用机理的药物,对裸鼠人肝癌切除术后转移复发的疗效.
作者：孙婧璟；周信达；刘银坤；汤钊猷；施建英；鲍为华；薛琼 刊期： 2000年第01期
目的 探讨肝硬化患者血清一氧化氮(NO)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)变化的临床意义.方法 应用ELISA法测定肝硬化患者及正常对照组的血清IL-6、IL-8及sIL-2R含量;应用MTT法检测血IL-2活性;应用荧光法检测血清NO水平.结果 肝硬化患者血清IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8及NO水平:(5741.53±4376.52)U/ml、(486.76±46.41)U/ml、(15.78±3.04)pg/ml、(23.89±2.13)pg/ml及(6.33±0.37)μmol/L,显著高于正常对照组:(173.88±92.21)U/ml、(242.36±35.78)U/ml、(6.14±3.12)pg/ml、(17.71±1.32)pg/ml及(3.68±0.34)μmol/L,并随肝功受损程度进行性增加.结论 肝硬化患者血清IL-2、sIL-2R、IL-6及IL-8增加可能为NO增多的诱发因素;肝功能损伤可能是白细胞介素活性增加的重要原因.
作者：张德中；黄颖秋；萧树东；莫剑忠 刊期： 2000年第01期
在这世纪之交的2000年到来之际,迎来了中华消化杂志创刊20周年.在近20年的岁月里,我们有过成功、获奖的喜悦,也有过压力、困惑的痛苦,经历了风风雨雨才真正感到肩上的责任重大.
作者：夏维新 刊期： 2000年第01期
目的 探讨奥曲肽治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)的作用机制.方法 作者采用核素示踪和放射自显影技术,研究了奥曲肽对正常大鼠和大鼠ANP时胰腺腺泡细胞氨基酸摄取、酶蛋白合成及分泌功能的影响.结果 奥曲肽对正常胰腺腺泡细胞和呈点状出血坏死的ANP胰腺腺泡细胞氨基酸摄取、酶蛋白合成均无明显影响,但可明显抑制胰腺腺泡细胞的外分泌功能,导致细胞内酶原颗粒积聚,ANP时胰腺腺泡细胞出现底膜及侧膜的异位分泌,奥曲肽能够减少腺泡细胞的这种异位分泌.结论 奥曲肽对胰腺腺泡细胞氨基酸摄取、酶蛋白合成无影响,但可抑制胰腺腺泡细胞的外分泌,尤其对ANP时腺泡细胞的异位分泌具有抑制作用,防止了酶原颗粒在细胞间质的积聚.
作者：余枭；张圣道；雷若庆；夏宗勤；韩天权；汤耀卿；陈胜；王建承；袁祖荣 刊期： 2000年第01期
目的 分析孤立性胃底静脉曲张的病因和治疗方法.方法 回顾分析我院1987年4月至1999年3月检查治疗1 020例食管胃底静脉曲张病人,发现孤立性胃底静脉曲张44例,占4.31%.对44例临床资料进行分析.结果 (1) 病因:肝硬化门脉高压37例,其他7例.(2) 治疗结果:硬化治疗12例,急诊9例.组织粘合剂注射17例,急诊治疗6例,硬化和组织粘合剂治疗全部止血,3～50天排胶再发出血4例.经自发性胃肾分流道栓塞胃底静脉曲张7例,手术治疗5例,可脱性尼龙圈套扎胃底静脉1例,6例未治疗.结论 (1) 在我国孤立性胃底静脉曲张主要病因是病毒性肝炎肝硬化门脉高压所致.(2) 能手术者应首选手术治疗;内镜下组织粘合剂注射和硬化治疗可用于急诊止血,但均复发出血率高;经自发性胃肾分流道闭塞胃底静脉曲张是安全可行的技术;可脱性尼龙圈套扎胃底静脉曲张操作困难.
作者：程留芳；令狐恩强；王志强；史晓林 刊期： 2000年第01期
目的 探讨层粘连蛋白对组织金属蛋白酶抑制剂-2(Tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)基因转染胃癌细胞的生物学行为变化.方法 采用基因转染的方法将人全长TIMP-2 cDNA基因转染入人胃癌SGC-7901细胞系中,利用层粘连蛋白对肿瘤细胞的诱导迁移作用,在体外侵袭模型中观察转染基因细胞侵袭能力的改变.结果 转染TIMP-2基因的SGC-7901细胞侵袭能力(33.1±11.3细胞/h)明显低于未转染组(135.7±21.6细胞/h,P＜0.01),细胞的粘附能力受到抑制,转染组(236.7±37.3细胞/h)低于未转染组(626.1±45.1细胞/h).且细胞的增殖能力未发生明显变化.结论 TIMP-2基因可阻抑层粘连蛋白对瘤细胞的诱导侵袭影响,参与瘤细胞转移的阻断机制.
作者：李楠；徐采朴；刘为纹；房殿春；杨金亮；宋波 刊期： 2000年第01期
患者男,23岁.因全身皮肤及巩膜黄染30d,于1998年11月6日入院.主诉皮肤搔痒、体重下降,大便呈白色陶土样.10年来曾有反复下腹痛史,伴腹泻、发热,自服消炎药物后症状可缓解.体检:皮肤、巩膜重度黄染,肝肋缘下5cm,剑突下8cm,质韧,无压痛.
作者：孙春亮；陈贵；黄致佐；王伟 刊期： 2000年第01期
近来的研究表明,胰岛素样生长因子-Ⅱ(insulin-like growth factor Ⅱ, IGF-Ⅱ)的过量表达与肝细胞癌(简称肝癌)的形成有关[1～3].乙型肝炎病毒(HBV)已被确认为肝癌的重要致癌因子,但其致癌机制尚未阐明.
作者：覃汉荣；杨冬华；范子荣；邱庆林；徐重；张鸣青 刊期： 2000年第01期
逆转录病毒载体被广泛用于移植肝细胞的基因标记和肝病的体外基因治疗.但重组逆转录病毒的感染需要靶细胞处于分裂增殖状态,而原代大鼠肝细胞增殖能力弱,逆转录病毒感染效率低,近年来采用生长因子刺激肝细胞增殖,取得了较好效果[1].本实验观察了含表皮生长因子(EGF)的培养条件下,双顺反子逆转录病毒载体介导β-gal基因表达于肝细胞的效率.
作者：谢青；廖丹；周霞秋；钱书兵；陈诗书；李定国 刊期： 2000年第01期
目的 观察溃疡病人对医嘱的顺从性状况,以及行为干预对医嘱顺从性及其疗效的影响.方法 采用同时性、前瞻性方法,调查溃疡病11 983例,了解不同年龄、职业、文化背景及地域对医嘱的顺从性,并在给予行为干预后,观察病人医嘱顺从性的改变及其对疾病转归的影响.结果 溃疡病病人对医嘱的顺从率为47.1%;对医嘱顺从者的溃疡治愈率为97.4%,而不顺从者的治愈率仅为58.8%,医嘱的顺从性对疗效影响显著(P＜0.01);行为干预后病人的顺从性及疗效无明显提高;溃疡病的年发病率约为0.81‰,男女之比为3.6∶1,高峰年龄为30～49岁,十二指肠球部溃疡与胃溃疡之比为1.9∶1,幽门螺杆菌(Hp)阳性率为73.8%.结论 医嘱的顺从性对疗效有显著影响.本调查同时获得了大量有关国人医嘱顺从性资料和溃疡病的临床统计学资料.
作者：姒健敏；俞方；王杭勇；蔡建庭；吕宾；黄怀德；钱可大；项柏康 刊期： 2000年第01期
本研究目的,在于观察丽珠胃三联(枸橼酸铋钾、克拉霉素、替硝唑)对于幽门螺杆菌(Hp)感染相关性十二指肠球部溃疡治疗效果,并与对照组(奥美拉唑、克拉霉素、替硝唑)作疗效比较.
作者：北京地区丽珠胃三联临床研究协作组 刊期： 2000年第01期
我院自1997年6月～1998年6月间,对资料完整的170例上消化道出血住院患者进行幽门螺杆菌总抗体及产毒株抗体检测,其中男115例,女55例.年龄为18～81岁,平均45岁.以定性酶联免疫检测法测定患者血清幽门螺杆菌总抗体和产毒株抗体.试剂由上海晶莹生物技术有限公司提供的Hp-Ab酶免试剂盒和CagA-HpIgG EIA药盒.大部分患者在24～48小时内均作过胃镜检查.结果见表1.
作者：金魁莺 刊期： 2000年第01期
目的 探讨应用逆转录病毒载体介导单纯疱疹病毒-胸苷激酶(herpes simplex virus type I thymidine kinase gene,HSV-TK)基因治疗实验性人胰腺癌细胞系8988的价值.方法 HSV-TK被定向克隆入逆转录病毒载体pMNSM的SV40下游.重组逆转录病毒载体pMNS-TK-M转染至逆转录病毒包装细胞PA317细胞,产生的重组病毒将HSV-TK转入人胰腺癌细胞系8988细胞内.结果 Southern blot试验及药敏试验均证实HSV-TK基因已整合至细胞DNA中并完全表达.体外试验表明,HSV-TK阳性8988细胞对ACV的敏感性较母本细胞明显高;裸鼠移植瘤试验证实,腹腔注射ACV 100mg/kg有明显阻止移植瘤形成以及对移植瘤的治疗作用.结论 HSV-TK/ACV有体内治疗胰腺癌的作用,可作为胰腺癌基因治疗的潜在方法之一.
作者：谢苏庆；许国铭；李兆申；曹广文 刊期： 2000年第01期
胆囊收缩功能减退、胆汁淤积是促发胆石形成的重要因素之一.西沙必利是一种全胃肠道促动力药,具有刺激胃肠动力、加快胃排空的作用.有报道其可改善胆囊的排空[1],但尚存异议[2].我们以超声法观察了西沙必利对人胆囊收缩功能的影响,总结如下.
作者：吕宾；包海标；汤富刚；项柏康 刊期： 2000年第01期
目的 探讨不同pH值条件对肝细胞培养时一氧化氮(NO)产生的影响及对肝细胞的损伤程度.方法 本研究首先将成年健康大鼠经静脉注射灭活有毒棒状杆菌,感染4天后处死动物取肝脏作肝细胞分离并培养,24h后在培养液中加入L-精氨酸,同时将培养液调节成pH7.0、pH7.4及pH7.8三组,又在每一pH处理组中分出对照组(CP组)、大肠杆菌内毒素刺激组(CP+LPS组)及单甲基精氨酸抑制组(CP+LPS+NMA组),继续培养24h.结果 CP组产生约100μmol/L的NO,pH值的改变对其无明显影响.在CP+LPS处理的肝细胞,pH7.4及pH7.8组的值分别为(239.3±18)μmol/L及(228.4±14.7)μmol/L,显著高于pH7.0组((163.2±5.7)μmol/L,P＜0.01).加用NMA后,一氧化氮的产生明显减少,但三组间差异无显著性.加用LPS后肝细胞的损伤加重,pH7.0组LDH及ALT值显著高于pH7.4及pH7.8组.当应用NMA抑制NO生成时,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和丙氨酸转氨酶(ALT)值显著升高,并以酸性组为明显.在CP组肝细胞,iNOS的产生量在三种不同pH处理间无明显差别,加用LPS刺激后,iNOS的合成明显增加,而且酸性或碱性情况下iNOS的合成较pH7.4时更高.结论 对处于炎症状态的肝细胞,酸性环境会抑制一氧化氮合成,较中性或碱性环境有更多的细胞损伤,应用NMA进一步抑制NO合成会使细胞损伤更明显.
作者：舒志军；韩伏莅；Jung M；Beger HG；Nuessler AK 刊期： 2000年第01期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
