姒健敏；俞方；王杭勇；蔡建庭；吕宾；黄怀德；钱可大；项柏康
目的 研究食管癌活检标本中多药耐药基因(multidrug resistance gene 1,MDR1基因)和多药耐药相关蛋白(multidrug resistance associated protein,MRP)表达水平,探讨与食管癌临床特征及化疗的相关性.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术定量分析标本中MDR1基因和MRP的表达水平.结果 58例标本中,MDR1基因阳性表达率为82.8%(48/58),MRP表达率为29.3%(17/58).结合临床病理分期,MDR1基因表达率与肿瘤分期、分级、淋巴结转移无关.MRP表达率与肿瘤分期、分级无关,而与淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 MDR1基因在食管癌中大多呈高表达.MRP大多呈低表达,但呈高表达肿瘤易发生淋巴结转移.多药耐药基因检测结果对临床化疗药物选择可能起指导作用.
作者：陈锡美；刘文滨；李春海 刊期： 2000年第01期
我院自1988年5月～1998年10月间,收治经手术病理证实的胃嗜酸性肉芽肿(GEG)20例,现总结报道如下.
作者：王秉成 刊期： 2000年第01期
肝硬化可造成多个器官的病理损害和功能紊乱,出现多种并发症,门脉高压性肠粘膜病变(PHE)是常见的相关病变之一.有关PHE的血管病变已有较多的研究,本文就肝硬化大鼠小肠粘膜厚度、绒毛高度及绒毛数量等形态学变化进行初步观察.
作者：董蕾；赵平；罗金燕 刊期： 2000年第01期
患者男,38岁,于1997年12月18日发病,病前曾食过数种河鱼,发病时腹痛,呕吐,腹泻粘液稀便,3～4次/d,体温37.6°C,尿少.以肠炎治疗,病情无好转,逐出现腹水于12月30日入院.
作者：李志光；宫艺 刊期： 2000年第01期
目的 探讨肝硬化患者血清一氧化氮(NO)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)变化的临床意义.方法 应用ELISA法测定肝硬化患者及正常对照组的血清IL-6、IL-8及sIL-2R含量;应用MTT法检测血IL-2活性;应用荧光法检测血清NO水平.结果 肝硬化患者血清IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8及NO水平:(5741.53±4376.52)U/ml、(486.76±46.41)U/ml、(15.78±3.04)pg/ml、(23.89±2.13)pg/ml及(6.33±0.37)μmol/L,显著高于正常对照组:(173.88±92.21)U/ml、(242.36±35.78)U/ml、(6.14±3.12)pg/ml、(17.71±1.32)pg/ml及(3.68±0.34)μmol/L,并随肝功受损程度进行性增加.结论 肝硬化患者血清IL-2、sIL-2R、IL-6及IL-8增加可能为NO增多的诱发因素;肝功能损伤可能是白细胞介素活性增加的重要原因.
作者：张德中；黄颖秋；萧树东；莫剑忠 刊期： 2000年第01期
目的 分析孤立性胃底静脉曲张的病因和治疗方法.方法 回顾分析我院1987年4月至1999年3月检查治疗1 020例食管胃底静脉曲张病人,发现孤立性胃底静脉曲张44例,占4.31%.对44例临床资料进行分析.结果 (1) 病因:肝硬化门脉高压37例,其他7例.(2) 治疗结果:硬化治疗12例,急诊9例.组织粘合剂注射17例,急诊治疗6例,硬化和组织粘合剂治疗全部止血,3～50天排胶再发出血4例.经自发性胃肾分流道栓塞胃底静脉曲张7例,手术治疗5例,可脱性尼龙圈套扎胃底静脉1例,6例未治疗.结论 (1) 在我国孤立性胃底静脉曲张主要病因是病毒性肝炎肝硬化门脉高压所致.(2) 能手术者应首选手术治疗;内镜下组织粘合剂注射和硬化治疗可用于急诊止血,但均复发出血率高;经自发性胃肾分流道闭塞胃底静脉曲张是安全可行的技术;可脱性尼龙圈套扎胃底静脉曲张操作困难.
作者：程留芳；令狐恩强；王志强；史晓林 刊期： 2000年第01期
胆囊收缩功能减退、胆汁淤积是促发胆石形成的重要因素之一.西沙必利是一种全胃肠道促动力药,具有刺激胃肠动力、加快胃排空的作用.有报道其可改善胆囊的排空[1],但尚存异议[2].我们以超声法观察了西沙必利对人胆囊收缩功能的影响,总结如下.
作者：吕宾；包海标；汤富刚；项柏康 刊期： 2000年第01期
肝纤维化实质是Ⅰ、Ⅲ型为主的胶原纤维等细胞外基质(extracellular matrix, ECM)合成与降解失衡,在肝内过度沉积而形成的病理性疾病.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)是一组参与降解ECM的主要水解蛋白酶,目前肝内发现了8种,其中间质胶原酶(interstitial collagenase, MMP-1 in human, MMP-13 in rat)主要参与Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解,与肝纤维化的发生发展紧密相关[1].
作者：王宇；高毅；黄宇琦；方石岗；杨继震 刊期： 2000年第01期
汉防己甲素(Tetrandrine; Tet)是从防己科千金藤属植物粉防己(stephania tetrandra smorre)的块根中分离的主要生物碱,其分子式为C33H42N2O6,化学结构属双苄基异喹啉类.药理研究证实,Tet是一种钙离子拮抗剂,主要作用于钙离子通道,影响钙离子的跨膜转运及在细胞内的分布利用.近年来,随着肝脏细胞分离技术及分子生物学的进步,Tet抗肝纤维化的研究已深入到细胞、亚细胞及分子水平.
作者：陈颖伟；李定国 刊期： 2000年第01期
幽门螺杆菌感染(Helicobacter pyloric, Hp)与多种胃十二指肠疾病的发生有关,但其致病机制目前尚不十分清楚.近几年来,人们注意到Hp能够诱导胃上皮细胞凋亡可能与其刺激巨噬细胞、胃粘膜组织等大量产生一氧化氮(NO)有关.由此人们推测Hp及其代谢产物NO等诱导胃上皮细胞凋亡的增加很可能是Hp引起慢性胃炎、消化性溃疡乃至胃癌等疾病的重要机制.本文就此作一扼要综述.
作者：晏楠；吕农华 刊期： 2000年第01期
肠道血管病变被列为下消化道出血较为少见的病因,但却是老年人常见的大肠疾患之一.现将我院1982～1997年间21例老年肠道血管病变患者的临床资料总结如下.
作者：王刚石；王孟薇 刊期： 2000年第01期
本实验应用PCR-SSCP硝酸银染色技术检测了大肠癌患者肿瘤组织、粪便标本APC基因突变,旨在寻求新的大肠癌诊断标志物.
作者：林鸿；林金容；张亚历；张振书；邹笃源；周殿元 刊期： 2000年第01期
近来的研究表明,胰岛素样生长因子-Ⅱ(insulin-like growth factor Ⅱ, IGF-Ⅱ)的过量表达与肝细胞癌(简称肝癌)的形成有关[1～3].乙型肝炎病毒(HBV)已被确认为肝癌的重要致癌因子,但其致癌机制尚未阐明.
作者：覃汉荣；杨冬华；范子荣；邱庆林；徐重；张鸣青 刊期： 2000年第01期
B型超声在胃十二指肠疾病中已经取得较满意的二维超声图像.三维超声成像技术应用于临床以来[1,2],已在空腔脏器领域中显示出优越性,但胃十二指肠疾病的三维超声未见系统报道.本文对66例胃十二指肠疾病进行了三维重建,现报告如下.
作者：刘志聪；滕淑琴；蔡洁；李运秀；范霜月；冯爱仙；童建卿 刊期： 2000年第01期
目的 探讨层粘连蛋白对组织金属蛋白酶抑制剂-2(Tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)基因转染胃癌细胞的生物学行为变化.方法 采用基因转染的方法将人全长TIMP-2 cDNA基因转染入人胃癌SGC-7901细胞系中,利用层粘连蛋白对肿瘤细胞的诱导迁移作用,在体外侵袭模型中观察转染基因细胞侵袭能力的改变.结果 转染TIMP-2基因的SGC-7901细胞侵袭能力(33.1±11.3细胞/h)明显低于未转染组(135.7±21.6细胞/h,P＜0.01),细胞的粘附能力受到抑制,转染组(236.7±37.3细胞/h)低于未转染组(626.1±45.1细胞/h).且细胞的增殖能力未发生明显变化.结论 TIMP-2基因可阻抑层粘连蛋白对瘤细胞的诱导侵袭影响,参与瘤细胞转移的阻断机制.
作者：李楠；徐采朴；刘为纹；房殿春；杨金亮；宋波 刊期： 2000年第01期
目的 研究血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)诱导肝癌转移时p38分裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号传导通路的作用.方法 运用Bodyen chamber膜侵袭培养系统,应用p38 MAPK信号传导通路特异性阻断剂SB 203580,观察其对VEGF诱导肝癌细胞转移抑制作用.结果 5ng/ml VEGF培养5h,向下室浸润肝癌细胞数为16×104/ml,高于对照组1.25×104/ml,P＜0.01.预先用5μM SB 203580,可阻断95% VEGF诱导肝癌转移能力.结论 VEGF通过p38 MAPK信号传导通路诱导肝癌细胞转移,阻断p38 MAPK信号传导通路,可抑制VEGF诱导的肝癌细胞转移.
作者：毛华；袁爱力；赵敏芳；赖卓胜 刊期： 2000年第01期
会议与学术刊物是促进学术发展的重要手段.本届消化病学分会将于2001年10月与兄弟学会一起在上海举办第二届全国消化疾病周(DDW会议),还将在2002年召开第二届全国中青年优秀论文评选会议.
作者：萧树东 刊期： 2000年第01期
目的 探讨不同pH值条件对肝细胞培养时一氧化氮(NO)产生的影响及对肝细胞的损伤程度.方法 本研究首先将成年健康大鼠经静脉注射灭活有毒棒状杆菌,感染4天后处死动物取肝脏作肝细胞分离并培养,24h后在培养液中加入L-精氨酸,同时将培养液调节成pH7.0、pH7.4及pH7.8三组,又在每一pH处理组中分出对照组(CP组)、大肠杆菌内毒素刺激组(CP+LPS组)及单甲基精氨酸抑制组(CP+LPS+NMA组),继续培养24h.结果 CP组产生约100μmol/L的NO,pH值的改变对其无明显影响.在CP+LPS处理的肝细胞,pH7.4及pH7.8组的值分别为(239.3±18)μmol/L及(228.4±14.7)μmol/L,显著高于pH7.0组((163.2±5.7)μmol/L,P＜0.01).加用NMA后,一氧化氮的产生明显减少,但三组间差异无显著性.加用LPS后肝细胞的损伤加重,pH7.0组LDH及ALT值显著高于pH7.4及pH7.8组.当应用NMA抑制NO生成时,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和丙氨酸转氨酶(ALT)值显著升高,并以酸性组为明显.在CP组肝细胞,iNOS的产生量在三种不同pH处理间无明显差别,加用LPS刺激后,iNOS的合成明显增加,而且酸性或碱性情况下iNOS的合成较pH7.4时更高.结论 对处于炎症状态的肝细胞,酸性环境会抑制一氧化氮合成,较中性或碱性环境有更多的细胞损伤,应用NMA进一步抑制NO合成会使细胞损伤更明显.
作者：舒志军；韩伏莅；Jung M；Beger HG；Nuessler AK 刊期： 2000年第01期
目的 探讨应用逆转录病毒载体介导单纯疱疹病毒-胸苷激酶(herpes simplex virus type I thymidine kinase gene,HSV-TK)基因治疗实验性人胰腺癌细胞系8988的价值.方法 HSV-TK被定向克隆入逆转录病毒载体pMNSM的SV40下游.重组逆转录病毒载体pMNS-TK-M转染至逆转录病毒包装细胞PA317细胞,产生的重组病毒将HSV-TK转入人胰腺癌细胞系8988细胞内.结果 Southern blot试验及药敏试验均证实HSV-TK基因已整合至细胞DNA中并完全表达.体外试验表明,HSV-TK阳性8988细胞对ACV的敏感性较母本细胞明显高;裸鼠移植瘤试验证实,腹腔注射ACV 100mg/kg有明显阻止移植瘤形成以及对移植瘤的治疗作用.结论 HSV-TK/ACV有体内治疗胰腺癌的作用,可作为胰腺癌基因治疗的潜在方法之一.
作者：谢苏庆；许国铭；李兆申；曹广文 刊期： 2000年第01期
逆转录病毒载体被广泛用于移植肝细胞的基因标记和肝病的体外基因治疗.但重组逆转录病毒的感染需要靶细胞处于分裂增殖状态,而原代大鼠肝细胞增殖能力弱,逆转录病毒感染效率低,近年来采用生长因子刺激肝细胞增殖,取得了较好效果[1].本实验观察了含表皮生长因子(EGF)的培养条件下,双顺反子逆转录病毒载体介导β-gal基因表达于肝细胞的效率.
作者：谢青；廖丹；周霞秋；钱书兵；陈诗书；李定国 刊期： 2000年第01期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
