段仲璧；段炜
目的观察慢性肝病患者肝脏卵圆细胞的形态学特征,并探讨卵圆细胞数量和肝纤维化分级的相关性.方法以免疫组织化学染色法在3例正常人和29例慢性肝病患者的肝脏切片中寻找卵圆细胞.对符合卵圆细胞的形态学特征并呈胞浆阳性染色的细胞进行计数.结果正常肝脏组织中未见到卵圆细胞.在慢性肝病患者肝脏组织中,卵圆细胞主要存在于汇管区和纤维隔内,以细胞核呈卵圆形、细胞体积小和胞浆量少为特征.0～4期肝纤维化组的卵圆细胞数分别为7±3,12±3,25±7,33±9和44±10,方差分析表明,随肝纤维化程度的加重,卵圆细胞数显著增高(F=22.60,P＜0.01).除0～1和1～2期肝纤维化组之间外,各组之间该细胞数差异均有显著性(P值均分别＜0.05).卵圆细胞数与肝纤维化分级有显著相关性(r=0.88,P＜0.01).结论在慢性肝病患者的肝脏组织中,常可见到卵圆细胞.其数量随肝纤维化程度的加重而升高.
作者：邱德凯；马雄；彭延申；陈晓宇；施尧 刊期： 2000年第05期
越来越多的临床资料表明血清HBsAg阴性的肝病患名并不能除外乙肝病毒感染,我科近年来收治17例经HBV-DNA检测及肝穿活检证实的HBsAg阴性乙型肝炎患者,现就其临床、病理特征分析报告如下.
作者：杨正德；万谟彬；焦平华；李爱翠；李青 刊期： 2000年第05期
胆汁淤积(Cholestasis)意指胆汁的滞留,自肝细胞基底外侧膜(basolateral membrane)至胆管与十二指肠连接处的任何部位胆汁流通受阻,皆可导致胆汁淤积.梗阻发生在胆总管或肝外胆管,俗称肝外胆汁淤积或外科黄疸,如肝细胞或肝内微胆管缺陷引起胆汁流通障碍,俗称肝内胆汁淤积或内科黄疸,二者治疗绝然不同,涉及手术与非手术治疗问题,即便外科黄疸,大部分能行手术治疗,也有部分不宜手术治疗.
作者：赵志泉 刊期： 2000年第05期
消化道出血不仅是临床上常见的急症,也是内镜下息肉切割术后常见的并发症之一,如何使大出血患者,特别是老年危重不能耐受手术者能在短时间内迅速止血,以降低急诊手术率和死亡率?我们从1995年9月～1998年5月对15例患者实行了内镜下夹子结扎止血治疗,现报告如下.
作者：姚忆蓉；殷泙；袁如华；周去疾；黄傲霜；夏雷 刊期： 2000年第05期
胆总管结石(common bile duct stone,CBDS)由于解剖部位特殊,常不易用常规方法诊断.我们为42例经反复多次上腹部B型超声波检查(transabdominal ultrasonography,US)未能发现CBDS的患者进行了内镜超声检查技术(endoscopic ultrasonography,EUS),并同ERCP和手术结果对比研究.现将EUS在CBDS患者诊断中的应用体会作一分析讨论.
作者：赵聪；李慧；吴立平；邱雄；史维；孙晓滨 刊期： 2000年第05期
随着近10余年来对幽门螺杆菌(Hp)研究的深入,Hp感染导致胃炎与胃癌的观点被广泛接受,国际肿瘤研究署(IARC)已将Hp列为A类致癌原.研究发现Hp可分两种类型,其中I型Hp菌株感染与胃炎、溃疡病、胃癌的发生有密切关系.我们通过检测Hp阳性的慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者血中Hp细胞毒素相关蛋白A免疫球蛋白G(CagA Hp-IgG),与Hp感染的慢性非萎缩性胃炎(无胃黏膜萎缩和肠化生)相比较,探讨I型Hp与慢性萎缩性胃炎胃黏膜萎缩和肠化生程度之间的关系,为临床治疗提供一些依据.
作者：黄智勇；罗伟良 刊期： 2000年第05期
作者：王学红；范钟麟 刊期： 2000年第05期
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一类以自身免疫介导的肝内胆管损伤,伴进行性炎性疤痕形成,终导致肝功能衰竭为特征的进行性、破坏性肝病.多见于中年妇女,据报道PBC的发病率正逐渐增加,如英格兰,发病率从1987年的23/百万增至1994年的32.2/百万.我国发病率较低,但今后随着临床医师对此疾病的认识水平和检测技术的提高,可能会发现更多的患者.
作者：厉有名 刊期： 2000年第05期
病历摘要患者男,36岁.因进行性腹胀、下肢浮肿、行走障碍和全身色素沉着1年入院.患者于1年前无明显诱因下逐渐出现纳差、腹胀、腹围增大、下肢水肿,偶有脐周疼痛及腹泻.无发热、盗汗.
作者：上海市第一人民医院消化科 刊期： 2000年第05期
目的观察重组基质金属蛋白酶-1真核细胞表达质粒对大鼠肝纤维化的影响.方法运用DNA重组技术,构建融合Flag标记多肽的大鼠基质金属蛋白酶-1真核细胞表达质粒,经糖化多聚赖氨酸偶联后,利用静脉注射将其导入大鼠肝纤维化模型体内;通过RT-PCR,Ⅰ、Ⅲ型胶原的免疫组化以及Masson胶原染色观察重组基质金属蛋白酶-1表达质粒对大鼠肝纤维化的影响.结果重组基质金属蛋白酶-1表达质粒可在大鼠肝脏中表达,其表达产物可促进肝脏中Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解(P＜0.05),但对病理形态学的影响尚不显著(P＞0.05).结论重组基质金属蛋白酶-1表达质粒可促进纤维化肝脏中Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解.
作者：杨长青；王吉耀；郭津生；刘建军；张驰 刊期： 2000年第05期
生长因子与肿瘤发生发展的关系已受到重视,研究正不断深入.转化生长因子-α(transforming growth factor alpha,TGFα)与胃肠道肿瘤的关系尤为密切[1,2]:在炎症、损伤修复中,可促多种上皮组织增殖、使细胞发生转化,具有潜在的致癌危险;在胃癌前病变和胃癌有较高表达;许多肿瘤细胞自分泌TGFα,加速肿瘤自身的增殖.探索TGFα促癌机制具有重要意义.我们的目的旨在探索TGFα在胃癌细胞周期进程中的作用.
作者：梁卫江；肖冰；赖卓胜；张万岱 刊期： 2000年第05期
幽门螺杆菌(Hp)感染已被确认是消化性溃疡的重要病因,与胃癌的关系亦受到广泛关注.目前认为,Hp感染是一慢性感染,宿主的免疫病理反应是其主要致病机制[1],但对Hp感染所致特异性细胞免疫应答的研究相对较少.本研究观察消化性溃疡(PU)患者的血清白介素(IL-2)、白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平变化,以探讨Hp感染时宿主TH1/TH2细胞的免疫应答变化.
作者：孟立娜；吕宾；骆丰；项柏康 刊期： 2000年第05期
肠型恶性组织细胞增生症少见,临床诊断难度较大,现将笔者诊治二例报道如下.
作者：姜泊；侯淑琴 刊期： 2000年第05期
编辑同志:幽门螺杆菌(Hp)在各种慢性胃病发生、发展和复发方面的重要作用,医学界已取得共识.抗Hp治疗也提出了含质子泵抑制剂(PPI)二联或三联、含铋制剂(胶体次枸橼酸铋,CBS)二联或三联疗法.近年,有人提出了四联疗法方案,即把上述两类方案的主要组分加合成四联,亦即铋剂+PPI+两种抗生素.并根据国内外的初步观察,在根除Hp的疗效上优于其它方案,似为目前强的抗Hp疗法,只是由于经济原因,目前还难于广泛推广.对此四联疗法的合理性和确切疗效我们有所疑问,愿提出讨论和讨教.
作者：段仲璧；段炜 刊期： 2000年第05期
患者男,52岁,间歇性低热3个月,右上腹疼痛伴纳差1个月余,于1996年6月12日入院.体检:神清,消瘦面容,体温37.8℃,脉搏80次/min,呼吸21次/min,血压18/10kPa(1 kPa=7.5 mm Hg).皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大.腹软,右上腹有压痛,肝右肋下7.5 cm,移动性浊音(-).实验室检查:肝功能正常,HBsAg(-),AFP(-).
作者：崔志宏；王洪锋；杨永兴 刊期： 2000年第05期
慢性胃炎是一种常见多发病,是指由多种原因引起的胃黏膜炎症反应状态.20多年来,慢性胃炎的中医药治疗研究,取得了丰富的临床经验,值得进一步深入探讨有效的治疗方法和方药.
作者：危北海 刊期： 2000年第05期
肝细胞膜可分为窦膜(基膜)、侧膜和毛细胆管膜,二个邻近肝细胞的胆管膜组成毛细胆管(canalculus),胆管系统以此为起点,集合成小胆管(ductule)、叶间胆管(intralobular bileduct)和间隔胆管(septal bile duct).肝内胆汁淤积是指胆汁在上述途径中发生排泄障碍.
作者：许国铭 刊期： 2000年第05期
目的为了揭示溃疡性结肠炎(溃结)结肠黏膜细胞因子(白介素-6,白介素-8)的表达,以及与溃结不同时期浸润的炎细胞的免疫表型之间的关系,从而进一步探讨溃结免疫学发病的机制.方法应用抗T淋巴细胞(CD45RO)、抗B淋巴细胞(CD20)、抗巨噬细胞表面抗原的单克隆抗体(CD68),对50例溃结结肠黏膜活检标本(32例活动期,18例非活动期)及5例对照组进行了淋巴细胞亚型分析.应用原位杂交技术,对上述病例进行白介素-6(IL-6),白介素-8(IL-8)mRNA表达的检测分析.结果T淋巴细胞数量在活动期高于非活动期及对照组(P＜0.01).而固有层内B淋巴细胞数量在三组间差异无显著性.巨噬细胞的数量在活动期明显高于非活动期及对照组.细胞因子IL-6、IL-8 mRNA的表达在活动期均高于非活动期.结论细胞因子(IL-6、IL-8)在溃结发病机制中起到了重要的作用.它们作为炎症介质,介导了结肠黏膜的病理性损伤.
作者：李琪佳；宫恩聪；刘叔平；鄂文 刊期： 2000年第05期
肝内胆汁淤积是因肝细胞分泌和排泄胆汁障碍所致的一组临床综合征,治疗尚缺乏满意的方法,药物治疗主要包括利胆药、免疫抑制剂、抗纤维化药物、对症治疗药物等.
作者：刘厚钰；石碧坚 刊期： 2000年第05期
肝内胆汁淤积是指任何病因引起肝细胞和/或毛细胆管胆汁分泌功能障碍,或肝内小胆管弥漫性梗阻所致.
作者：陈贻胜 刊期： 2000年第05期
中华消化杂志
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