胃癌细胞增殖与凋亡调控机制的研究

急性胰腺炎并发视网膜病变二例

[例1]患者男,33岁.因左上腹痛伴恶心、呕吐6小时,于1997年11月10日入院.患者嗜酒(白酒250g/日左右,15年).此次发病因大量饮酒所致.体检:一般情况正常,仅中上腹部有压痛、反跳痛明显,移动性浊音(±),肠鸣音减弱.

作者：黄博天；潘杰；陶明春 刊期： 1999年第01期

慢性肝病金属蛋白酶组织抑制因子-1基因表达的研究

慢性肝炎、肝硬化病理基础是有过多的胶原纤维在肝脏中沉积.其发生与胶原蛋白的合成代谢及降解代谢有关.参与胶原蛋白降解代谢的是基质金属蛋白酶类(matrix metalloproteinases, MMPs);它们的生物活性受其特异性抑制物--金属蛋白酶组织抑制因子(Tissue inhibitor of metalloproteinase TIMPs)的调节.我们研究了慢性肝病患者TIMP1基因表达水平的变化,现报道如下.

作者：王爱民；王宝恩；杨跃伟；张云斌；江龙安；梁宝忠 刊期： 1999年第01期

外周血白细胞性激素受体与肝硬化关系的研究

性激素受体在肝硬化中的意义报道较少.本研究,旨在控讨外周血白细胞雌激素肥体(Estrogen Receptor ER)、雄激素受体(Androgen Receptor AR),在慢性肝病中的变化及其意义.

作者：胡和平；张兴荣；张贤康；路晓平；马述春；陈伟忠；刘志民 刊期： 1999年第01期

幽门螺杆菌空泡毒作用

目的 研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)空泡毒作用.方法 用体外细胞毒试验,结合细胞化学及荧光染色、透射电镜技术研究Hp空泡毒作用及其病理机制.结果 78.26%的Hp相关消化性溃疡患者感染的是空泡毒作用阳性Hp(Toxin+),而只有42.86%的胃炎患者感染的是Hp(Toxin+).Hp(Toxin+)引起的细胞空泡样变,吖啶橙及酸性磷酸酶染色阳性;透射电镜显示空泡为双层膜结构.结论 Hp(Toxin+)感染与Hp相关消化性溃疡密切相关.Hp(Toxin+)引起的空泡是自噬体,是细胞在毒性物质作用下表现的病理现象.

作者：施理；侯晓华；易粹琼；张锦坤 刊期： 1999年第01期

胃、十二指肠球部粘膜血流测定部位的研究

本文研究初步提出,测定胃、十二指肠球部粘膜血流(GDMBF)佳部位的标准.

作者：李雅君；张泰昌；杨莉；王玖玲 刊期： 1999年第01期

肝硬化和肝细胞癌患者血清IL-2系统、IL-6、T细胞亚群的变化及意义

为研究IL-2系统、IL-6、T细胞亚群在晚期肝病中的变化及相互关系,以指导临床治疗,我们检测部分肝炎后肝硬化和肝细胞癌患者的血清IL-2、sIL-2R、IL-6和T细胞亚群,并对其临床意义进行了讨论.

作者：赵彩彦；刘金星；汤慧花；甄真；宋艳改；冯忠军 刊期： 1999年第01期

胃恶性淋巴瘤的单克隆性检测及其与Hp感染的关系探讨

目的 探讨胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系和各种不同层次检测方法的诊断价值.方法 对31例MALT淋巴瘤作Giemsa染色查Hp、免疫组化染色、半巢式PCR扩增进行IgH基因重排,检测其单克隆性.以同期胃淋巴细胞性胃炎(LG)、无关疾病胃粘膜作对照.结果 胃MALT淋巴瘤中Hp感染率83.9%,单克隆性重排87.1%,远高于对照组.但免疫组化染色显示的轻链限制性仅55.6%.结论 PCR法检测IgH基因重排优于免疫组化染色检测轻链限制性.在LG中发现26.9%有单克隆性B细胞增生,提示PCR法敏感性高,可能具有早期诊断价值.

作者：欧阳钦；甘华田；李甘地；欧阳雪松；易智慧；马洪升 刊期： 1999年第01期

第九届西南五省(区)——市消化学术会议在成都召开

作者：万学红 刊期： 1999年第01期

枳实消痞丸对大鼠胃排空影响的实验研究

目的 观察枳实消痞丸对大鼠胃排空作用的影响,并从红细胞乙酰胆碱酯酶活性和血浆胃动素两方面探讨中药的作用机制.方法 8周龄的Wistar大鼠随机分成A组(枳实消痞丸组)、B组(枳实厚朴组)、C组(正常对照组)和D组(西沙必利组)四组.用药四周后,用同位素法检测其胃液体排空功能,用微量羟胺法检测其红细胞乙酰胆碱酯酶活性,用放免法检测其血浆胃动素.结果 A组和B组的30分钟胃排空率分别为42.37%±11.62%和44.22%±6.77%(P＞0.05),均高于C组的31.73%±8.37%;A组和B组的红细胞乙酰胆碱酯酶活性和血浆胃动素分别为0.409±0.059vs0.382±0.084μmol/30min和122.82±25.04 vs 119.09±30.37pg/ml(P＞0.05).结论 枳实消痞丸可能通过增强胆碱能神经功能和提高血浆胃动素水平来促进胃的液体排空,枳实和厚朴可能是方剂中起主要作用的药物.

作者：林江；唐静芬；蔡淦 刊期： 1999年第01期

血清谷草转氨酶极度升高的病因学调查

血清谷草转氨酶(AST)存在于肝脏、心肌、骨骼肌、肾、脑等组织.血清AST水平升高对肝脏疾病是较特异的.已有文献阐述血清AST极度升高超过正常值上限15倍,几乎均提示肝细胞病毒性或中毒性坏死[1],而且其发生率极低.但近期有关文献报道:英国临床血清AST升高的发生率并不十分少见,且其病因学调查结果认为:常见的病因是肝损伤[2].本文旨在对本院患者血清AST极度升高的发生率、病因与之相关的死亡率以及血AST/ALT比值与死亡率的关系进行探讨.

作者：盛颖；宗春华；陈湄玥；王秀玲；张健 刊期： 1999年第01期

肝癌患者血浆和肿瘤组织中PAI-1变化

目的 研究纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)与肝癌临床生物学特性的关系.方法 用PAI-1试剂盒检测30例肝细胞癌(HCC)患者血浆和肿瘤组织中PAI-1变化,取正常人血浆和肝组织作对照.结果 HCC患者血浆和肿瘤组织中PAI-1与对照组比明显升高,分别为12.8±2.75Au/ml比6.85±2.21Au/ml,0.81±0.12Au/mg比0.38±0.14Au/mg(P均＜0.05).侵袭性与非侵袭性HCC病例比较,血浆PAI-1为14.96±1.11Au/ml比11.42±1.59Au/ml(P＜0.05).血浆PAI-1明显升高的HCC患者预后较差.结论 HCC患者血浆和肿瘤组织中PAI-1明显升高,PAI-1与HCC侵袭性和预后密切相关.

作者：郑起；汤钊猷；吴志全 刊期： 1999年第01期

急性胰腺炎时透明质酸、前胶原肽、板层素等血清学变化的临床分析

急性胰腺炎时均伴有炎症反应、组织变性坏死等病理变化,细胞外间质代谢的异常改变也是其重要的方面.本文通过对急性胰腺炎时透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)及板层素(LN)等的研究,揭示其具体的变化规律及对急性重型胰腺炎(SAP)诊治的指导意义.

作者：李庭赞；孙士其；孙丹莉 刊期： 1999年第01期

兄妹共患Budd-Chiari综合征

患者男,29岁.因腹胀、纳差20余天,尿少伴双下肢水肿4天入院.入院体检:胸腹壁静脉曲张,肝肋下6cm,腹部移动性浊音阳性,双下肢中度凹陷性水肿.

作者：刘迎娣；史晓林；令狐恩强 刊期： 1999年第01期

Ⅳ型胶原酶与肝细胞癌侵袭转移性的关系

目的 揭示Ⅳ型胶原酶与肝细胞癌(HCC)侵袭转移性的关系.方法 通过明胶酶谱法对HCC癌、癌旁肝组织及血浆中Ⅳ型胶原酶含量进行测定,并与反映HCC侵袭转移性的病理指标进行统计学分析.结果 HCC及其癌旁肝组织均有Ⅳ型胶原酶表达;HCC组织中Ⅳ型胶原酶含量升高及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性形式的出现与HCC侵袭转移性有关;血浆中Ⅳ型胶原酶含量的升高与HCC侵袭转移有关.结论 Ⅳ型胶原酶与HCC侵袭转移性有关.

作者：卜文；汤钊猷；叶胜龙；刘康达；黄晓武；高冬梅 刊期： 1999年第01期

细胞间粘附分子-1与肝癌侵袭转移关系的研究

我们采用dot blot的方法测定不同人群血清及组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的水平,以分析ICAM-1与肝癌转移复发的关系.

作者：孙婧璟；周信达；周铬；刘银坤；汤钊猷 刊期： 1999年第01期

呼气氢试验临床应用与研究进展

呼气氢试验(breath hydrogen test, BHT)作为一种非侵入性胃肠功能检查方法,1984年起在国内广泛开展应用,受到内儿科与消化科医师的重视[1～3].由于该试验需使用气相色谱仪,在临床普遍应用受到一定限制.近年来,相对简单的收集、贮存与分析呼气氢方法,如电化学微量氢气分析仪,可同时测定甲烷分析仪等的不断改进与国产化,使该试验的扩大应用进一步得到发展[4,5].本文兹就近年来国内外应用与研究进展作一简介如下.

作者：郑家驹 刊期： 1999年第01期

mdr1基因mRNA在结肠腺瘤-结肠癌序列中的表达及临床意义

结肠癌主要治疗手段是手术加术后化疗.然而,在治疗过程中常发现病人对某些药物具有耐受现象,这种多药耐药(multidrug resistance,MDR)的机制是肿瘤细胞中mdr1基因的过度表达,该基因的产物是一种相对分子质量为170 000的P-糖蛋白.

作者：赵行远；孙宁东；吴建平；侯炜 刊期： 1999年第01期

人肝癌中p16和CDK4基因的遗传变异及其与HBV感染之间的关系

目的 探讨抑癌基因p16和癌基因CDK4的遗传变异在人肝癌发生发展中的作用及其相互关系以及与HBV感染之间的关系.方法 取手术切除的肝癌标本,用Southern杂交法对p16和CDK4基因以及HBV的状态进行检测,同时切片行病理检查.结果 36例肝癌中4例有p16纯合性缺失,3例半合子丢失,总丢失率为19.4%,其中约1/3的p16丢失发生在肿瘤小于5cm的肝癌;在有HBV-DNA整合和无整合的病例中,p16的丢失率差异无显著性.37例肝癌中5例(13.2%)发生CDK4扩增,与p16的丢失无重叠;CDK4的扩增全部发生在有HBV整合的肝癌中.结论 p16的丢失在部分肝癌的发生发展中起着一定的作用,但与HBV-DNA的整合无关;CDK4的扩增可能与HBV-DNA的整合以及肝癌的进展有关.

作者：王辉云；严瑞琪；吴秋良；龙江斌；梁启万 刊期： 1999年第01期

幽门螺杆菌与小儿上消化道疾病的探讨

从Warren和Marshall发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori Hp)并提出该菌可能是胃炎或消化性溃疡的致病菌以来,Hp感染的检测发展迅速,然而其大多属于有创性,而且多数研究在成年人中进行.

作者：金建敏；汪建秀；许春娣；陈芝琴；王锡琪 刊期： 1999年第01期

铝碳酸镁治疗非溃疡性消化不良多中心的临床观察

非溃疡性消化不良(NUD)临床上很常见,治疗主要根据患者的临床表现选择药物.1997年7～10月上海第二医科大学仁济医院,上海医科大学华山医院等11家医院,应用德国拜耳公司(Bayer AG)生产的新一代胃粘膜保护剂铝碳酸镁(商品名胃达喜)治疗非溃疡性消化不良113例,并与硫糖铝制剂(德国Ratiopharm GmbH&Co)治疗的98例本病患者进行对比,现将结果报告如下.

作者：上海胃达喜临床协作组 刊期： 1999年第01期