赵行远；孙宁东；吴建平；侯炜
作者：万学红 刊期： 1999年第01期
一、胰腺癌:胰腺癌的发病率近年有明显提高,在美国其发病率上升了3倍,并占肿瘤所致死亡的第四位,英国和日本亦有类似趋势.中国上海胰腺癌在20年中增长约6倍,而胰腺癌也是消化系统肿瘤中较难早期诊断的癌种,临床发现的进展期胰腺癌仅10%～30%可以根治,3年生存率为60%,但总的5年生存率仅为10%～5%,如何提高胰腺癌切除率以及改善其长期生存率是临床医师的一大难题.
作者：陆星华 刊期： 1999年第01期
目的 探讨抑癌基因p16和癌基因CDK4的遗传变异在人肝癌发生发展中的作用及其相互关系以及与HBV感染之间的关系.方法 取手术切除的肝癌标本,用Southern杂交法对p16和CDK4基因以及HBV的状态进行检测,同时切片行病理检查.结果 36例肝癌中4例有p16纯合性缺失,3例半合子丢失,总丢失率为19.4%,其中约1/3的p16丢失发生在肿瘤小于5cm的肝癌;在有HBV-DNA整合和无整合的病例中,p16的丢失率差异无显著性.37例肝癌中5例(13.2%)发生CDK4扩增,与p16的丢失无重叠;CDK4的扩增全部发生在有HBV整合的肝癌中.结论 p16的丢失在部分肝癌的发生发展中起着一定的作用,但与HBV-DNA的整合无关;CDK4的扩增可能与HBV-DNA的整合以及肝癌的进展有关.
作者：王辉云；严瑞琪；吴秋良；龙江斌；梁启万 刊期： 1999年第01期
患者女,71岁,干部.因腹泻30天而入院,大便每日6～7次,为稀黄便,无脓血,无腹痛下坠及里急后重感,无发热体检:一般情况可,心肺(-),腹平软,肝脾未及,无阳性体征.
作者：王庆才；赵宪邨；张万岱；刘庆水；李福康；谢华丽 刊期： 1999年第01期
据卫生部统计,自90年代以来原发性肝癌(肝癌)已上升为恶性肿瘤的第二位,在城市仅次于肺癌,在农村仅次于胃癌,全球每年约有31万患者、中国每年有13万患者死于肝癌,占全球肝癌死亡总数的42%.近年来肝癌诊治有了较大进展,现简述如下.
作者：周信达 刊期： 1999年第01期
患者女,32岁,汉族,农民,有间断性发热(38℃～40℃)5年,近一个月出现吞咽困难,咽下疼痛来我院诊治.病史中无腹痛、腹泻,无关节痛或皮肤红斑结节,大小便正常.既往史:健康.体检:脉搏84次;血压17/10kPa,神清,有消瘦和轻度贫血貌,无其它阳性体征.
作者：李勇；吴英俊；张淑芬；程力；郑丽书；卢春艳 刊期： 1999年第01期
目的 探讨MTS1与胃癌的关系.方法 32例胃癌和30例正常胃粘膜标本提取细胞DNA、总RNA,MTS1 cDNA探针采用随机引物法进行32P-dATP掺入标记,MTS1与所提DNA、RNA进行Southern和Northern杂交分析,检测标本中有无MTS1的缺失和mRNA的不表达.结果 MTS1 Southern和Northern杂交分析结果显示,32例胃癌标本MTS1基因缺失及mRNA不表达率分别为34.4%和40.6%,明显高于正常胃粘膜组.MTS1基因缺失及mRNA不表达与胃癌浸润的深度及分化程度有关,胃癌侵及肌层组MTS1基因缺失及mRNA不表达率分别为52.6%和57.9%,胃癌未侵及肌层组分别为7.7%和15.4%,高、中分化胃癌组MTS1基因缺失及mRNA不表达率分别为7.1%和14.3%,而低分化及印戒细胞胃癌组分别为55.8%和61.1%.结论 胃癌的发生、发展与MTS1基因的缺失及mRNA不表达有关,检测胃癌组织中MTS1变化对胃癌的诊断,了解胃癌的生物学特征,为病人预后的评估及治疗提供新的有价值的客观依据.
作者：钱立平；林庚金 刊期： 1999年第01期
急性胰腺炎时均伴有炎症反应、组织变性坏死等病理变化,细胞外间质代谢的异常改变也是其重要的方面.本文通过对急性胰腺炎时透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)及板层素(LN)等的研究,揭示其具体的变化规律及对急性重型胰腺炎(SAP)诊治的指导意义.
作者：李庭赞；孙士其；孙丹莉 刊期： 1999年第01期
细胞增殖和凋亡调控的生物学意义的研究正在不断发展[1,2].长期以来,对癌细胞生物学行为的研究主要集中在癌细胞的增殖失控方面.治疗也主要侧重于如何抑制癌细胞的增殖[3].如何启动癌细胞自身凋亡机制用于治疗肿瘤是目前研究的热点之一.本文对胃癌细胞增殖抑制基因p16和Rb蛋白表达与胃癌细胞增殖和凋亡间的关系进行研究,以期阐明胃癌细胞的增殖调控与凋亡间的关系.
作者：卢放根；林礼茂；凌奇荷；伍汉文 刊期： 1999年第01期
血清甲胎蛋白(AFP)是诊断原发性肝癌(下称肝癌)常用的检测标志物,但仍有30%～40%的肝癌患者AFP呈阴性或低浓度.
作者：黄跃；许鲁宁；陈宏斌；张亚东 刊期： 1999年第01期
结肠癌主要治疗手段是手术加术后化疗.然而,在治疗过程中常发现病人对某些药物具有耐受现象,这种多药耐药(multidrug resistance,MDR)的机制是肿瘤细胞中mdr1基因的过度表达,该基因的产物是一种相对分子质量为170 000的P-糖蛋白.
作者：赵行远；孙宁东；吴建平；侯炜 刊期： 1999年第01期
本文研究初步提出,测定胃、十二指肠球部粘膜血流(GDMBF)佳部位的标准.
作者：李雅君；张泰昌；杨莉；王玖玲 刊期： 1999年第01期
从Warren和Marshall发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori Hp)并提出该菌可能是胃炎或消化性溃疡的致病菌以来,Hp感染的检测发展迅速,然而其大多属于有创性,而且多数研究在成年人中进行.
作者：金建敏；汪建秀；许春娣；陈芝琴；王锡琪 刊期： 1999年第01期
本实验检测,叙利亚金黄地鼠胆固醇结石及胆色素结石模型肝组织中,胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(bilirubin UDP-glucuronosyltransferase, B-UGT)活性,用本实验室建立的高效液相色谱(HPLC)法,分析其胆汁中胆红素的不同组分,试图探讨肝胆红素葡萄糖醛酸化对胆石形成的影响及可能的机制.
作者：杨文奇；祝学光；张红军；程锡魁；赵华 刊期： 1999年第01期
呼气氢试验(breath hydrogen test, BHT)作为一种非侵入性胃肠功能检查方法,1984年起在国内广泛开展应用,受到内儿科与消化科医师的重视[1～3].由于该试验需使用气相色谱仪,在临床普遍应用受到一定限制.近年来,相对简单的收集、贮存与分析呼气氢方法,如电化学微量氢气分析仪,可同时测定甲烷分析仪等的不断改进与国产化,使该试验的扩大应用进一步得到发展[4,5].本文兹就近年来国内外应用与研究进展作一简介如下.
作者：郑家驹 刊期： 1999年第01期
目的 研究纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)与肝癌临床生物学特性的关系.方法 用PAI-1试剂盒检测30例肝细胞癌(HCC)患者血浆和肿瘤组织中PAI-1变化,取正常人血浆和肝组织作对照.结果 HCC患者血浆和肿瘤组织中PAI-1与对照组比明显升高,分别为12.8±2.75Au/ml比6.85±2.21Au/ml,0.81±0.12Au/mg比0.38±0.14Au/mg(P均＜0.05).侵袭性与非侵袭性HCC病例比较,血浆PAI-1为14.96±1.11Au/ml比11.42±1.59Au/ml(P＜0.05).血浆PAI-1明显升高的HCC患者预后较差.结论 HCC患者血浆和肿瘤组织中PAI-1明显升高,PAI-1与HCC侵袭性和预后密切相关.
作者：郑起；汤钊猷；吴志全 刊期： 1999年第01期
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)消化系统累及的发生率及临床表现.方法 对1990年1月～1997年7月北京协和医院诊断明确资料完整的277例SLE住院病例进行分析.结果 其中有消化系统症状体征或实验室异常者多达157例,占56.7%.98例(35.4%)无明确酒精、药物、感染病因,且与SLE活动性有关(P＜0.01).值得注意的是:44例以胃肠病变为首发或主要表现的SLE病例中,误诊39例(88.6%),易误诊为感染性疾病,尤其是结核,其次为其它自身免疫性疾病及肿瘤.结论 SLE消化系统表现的发生率高,容易误诊,临床应引起重视.
作者：张烜；曾学军；董怡；陆星华；李明佳 刊期： 1999年第01期
目的 研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)空泡毒作用.方法 用体外细胞毒试验,结合细胞化学及荧光染色、透射电镜技术研究Hp空泡毒作用及其病理机制.结果 78.26%的Hp相关消化性溃疡患者感染的是空泡毒作用阳性Hp(Toxin+),而只有42.86%的胃炎患者感染的是Hp(Toxin+).Hp(Toxin+)引起的细胞空泡样变,吖啶橙及酸性磷酸酶染色阳性;透射电镜显示空泡为双层膜结构.结论 Hp(Toxin+)感染与Hp相关消化性溃疡密切相关.Hp(Toxin+)引起的空泡是自噬体,是细胞在毒性物质作用下表现的病理现象.
作者：施理；侯晓华；易粹琼；张锦坤 刊期： 1999年第01期
患儿男,10岁,皮肤风疹块反复发作3年(曾于外院多次拟诊为荨麻疹).经各种抗过敏药治疗,皮疹时隐时现,从未退尽.2年前因荨麻疹伴有纳差、上腹部不适来本院门诊,体检发现全身散在风团伴抓痕,上腹部轻压痛,据谓近3年每年有2～3次急性胃炎发作,故给予各项检查结果:血抗幽门螺杆菌(Hp)抗体:阳性、14C尿素呼气试验:阳性,大便集卵阴性,拟诊为Hp感染,予常规三联(铋剂、羟氨苄青霉素、甲硝唑)治疗,用药3天后,患儿上腹部不适消失,风团消退.1年前患儿又出现风疹块,伴胃部不适、纳呆.
作者：卫健 刊期： 1999年第01期
目的 观察高功率聚焦超声(HIFU)联合肝素可的松治疗裸鼠皮下LTNM人肝癌疗效.方法 HIFU照射采用频率为1.1MHz,功率750W/cm2,连续超声波照射时间20秒.HIFU照射后第1天起,肝素以300U/ml饮水口服,可的松以初始剂量250mg/kg作皮下注射.48只裸鼠肝癌模型随机分为四组:Ⅰ组(n=12)为对照组;Ⅱ组(n=12)为肝素可的松治疗组;Ⅲ组(n=12)为HIFU照射组;Ⅳ组(n=12)为HIFU+肝素可的松治疗组.结果 Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均显著抑制肿瘤生长,治疗后第28天,抑瘤率分别为86%、90%和99%.Ⅳ组与Ⅱ、Ⅲ组比较,差异均有显著性(P＜0.05).Ⅳ组在治疗后35天肿瘤均消退,组织学检查示仅存疤痕组织.结论 HIFU能有效破坏肝癌组织,HIFU辅以血管生成抑制剂治疗肝癌是一种有效彻底的综合治疗模式.
作者：程树群；周信达；汤钊猷；余耀；鲍苏苏；钱德初 刊期： 1999年第01期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
