陈素芳；刘德昭；黑子清
目的 评价外源性消退素D2对大鼠非压迫性腰椎间盘突出症根性神经痛的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠36只,8周龄,体重230～ 270 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、非压迫性腰椎间盘突出症根性神经痛组(P组)和外源性消退素D2组(R组).鞘内置管后3d,S组仅暴露相应手术部位;P组和R组取自体髓核组织覆盖于右侧L5背根神经节制作非压迫性腰椎间盘突出症根性神经痛模型.造模后3d内每天鞘内注射相应药物,P组注射10μl PBS溶液,R组注射10μl 1 ng/μl消退素D2溶液,给药后3组均以10μl生理盐水冲管.造模前1d和造模后1～7d每天测定术侧机械缩足反应阈(MWT).造模后第7天取术侧腰膨大段脊髓背角,用Western blot法测定胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,免疫荧光双标法检测G蛋白偶联受体18与GFAP共表达情况.结果 与S组比较,P组造模后1～7 d MWT降低,GFAP表达上调(P＜0.05);与P组比较,R组造模后3～7 d MWT升高,GFAP表达下调(P＜0.05).G蛋白偶联受体18与GFAP存在共表达.结论 外源性消退素D2可减轻大鼠非压迫性腰椎间盘突出症根性神经痛,其机制与抑制脊髓背角星形胶质细胞活化有关.
作者：张蓝予；左玲；朱庆；刘志华；温爽；杨聪娴；傅志俭；孙涛 刊期： 2018年第06期
目的 评价μ-δ异源二聚体在大鼠吗啡诱导条件性位置偏爱(CPP)复燃致海马兴奋性氨基酸转运体3(EAAT3)表达下调中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重200～240 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):对照组(C组)、消退组(E组)、复燃组(R组)和复燃+干扰质粒组(RI组).采用吗啡诱导法建立大鼠CPP模型,停止给药使CPP逐渐消退;再次腹腔注射小剂量吗啡5 mg/kg诱导已消退的CPP复燃,记录伴药箱停留时间.CPP模型建立成功后RI组大鼠侧脑室注射μ-δ异源二聚体干扰质粒5μl.采用高效液相色谱法测定海马谷氨酸含量,采用Western blot法检测海马CA1区和CA3区EAAT3的表达水平.结果 与C组比较,E组伴药箱停留时间和海马谷氨酸含量差异无统计学意义(P＞0.05),海马CA1区和CA3区EAAT3表达上调,R组伴药箱停留时间延长,海马谷氨酸含量升高(P＜0.05),海马CA1和CA3区EAAT3表达差异无统计学意义(P＞0.05);与E组比较,R组伴药箱停留时间延长,海马谷氨酸含量升高,海马CA1区和CA3区EAAT3表达下调(P＜0.05);与R组比较,RI组伴药箱停留时间缩短,海马谷氨酸含量降低,海马CA1区和CA3区EAAT3表达上调(P＜0.05).结论 μ-8异源二聚体参与了大鼠吗啡诱导CPP复燃致海马EAAT3表达下调.
作者：梁建军；刘玲；郭明炎；曹铭辉；林道炜 刊期： 2018年第06期
目的 评价右美托咪定对小鼠脑缺血再灌注后神经再生的影响及脑组织转化生长因子β1(TGF-β1)在其中的作用.方法 SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠60只,体重23～ 25 g,8～10周龄,采用随机数字表法分为5组(n=12):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(Ⅰ/R组)、右美托咪定组(D组)、右美托咪定+IgG1同型对照单克隆抗体组(DI组)和右美托咪定+TGF-β1单克隆中和抗体组(DA组).采用大脑中动脉栓塞法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型.D组于再灌注14 d开始腹腔注射右美托咪定50 μg/kg,间隔24h,共14 d;DA组和DI组于腹腔注射右美托咪定前30 min时分别腹腔注射TGF-β1单克隆中和抗体20μg或其IgG1同型对照单克隆抗体20 μg.再灌注27 d时腹腔注射5-溴脱氧尿苷(Brd U) 100 mg/kg,间隔8h再腹腔注射1次.于BrdU第2次给药结束后16h时行强迫游泳实验、蔗糖摄取实验和旷场实验.行为学测定结束后,采用免疫组化法检测缺血侧脑室下区肿瘤增殖抗原(Ki67)、BrdU和BrdU/双皮质素(DCX)的阳性细胞数;分别采用Western blot法和RT-PCR法检测缺血脑组织TGF-β1及其mRNA的表达水平.结果 与Sham组比较,Ⅰ/R组绝望漂浮状态时间延长,中央区停留时间百分比和蔗糖水摄取量降低,Ki67、BrdU和BrdU/DCX的阳性细胞数增多,TGF-β1及其mRNA表达上调(P＜0.05或0.01);与Ⅰ/R组比较,D组绝望漂浮状态时间缩短,中央区停留时间百分比和蔗糖溶液摄取量升高,Ki67、BrdU和BrdU/DCX的阳性细胞数增多,TGF-β1及其mRNA表达上调(P＜0.05或0.01);与D组比较,DA组绝望漂浮状态时间延长,中央区停留时间百分比和蔗糖溶液摄取量降低,Ki67、BrdU和BrdU/DCX的阳性细胞数减少(P＜0.05),DI组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可缓解小鼠脑缺血再灌注后抑郁和焦虑,进而促进神经再生,其机制与上调脑组织TGF-β1表达有关.
作者：容雄飞；崔明珠；王广治；孟凡民；张加强 刊期： 2018年第06期
目的 评价不同容量治疗方案对患儿日间手术后恶心呕吐(PONV)的影响.方法 选择日间疝气或鞘膜积液手术患儿160例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄3～7岁,体重14～ 24 kg,BMI＜30kg/m2,采用随机数字表法将其分为2组(n=80):Ⅰ组静脉输注醋酸钠林格液10ml·kg-1 ·h-1,Ⅱ组静脉输注醋酸钠林格液30ml·kg-1 ·h-1.术后口服布洛芬20 mg/kg维持疼痛行为评估量表评分≤4分.记录术后24 h内PONV和口渴的发生情况、止吐药的使用情况.记录首次PONV发生时间、首次口渴时间和家属满意度评分.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组PONV和口渴的发生率降低,首次使用止吐药的时间和首次口渴时间延长,家属满意度评分升高(P＜0.05),止吐药使用率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与静脉输注10 ml·kg-1·h-1液体比较,静脉输注30 ml·kg-1·h-1液体可降低患儿日间手术PONV的发生.
作者：黄雅莹；田航；宋兴荣；李碧莲；林瑾；张志意；邱倩琪 刊期： 2018年第06期
目的 评价右美托咪定对脓毒症大鼠肾损伤的影响及其与肾组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1) mRNA表达的关系.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,8～12周龄,体重240～ 270 g,采用随机数表法分为3组(n=16):对照组(C组)、脓毒症组(S组)和右美托咪定组(D组).采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型.于术后24和48 h时采用免疫比浊法检测血清胱抑素C(Cys C)浓度.取血后放血处死大鼠,取肾组织,采用实时荧光定量PCR法检测HMGB1 mRNA的表达水平,观察病理学结果,行肾小管损伤评分.结果 与C组比较,S组和D组各时点肾小管损伤评分、血清Cys C浓度升高,肾组织HMGB1 mRNA表达上调(P＜0.05);与S组比较,D组各时点肾小管损伤评分、血清Cys C浓度降低,肾组织HMGB1mRNA表达下调(P＜0.05),肾脏组织病理学损伤减轻.结论 右美托眯定可减轻脓毒症大鼠急性肾损伤,机制可能与抑制肾组织HMGB1 mRNA表达有关.
作者：叶艺峰；胡淑辉；陈彦青；王庆祥 刊期： 2018年第06期
目的 评价背根神经节脉冲射频对神经病理性痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化的影响.方法 雄性SD大鼠80只,体重200～ 250 g,6～8周龄,采用随机数字表法分为4组(n=20):假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(NP组)、脉冲射频组(PRF组)和假脉冲射频组(SPRF组).采用慢性坐骨神经压迫性损伤(CCI)法制备大鼠神经病理性痛模型.分别于CCI前1d和CCI后1、7、14、21 d时,测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL);分别于CCI前1d及CCI后14、21 d时,随机处死4只大鼠,取L4-6段脊髓组织,采用Western blot法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和IL-1β的表达.结果 与Sham组比较,NP组、SPRF组和PRF组CCI后各时点MWT降低,TWL缩短,CCI后14和21 d时脊髓GFAP和IL-1β表达上调(P＜0.05).与NP组比较,PRF组CCI后14和21d时MWT升高,TWL延长,脊髓GFAP和IL-1β表达下调(P＜0.05),SPRF组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 背根神经节脉冲射频减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与抑制脊髓星形胶质细胞活化有关.
作者：刘靖芷；史可梅；王晓娟；马文庭；李全波；王慧星；郑宝森；王国林 刊期： 2018年第06期
目的 评价不同阿片受体在吗啡后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠,7～8周龄,体重250～ 300 g,采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏灌注模型.取模型制备成功的心脏48个,采用随机数字表法分为4组(n=12):缺血再灌注组(Ⅰ/R组)、吗啡后处理组(M组)、δ受体拮抗剂纳曲吲哚+吗啡后处理组(N+M组)组和κ受体拮抗剂nor-binaltorphimine+吗啡后处理组(B+M组).M组再灌注即刻灌注含1μmol/L吗啡的K-H液15s,然后灌注不含吗啡的K-H液15s,共循环4次;N+M组与B+M组于平衡灌注10 min时分别用含5μμmol/L纳曲吲哚和5μmol/L nor-binaltorphimine的K-H液灌注至再灌注5 min,吗啡后处理措施同M组.分别于平衡灌注20 min和再灌注30、60 min时记录HR、左心室内压上升大速率(+dp/dtmax)和左心室内压下降大速率(-dp/dtmax).分别于平衡灌注20 min和再灌注60 min时,收集冠状动脉流出液,采用比色法测定CK活性.再灌注60 min时,每组取8个心脏,测定心肌梗死面积百分比.再灌注60 min时,每组取4个心脏,采用Western blot法测定微管相关蛋白1轻链3 Ⅰ(LC3 Ⅰ)和LC3Ⅱ的表达水平,计算LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值.结果 与平衡灌注20 min时比较,4组再灌注30和60 min时HR、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低,再灌注60 min时冠状动脉流出液CK活性升高(P＜0.05);与Ⅰ/R组比较,M组再灌注60 min时冠状动脉流出液CK活性、心肌梗死面积百分比和LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值降低(P＜0.05);与M组比较,N+M组和B+M组再灌注60 min时冠状动脉流出液CK活性、心肌梗死面积百分比和LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值升高(P＜0.05).结论 δ受体和κ受体参与了吗啡后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的过程,其机制可能与抑制自噬水平有关.
作者：赵其宏；张颖；王嘉峰；邓小明 刊期： 2018年第06期
目的 评价右美托咪定对周围神经阻滞下行下肢手术患者止血带反应的影响.方法 择期B超引导下腘窝坐骨神经阻滞联合股动脉旁隐神经阻滞下行足部手术患者80例,年龄22～63岁,体重47～81kg,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=40):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).D组静脉输注右美托咪定1 μg/kg,输注时间10 min,C组静脉输注等量生理盐水.于上止血带前(T0)、松开止血带30 min(T1)和松开止血带60 min(T2)时采集颈内静脉血标本,测定血浆C-反应蛋白(CRP)、TNF-α、MDA和SOD水平;记录出现止血带反应时间、止血带耐受时间和止血带耐受间期;记录低血压、心动过缓、恶心呕吐等的发生情况.结果 与T0时比较,2组T12时血浆CRP 、TNF-α和MDA浓度升高,SOD活性降低(P＜0.05);与C组比较,D组T12时血浆CRP、TNF-α和MDA浓度降低,SOD活性升高,出现止血带反应时间、止血带耐受时间和止血带耐受间期延长,心动过缓发生率升高(P＜0.05).结论 右美托咪定可减轻周围神经阻滞下行下肢手术患者的止血带反应.
作者：王武；吴绍芳；郑旺福 刊期： 2018年第06期
目的 通过与人工触诊法和旁矢状位法比较,评价髂嵴消失定位法用于超声引导后路腰丛神经阻滞的效果.方法 行超声引导下后路腰丛联合骶旁坐骨神经阻滞的下肢手术患者75例,年龄25～64岁,体重42～90 kg,BMI 17～32 kg/cm2,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级.采用随机数字表法,将其分为3组(n=25):人工触诊法组(M组)、旁矢状位法组(S组)和髂嵴消失定位法组(O组),分别在相应定位方法下进行平面内后路腰丛神经阻滞.注药后30 min时记录各平面阻滞成功情况.记录确定腰椎间隙时间、腰丛神经阻滞穿刺时间、术中辅助用药情况、阻滞效果、穿刺和神经阻滞相关并发症的发生情况.结果 与M组比较,O组和S组L1、L2平面阻滞成功率升高,L4、L5平面阻滞成功率降低(p＜0.05),L3平面阻滞成功率差异无统计学意义(P＞0.05),确定腰椎间隙时间延长,术中辅助用药率降低,O组阻滞效果增强(P＜0.05).与S组比较,O组L1、L2平面阻滞成功率升高,L4平面阻滞成功率降低,确定腰椎间隙时间缩短(P＜0.05),阻滞效果差异无统计学意义(P＞0.05).3组腰丛神经阻滞穿刺时间比较差异无统计学意义(P＞0.05).3组均未见穿刺和神经阻滞相关并发症发生.结论 与人工触诊法和旁矢状位法比较,髂骨消失定位法下行腰丛神经阻滞成功率更高,效果更好.
作者：陈堃；李继；柯希建；吴茜；李文钧；梅伟；田玉科 刊期： 2018年第06期
目的 采用meta分析评价超声检查预测困难气道的价值.方法 计算机检索数据库PubMed、Embase、Cochrane Library和CNKI数据库,纳入超声检查预测困难气道的文献,结局指标为困难气道预测的真阳性数(TP)、假阳性数(FP)、真阴性数(TN)和假阴性数(FN).采用Meta-DiSc1.4软件行异质性分析及合并效应量.根据提取的TP、FP、TN、FN,计算各纳入文献的评价指标,包括灵敏度(Sen)、特异度(Spe)、阳性似然比(PLR)、阴性似然比(NLR)、诊断比值比(DOR)及其95％可信区间(95％CI).通过Sen和Spe生成综合受试者工作特征曲线,计算曲线下面积(AUC).以合并效应量后Sen、Spe、PLR、NLR、DOR及其95％CI和AUC及其95％CI评估超声检查预测困难气道的价值.结果 本研究共纳入9篇文献,包括3 525例患者,合并效应量后,Sen、Spe、PLR、NLR、DOR及其95％CI分别为0.69(95％CI 0.63 ～ 0.74)、0.84(95％CI 0.82～0.85)、5.79(95％CI 3.67～9.14)、0.36(95％CI 0.27～0.46)、22.04(95％CI 10.68～ 45.45),AUC为0.89(95％CI 0.84～0.94).结论 超声检查可准确预测困难气道.
作者：计超；倪强；陈武荣 刊期： 2018年第06期
收集本院2013年1月至2016年12月行胰十二指肠切除术的壶腹部恶性肿瘤患者的具有完整记录的病历资料,共纳入144例患者.根据术中低MAP、低HR和失血量计算外科Ap-gar评分(SAS).根据术后7d内是否发生谵妄分为谵妄组和非谵妄组.绘制SAS判断术后谵妄的受试者工作特征曲线,计算曲线下面积、佳临界值、灵敏度和特异度.有36例患者发生了术后谵妄,发生率为25.0％.SAS预测术后谵妄的曲线下面积为0.86,95％可信区间为0.79～0.91,临界值为6分,灵敏度为86％,特异度为83％.综上所述,术中SAS可预测胰十二指肠切除术患者术后谵妄的发生.
作者：刘向东；卢燕；初阳；李冠华；王维；张灏；王磊；隋波 刊期： 2018年第06期
目的 评价1-磷酯酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在内毒素攻击大鼠肺泡上皮细胞时一氧化碳(CO)上调线粒体融合蛋白表达中的作用.方法 将肺泡上皮细胞用含10％胎牛血清的1％青链双抗F12K完全培养基于37℃、5％CO2的培养箱中培养,采用随机数字表法分为10组(n=5):对照组(C组);内毒素组(L组)向培养基中加入10 μg/ml脂多糖(LPS);LPS+外源性CO释放剂CORM-2组(L+CO组)向培养基中加入CORM-2 100 μmol/L,1h后向培养基中加入10 μg/ml LPS;LPS+PI3K抑制剂LY294002组(L+ LY组)向培养基中加入25 μmol/LLY294002,1h后向培养基中加入10 μg/ml LPS;LPS+外源性CO释放剂CORM-2+ PI3K抑制剂LY294002组(L+CO+LY组)向培养基中加入25 μmol/L LY294002,1h后向培养基中加入CORM-2 100μmol/L,1h后向培养基中加入10 μg/ml LPS;LPS+无活性的CO释放剂iCORM-2组(L+iCO组)向培养基中加入iCORM 100 μmol/L,1h后向培养基中加入10 μg/ml LPS;LPS+二甲基亚砜(DM-SO)组(L+D组)向培养基中加入等浓度DMSO,1h后加入1μg/ml LPS;外源性CO释放剂CORM-2组(CO组)向培养基中加入CORM-2 100 μmol/L;PI3K抑制剂LY294002组(LY组)向培养基中加入25 μmol/L LY294002;外源性CO释放剂CORM-2+PI3K抑制剂LY294002组(CO+LY组)向培养基中加入25 μmol/L LY294002,1 h后向培养基中加入CORM-2 100 μmol/L.孵化24h后收集细胞,检测MDA含量和SOD活性,采用Western blot法检测血红素氧合酶-1(HO-1)、磷酸化Akt(p-Akt)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2和视神经萎缩蛋白1(OPA1)的表达.结果 与C组比较,L组、L+CO组、L+LY组、L+CO+LY组、L+iCO组、L+D组MDA含量升高,SOD活性降低,L组HO-1、Mfn1、Mfn2、OPA1、p-Akt表达上调(P＜0.05);与L组比较,L+CO组MDA含量降低,SOD活性升高,L+LY组MDA含量升高,SOD活性降低,L+CO组HO-1、Mfn1、Mfn2、OPA1、p-Akt表达上调,L+LY组HO-1、Mfn1、Mfn2、OPA1、p-Akt表达下调(P＜0.05);与L+CO组比较,L+CO+LY组MDA含量升高,SOD活性降低,HO-1、Mfn1、Mfn2、OPA1、p-Akt表达下调(P＜0.05).结论 内毒素攻击大鼠肺泡上皮细胞时CO上调线粒体融合蛋白表达的机制与激活PI3K/Akt信号通路有关.
作者：黄漫迎；史佳；张圆；吴丽丽；宫丽荣；董树安；余剑波 刊期： 2018年第06期
目的 评价NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时细胞焦亡中的作用.方法 SPF级雄性SD大鼠,6～8周龄,体重210～230 g,取1型糖尿病造模成功的大鼠42只,采用随机数字表法分为4组:假手术组(DS组,n=6)、心肌缺血再灌注组(DI/R组,n=12)、心肌缺血再灌注+caspase-1抑制剂Ac-YVAD-CMK组(DI/R+Ac组,n=12)和心肌缺血再灌注+NLRP3抑制剂BAY1 1-7082组(DI/R+BAY组,n=12);取非糖尿病大鼠18只,采用随机数字表法分为2组:假手术组(S组,n=6)和心肌缺血再灌注组(I/R组,n=12).1型糖尿病造模成功后8周时采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型.于再灌注前10 min时DI/R+Ac组和DI/R+BAY组分别腹腔注射Ac-YVAD-CMK 1.5 mg/kg和BAY11-7082 5 mg/kg.于再灌注结束即刻采用TTC法检测心肌梗死面积百分比,采用ELISA法检测血清CK-MB和LDH活性,透射电镜观察心肌超微结构,采用Western blot法检测心肌NLRP3、pro-caspase-1、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和IL-1β的表达水平.结果 与S组或DS组比较,I/R组或DI/R组血清CK-MB和LDH活性升高,心肌NLRP3、pro-caspase-1、caspase-1、ASC和IL-1β表达上调(P＜0.05).与DI/R组比较,I/R组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB和LDH活性降低,心肌NLRP3、pro-caspase-1、caspase-1、ASC和IL-1β表达下调;DI/R+Ac组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB和LDH活性降低,心肌pro-caspase-1、ASC和IL-1β表达下调;DI/R+BAY组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB和LDH活性降低,心肌NLRP3、procaspase-1、caspase-1、ASC和IL-1β表达下调(P＜0.05),心肌病理学损伤减轻.结论 糖尿病大鼠心肌 缺血再灌注时细胞焦亡的机制可能与NLRP3炎症小体活化有关.
作者：邱珍；夏中元；雷少青；赵博；吴洋 刊期： 2018年第06期
目的 评价右美托咪定对内毒素血症大鼠肠损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,2～3月龄,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、内毒素血症组(E组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+α7烟碱型胆碱能受体拮抗剂组(D+α-BGT组).经股静脉注射LPS10 mg/kg制备内毒素血症模型.D组注射右美托咪定40 μg/kg,15 min后静脉注射LPS.D+α-BGT组腹腔注射α-银环蛇毒素1μg/kg后腹腔注射右美托咪定40 μg/kg,15 min后静脉注射LPS.于注射LPS后6h时采集腹主动脉血样,采用ELISA法检测血浆IL-6和TNF-α浓度.采血后处死大鼠取肠组织,电镜下观察病理学改变;采用化学比色法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,采用Western blot法检测核蛋白NF-κB p65表达水平.结果 与C组比较,其余3组血浆IL-6、TNF-α浓度和肠组织MPO活性升高,核蛋白NF-κB p65表达上调(P＜0.05).与E组比较,D组血浆IL-6、TNF-α浓度和肠组织MPO活性降低,核蛋白NF-κB p65表达下调(P＜0.05),肠组织病理学损伤减轻.与D组比较,D+α-BGT组血浆IL-6、TNF-α浓度和肠组织MPO活性升高,核蛋白NF-κB p65表达上调(P＜0.05),肠组织病理学损伤加重.结论 右美托咪定可减轻内毒素血症大鼠肠损伤,机制可能与激活胆碱能抗炎通路进而抑制炎性反应有关.
作者：刘薇；严虹；万晶；叶济世；陈璟莉；任凌云 刊期： 2018年第06期
目的 评价右美托咪定对大鼠海马神经元缺氧复氧损伤时线粒体途径凋亡的影响.方法 原代培养的海马神经元,采用随机数字表法分为4组(n=40):对照组(C组)、赋形剂组(V组)、缺氧复氧组(H/R组)和右美托咪定组(D组).采用氧糖剥夺法建立海马神经元缺氧复氧模型.D组缺氧6h时加入右美托咪定1 μmol/L.于复氧20 h时,采用MTT法检测神经元活力,透射电镜观察线粒体超微结构,Western blot法检测细胞色素c(Cyt c)、caspase-3、Fis1和Drp1表达,流式细胞术检测神经元凋亡率.结果 与C组比较,V组神经元活力差异无统计学意义(P＞0.05),H/R组和D组神经元活力降低,凋亡率升高,Cyt c 、caspase-3、Fis1和Drp1表达上调(P＜0.05),线粒体超微结构破坏加重.与H/R组比较,D组神经元活力升高,凋亡率降低,Cyt c 、caspase-3、Fis1和Drp1表达下调(P＜0.05),线粒体超微结构破坏减轻.结论 右美托咪定减轻大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的机制与抑制线粒体途径凋亡有关.
作者：刘佳；赵兰涛；李少娜；潘黎晓；孙惠娟；杨峰云；王士雷 刊期： 2018年第06期
目的 评价羟考酮对全麻腹腔镜胆囊切除术老年患者的改良效果.方法 择期腹腔镜胆囊切除术患者160例,年龄65～ 75岁,性别不限,BMI＜30 kg/m2,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级.采用随机数字表法分为2组(n=80):全麻组(GA组)和羟考酮+全麻组(OX+GA组).麻醉诱导:闭环靶控输注丙泊酚起始血浆靶浓度2 μg/ml,设定目标BIS值为50,2 min后TCI瑞芬太尼血浆靶浓度4 ng/ml,待BIS值降至70时,静脉注射顺式阿曲库铵0.2 mg/kg,待BIS值降至50、TOF比值降至25％时置入喉罩后行机械通气,维持PETCO235 ～ 45 mmHg.麻醉维持:闭环靶控输注丙泊酚,设定目标BIS值为50,当TOF比值升至10％时,静脉注射顺式阿曲库铵0.1 mg/kg;TCI瑞芬太尼,血浆靶浓度4～6ng/ml.牵拉腹腔脏器前5 min时OX-GA组静脉注射羟考酮0.07 mg/kg.分别于麻醉诱导前5min(T0)、置入喉罩后5 min(T1)、切皮即刻(T2)和牵拉腹腔脏器(T3)时,记录伤害性刺激指数和灌注指数;记录术中心血管事件的发生情况;记录苏醒时间、拔除喉罩时间和PACU停留时间;记录术后48h内恶心呕吐和肩背部疼痛的发生情况.结果 与GA组比较,OX-GA牵拉腹腔脏器时伤害性刺激指数值和灌注指数值升高,术中高血压、心动过速和术后肩背部疼痛、恶心呕吐的发生率降低(P＜0.05).结论 羟考酮用于全麻腹腔镜胆囊切除术老年患者可抑制伤害性刺激,有利于维持血流动力学稳定,减少术后并发症.
作者：牛晓丽；薛荣亮；刘鸿涛；张蓬勃；郑思敏；乔敏；张新侠；王倩茹；李思远 刊期： 2018年第06期
目的 探讨脓毒症小鼠肝损伤时FUNDC1/微管相关蛋白l轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)信号通路的变化.方法 清洁级健康成年雄性C57BL/6小鼠32只,6周龄,体重20～25 g,采用随机数字表法分为2组:假手术组(n=8)和脓毒症组(n=24).采用盲肠远端结扎穿孔法制备小鼠脓毒症模型.假手术组于造模后24 h、脓毒症组分别于造模后6、12和24h时,摘眼球取血样,测定血清AST和ALT的浓度;然后处死小鼠,取肝右叶组织,进行病理学损伤评分,采用Western bolt法检测FUNDC1和LC3Ⅱ的表达水平.提取肝右叶组织线粒体,检测线粒体呼吸功能,计算线粒体呼吸控制率.结果 与假手术组比较,脓毒症组造模后各时点血清ALT和AST浓度、肝组织病理学损伤评分升高,线粒体呼吸控制率降低,FUNDC1表达下调,LC3Ⅱ表达上调(P＜0.05).结论 脓毒症诱发小鼠肝损伤的机制可能与抑制FUNDC 1/LC3Ⅱ信号通路激活有关.
作者：闫梦莹；王妍妍；毛幸；冯竞成；王国林；谢克亮；于泳浩 刊期： 2018年第06期
目的 评价类胰蛋白酶在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用及其与炎症、脂质过氧化和细胞凋亡的关系.方法 清洁级健康雄性SD大鼠30只,2～3月龄,体重150～270 g,采用电脑随机数字法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(Ⅱ/R组)和类胰蛋白酶抑制剂组(PRTM组).Ⅱ/R组用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉,75 min时开放恢复血供,再灌注4 h;Sham组只分离肠系膜上动脉不阻断;PRTM组于再灌注前5 min时经尾静脉注射鱼精蛋白2.5 mg/kg.再灌注结束后处死大鼠,于距回肠末端5 cm处取小肠组织1 cm.光镜下观察病理学结果,免疫组化SP染色法测定肠粘膜肥大细胞(IMMC)计数及肥大细胞类胰蛋白酶表达,硫代巴比妥酸反应法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,Western blot法测定caspase-3表达,ELISA法测定TNF-α和IL-6含量.结果 与Sham组比较,Ⅱ/R组和PRTM组大鼠肠组织病理学损伤程度加重,Chiu评分增高,类胰蛋白酶表达上调,IM MC计数升高,TNF-α、IL-6和MDA含量升高,SOD活性降低,caspase-3表达上调(P＜0.05);与Ⅱ/R组比较,PRTM组大鼠肠组织病理学损伤程度减轻,Chiu评分降低,类胰蛋白酶表达下调,IMMC计数降低,TNF-α、IL-6和MDA含量降低,SOD活性增高,caspase-3表达下调(P＜0.05).结论 类胰蛋白酶通过促进炎症反应、脂质过氧化和细胞凋亡参与大鼠肠缺血再灌注损伤的过程.
作者：陈素芳；刘德昭；黑子清 刊期： 2018年第06期
目的 评价选择性脑低温对大鼠脑缺血再灌注时皮质小泛素样修饰蛋白(SUMO)化的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠120只,8周龄,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=30):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、选择性脑低温组(H组)和37℃生理盐水组(N组).采用线栓法阻断大鼠右侧大脑中动脉,缺血2h后I/R组拔除线栓恢复灌注,H组拔除线栓即刻由右侧颈内动脉以100 ml·kg-1·h-1速率输注10～13℃生理盐水20 min,N组以同样速率输注37℃生理盐水20 min.于再灌注后6、24和48 h时进行神经功能缺陷评分,采用TUNEL法检测缺血侧皮质细胞凋亡率,Western blot法测定缺血侧皮质SUMO特异性蛋白酶3(SENP3)、结合状态SUMO2/3表达水平.结果 与S组比较,其余3组大鼠各时点神经功能缺陷评分和细胞凋亡率升高,结合状态SUMO2/3表达上调,I/R组和N组SENP3表达上调,H组SENP3表达下调(P＜0.01);与I/R组比较,H组神经功能缺陷评分和细胞凋亡率降低,结合状态SUMO2/3表达上调,SENP3表达下调(P＜0.05).结论 选择性脑低温减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与其增强皮质SUMO化有关.
作者：姜艺文；张高峰；陈怀龙；时飞；王明山 刊期： 2018年第06期
目的 评价基于不同目标的目标导向液体治疗(GDFT)对高危腹部手术患者围术期血管内皮多糖包被的影响.方法 择期拟行腹膜后肿瘤切除术患者80例,年龄18～64岁,性别不限,BMI 18～30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法分为2组(n=40):每搏量变异度(SVV)9％～14％组(L组,n=40)和SVV＜9％组(H组,n=40).分别将SVV 9％～ 14％和SVV＜9％作为目标设定值,并结合CI和MAP进行GDFT.分别于切皮前5 min(T0)、切皮后1 h(T1)、切皮后4h(T2)、术后24 h(T3)和术后72 h(T4)时测定血清多配体聚糖1、透明质酸、硫酸类肝素、TNF-α和IL-6的浓度,记录术中尿量、失血量、输液量、输血量、去甲肾上腺素用量、手术时间、气管拔管时间和术后住院时间.结果 与T0时相比,H组T1-4时血清多配体聚糖1、透明质酸、硫酸类肝素、IL-6和TNF-α的浓度升高,L组T1-4时血清多配体聚糖1、硫酸类肝素、IL-6和TNF-α的浓度和T1-3时血清透明质酸浓度升高(P＜0.05).与H组相比,L组术中输液量减少,去甲肾上腺素用量增加,T1-4时血清多配体聚糖1、IL-6和TNF-α的浓度降低,T2.3时透明质酸浓度降低,T1-3时硫酸类肝素浓度降低(P＜0.05).结论 与采用SVV＜9％为目标的GDFT相比,采用SVV 9％～14％为目标的GDFT更有利于降低高危腹部手术患者围术期血管内皮多糖包被的降解,减轻血管内皮屏障的损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关.
作者：谷洁；高志峰；王晓宇；丁琳；姚兰 刊期： 2018年第06期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
