赵广翊；赵柏松；曹岩岩；王皓
目的 评价盐酸羟考酮预防麻醉诱导中芬太尼诱发患者咳嗽的效果.方法 拟行全麻患者100例,性别不限,年龄18～64岁,体重45 ～ 74 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=50):对照组(C组)和盐酸羟考酮注射液组(O组)分别静脉注射生理盐水5 ml和盐酸羟考酮注射液0.1 mg/kg(生理盐水稀释至5 ml),5 min后静脉注射芬太尼3μg/kg,注射时间5 s,2 min后给予其他诱导药物.观察注射芬太尼后2 min内咳嗽的发生情况和程度.结果 与C组比较,O组患者咳嗽发生率降低,咳嗽程度减轻(P＜0.01).结论 静脉注射盐酸羟考酮0.1 mg/kg可降低麻醉诱导中芬太尼诱发患者咳嗽发生的几率,降低咳嗽程度.
作者：唐作垒；吴畏 刊期： 2014年第06期
目的 评价外源性H2S对肺移植术大鼠肺缺血再灌注时一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠40只,体重250 ～ 350 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):假手术组(S组)、肺移植术组(L组)、肺移植术+ H2S生成酶胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂炔丙基甘氨酸组(PPG组)和肺移植术+外源性H2S供体NaHS组(NaHS组).采用改良三袖套法制备大鼠左肺原位移植术模型,冷缺血时间为50 ～ 70 min;PPG组和NaHS组分别于移植肺肺门开放前5min腹腔注射炔丙基甘氨酸37.5 mg/kg和NaHS 14 μmol/kg.再灌注2h时取左肺组织,测定肺组织湿/干重(W/D)比值、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和NO的水平;光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与S组比较,L组肺组织W/D比值、MDA、iNOS、NO和MPO的水平升高,肺组织eNOS含量降低(P＜0.05),NaHS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与L组比较,PPG组肺组织W/D比值、MDA、iNOS、NO和MPO的水平升高,肺组织eNOS含量降低,NaHS组肺组织W/D比值、MDA、iNOS、NO和MPO的水平降低,肺组织eNOS含量升高(P＜0.05).NaHS组肺组织病理学损伤明显轻于L组.结论 外源性H2S可减轻肺移植术大鼠肺缺血再灌注损伤,其机制与降低iNOS活性和升高eNOS活性有关.
作者：朱宏伟；吴镜湘；陈旭；徐美英 刊期： 2014年第06期
目的 探讨肺缺血预处理对体外循环(CPB)诱发犬肺缺血再灌注时水通道蛋白1(AQP1)表达的影响.方法 健康成年杂种犬12只,体重15 ～ 20 kg,雌雄不拘,采用随机数字表法分为2组(n=6):肺缺血再灌注组(I/R组)和缺血预处理组(IP组).非停跳CPB10 min时阻断左肺动脉,停止左肺机械通气,60 min后开放左肺动脉,恢复左肺机械通气,建立CPB诱发肺缺血再灌注损伤模型.IP组在阻断左肺动脉前进行缺血预处理:阻断5 min,开放5min,2个循环.于CPB前(T1)、阻断左肺动脉即刻(T2)、停CPB时(T3)、停CPB后2 h(T4)时取肺组织,测定肺组织湿干重(W/D)比值,观察病理学结果,进行肺损伤评分,采用Western blot法检测AQP1表达;于T1、T3、T4时点计算呼吸指数(RI)、氧合指数(OI)和肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2;T4时点计算左肺肺泡液体清除率.结果 与I/R组比较,IP组T3、T4时P(A-a)O2和RI降低,OI升高,肺组织W/D比值和肺损伤评分降低,肺组织AQP1表达上调,左肺肺泡液体清除率升高(P＜0.05).IP组肺组织病理学损伤较I/R组减轻.结论 肺缺血预处理减轻CPB诱发犬肺缺血再灌注损伤的机制与上调肺组织AQP1表达有关.
作者：罗俊丽；王勇；李姗姗；窦雪娇；韩明；张红 刊期： 2014年第06期
目的 评价烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)在内毒素(LPS)致大鼠心肌损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠40只,12周龄,体重210 ～ 230 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(C组)、LPS组和Nampt特异性抑制剂FK866组(F组).LPS组和F组腹腔注射LPS 4 mg/kg,然后F组腹腔注射FK866 10 mg/kg.给药结束后6h时,取腹主动脉血样,测定血清cTnI浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,测定TNF-α、IL-6、MDA的含量、谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)比值、caspase-3活性和细胞凋亡率.结果 与C组比较,LPS组和F组血清cTnI浓度、心肌组织TNF-α、IL-6和MDA的含量、caspase-3活性均升高,GSH/GSSG比值降低(P＜0.05);与LPS组比较,F组血清cTnI浓度、心肌组织TNF-α、IL-6和MDA的含量、caspase-3活性均降低,GSH/GSSG比值升高(P＜0.05);3组间心肌细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Nampt激活后可诱发炎性反应和氧化损伤,促进细胞凋亡,从而参与了LPS致大鼠心肌损伤.
作者：赵邦术；刘玲；刘新伟 刊期： 2014年第06期
目的 探讨鞘内注射神经生长因子(NGF)对利多卡因致大鼠脊髓神经毒性的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠30只,体重250～ 300 g,8～ 10周龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=6):空白对照组(C组)、假手术组(S组)、利多卡因致神经毒性组(L组)、生理盐水组(NS组)和NGF组.除C组外,其余各组鞘内置管.鞘内置管后第1天,鞘内注射20％盐酸利多卡因20μl.利多卡因注射后24 h,NS组鞘内注射生理盐水20μl,NGF组鞘内注射NGF 10 μg(20μl),连续7d,每天1次.于鞘内注射利多卡因后1、3、5和7d时测定甩尾潜伏期(TFL).于鞘内注射利多卡因后7d行为学测试完成后,取脊髓组织采用流式细胞仪测定神经元凋亡率,采用RT-PCR法测定caspase-3 mRNA的表达.结果 与C组比较,L组和NS组鞘内注射利多卡因后1-7 d、NGF组鞘内注射利多卡因后1-5d TFL延长,L组、NS组和NGF组脊髓神经元凋亡率升高,L组和NS组caspase-3 mRNA表达上调(P＜0.05),S组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与L组比较,NGF组鞘内注射利多卡因后5和7dTFL缩短,脊髓神经元凋亡率降低,caspase-3 mRNA表达下调(P＜0.05),NS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 鞘内注射NGF可减轻利多卡因所诱发的大鼠脊髓神经毒性,机制与抑制caspase-3 mRNA表达有关.
作者：赵广翊；赵柏松；曹岩岩；王皓 刊期： 2014年第06期
目的 探讨异丙酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠,体重160～ 180 g,腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg,1次/d,连续2d,制备2型糖尿病模型.取2型糖尿病模型制备成功的大鼠24只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚组(P组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.P组于缺血前10 min开始静脉输注异丙酚6 mg·kg-1·h-1至再灌注2h.再灌注2h时处死大鼠,取缺血区心肌组织,光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI);采用免疫组化法测定Bax和Bcl-2的表达水平;采用Westernblot法检测caspase-3表达水平.结果 与S组比较,I/R组和P组心肌组织Bcl-2、Bax和caspase-3的表达上调,AI升高(P＜0.05),心肌发生病理学损伤;与I/R组比较,P组心肌组织Bax和caspase-3表达下调,Bcl-2表达上调,AI降低(P＜0.05),心肌病理学损伤减轻.结论 异丙酚减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与上调Bcl-2表达,下调Bax和caspase-3的表达,抑制细胞凋亡有关.
作者：李冬梅；金笛；王琦；邓希锦；隋海静；林长赋；丁文刚；李文志 刊期： 2014年第06期
颈内静脉盲穿过程中常易发生出血、血肿、动脉穿刺、气胸、周围神经损伤等并发症,其中出血和血肿为常见[1-8].近年超声引导技术在临床麻醉中的应用日益广泛,可显著提高穿刺成功机率,减少穿刺相关并发症的发生[9-11].而超声引导下颈内静脉穿刺方法目前有两种;短轴(横截面视图)方法和长轴(纵断面视图)方法.本研究拟比较两种超声方法引导患者颈内静脉穿刺置管的效果,为临床应用提供参考.
作者：权哲峰；池萍；李昕；马冬梅；罗超；张本厚 刊期： 2014年第06期
目的 确定瑞芬太尼抑制维吾尔族患者拔管反应的的半数有效浓度(EC50).方法 全身麻醉下行择期手术的维吾尔族患者,年龄18 ～ 60岁,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.手术完毕后按序贯法TCI瑞芬太尼直到拔除气管导管.初始瑞芬太尼Cp为2 ng/ml,若拔管期间MAP和/或HR升高幅度＞术毕水平的15％且持续时间＞15s为阳性,则下一例患者Cp增加一梯度,反之,降低一梯度,浓度梯度比值为1.1.采用Probit法计算瑞芬太尼抑制维吾尔族患者拔管反应的EC50及其95％可信区间(CI).结果 共纳入28例患者.瑞芬太尼抑制维吾尔族患者拔管反应的EC50及其95％CI分别为1.75 ng/ml和1.45 ～ 2.01 ng/ml.结论 瑞芬太尼抑制维吾尔族患者拔管反应的EC50为1.75ng/ml.
作者：张淑芳；曹振刚；袁媛；古昌剑；李新成 刊期： 2014年第06期
目的 评价右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠81只,体重190 ～ 230 g,采用随机数字表法分为3组(n=27):假手术组(S组)仅分离坐骨神经但不结扎;神经病理性痛组(NP组)采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型;右美托咪定组(Dex组)于结扎坐骨神经后至处死每天腹腔注射右美托咪定50 μg/kg,S组和NP组注射等容量生理盐水.于结扎前1d、结扎后5、9和16 d(T0-3)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL);于T1-3时测定痛阈后各组随机取9只大鼠处死,取L4.5脊髓,采用免疫组化法检测MMP-9表达,ELISA法测定TNF-α含量.结果 与S组比较,NP组和Dex组T1-3时MWT降低,TWL缩短,脊髓MMP-9和TNF-α水平升高(P＜0.05);与NP组比较,Dex组T1-3时MWT升高,TWL延长,脊髓MMP-9和TNF-α水平降低(P＜0.05).结论 右美托咪定可抑制脊髓MMP-9表达上调,降低炎性反应,从而减轻大鼠神经病理性痛.
作者：杨现会；李晓悦；吕淼淼；董铁立 刊期： 2014年第06期
目的 比较右美托咪定与异丙酚复合麻醉对脑肿瘤切除术患者的脑保护效应.方法 择期行脑胶质瘤和脑膜瘤切除术患者40例,性别不限,年龄18 ～ 60岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法分为2组(n=20):右美托咪定复合麻醉组(D组)和异丙酚复合麻醉组(P组).麻醉诱导前D组静脉输注右美托咪定1 μg/kg,P组静脉输注等容量生理盐水,输注时间10 min.麻醉诱导后D组和P组分别静脉输注右美托咪定0.2 ～ 1.0 μg· kg-1 ·h-1和异丙酚3～10mg·kg-1·h-1,以瑞芬太尼、异氟醚、顺阿曲库铵维持麻醉,调整右美托咪定及异丙酚剂量,维持BIS值40 ～ 50.于麻醉诱导前(T0)、切开硬脑膜(T1)、取瘤完毕(T2)、术毕(T3)、术后24 h(T4)时采集中心静脉血样,采用ELISA法测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白浓度,记录患者苏醒时间和拔除气管导管时间.结果 与T0时比较,2组T1时血清NSE和S100β蛋白浓度差异无统计学意义(P＞0.05),T2-4时血清NSE和s100β蛋白浓度升高(P＜0.05).与P组比较,D组T3,4时血清NSE和S100β蛋白浓度降低,清醒时间和拔除气管导管时间缩短(P＜0.05).结论 右美托咪定复合麻醉对脑肿瘤切除术患者的脑保护效应优于异丙酚复合麻醉.
作者：林赛娟；姚欢琦；田国刚；田毅；王颖林；董盛龙；王召燕；朱少飞 刊期： 2014年第06期
目的 评价姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注损伤时海马炎性反应的影响.方法 选择SPF级雄性Wistar-Kyoto大鼠48只,8周龄,体重180 ～ 200 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=24):假手术组(W-Sham组)、缺血再灌注组(W-1/R组).SPF级雄性自发性高血压(SH)大鼠72只,8周龄,体重180 ～ 200 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=24):假手术组(S-Sham组)、缺血再灌注组(S-I/R组)、姜黄素组(S-Cur组).采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型(缺血10min后恢复灌注).S-Cur组于再灌注30 min时腹腔注射姜黄素100 mg/kg,W-Sham组、S-Sham组、W-I/R组和S-I/R组于再灌注30 min时腹腔注射玉米油5ml/kg.于再灌注7d时行跳台实验测定学习和记忆成绩,于再灌注3h、1、3和7 d(T1-4)时处死取海马组织,苏木素-伊红染色后观察海马CA1区锥体细胞形态,Nissl染色后计数海马CA1区平均锥体细胞密度,ELISA法测定海马IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与W-Sham组比较,W-I/R组学习和记忆成绩降低,海马CA1区平均锥体细胞密度减少,T1-3时海马IL-1β含量升高,T1时海马TNF-α含量升高,海马IL-10含量于T2时升高,T1,3,4时降低(P＜0.05),S-Sham组上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);与W-I/R组比较,S-I/R组学习和记忆成绩降低,T1.3时海马IL-1β含量降低,T1时海马TNF-α含量升高,T2时海马IL-10含量降低(P＜0.05),海马CA1区平均锥体细胞密度差异无统计学意义(P＞0.05),海马CA1区锥体细胞损伤严重;与S-I/R组比较,S-Gur组学习和记忆成绩升高,海马CA1区平均锥体细胞密度增多,T2,3时海马IL-1β含量降低,T1-4时海马TNF-α含量降低,T2时海马IL-10含量升高(P＜0.05),海马CA1区锥体细胞损伤减轻.结论 姜黄素减轻高血压病大鼠全脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制海马炎性反应有关.
作者：汪小丹；沈露露；俞陈陈；曹红；姬斌；李军 刊期： 2014年第06期
目的 通过与传统定位法比较,评价超声引导骶管阻滞用于肥胖患者的价值.方法 择期拟行肛肠手术肥胖患者60例,年龄25～ 50岁,体重56 ～ 80 kg,体重指数≥30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):传统定位法组(T组)和超声引导骶管阻滞组(U组).分别采用超声定位法和传统定位法定位骶管穿刺点,穿刺成功后注射1％利多卡因20 ml.记录一次穿刺成功例数和穿刺时间≤1 rain例数,记录不良反应的发生情况,评价骶管阻滞效果.结果 与T组比较,U组一次穿刺成功率升高(P＜0.05),穿刺时间≤1 min例数和骶管阻滞效果差异无统计学意义(P＞0.05).2组患者均未见不良反应发生.结论 与传统定位法相比,超声引导骶管阻滞用于肥胖患者可提高一次穿刺成功率,且阻滞效果相似,有显著临床价值.
作者：解淑灿；黄长顺；邵景汉；卢子会；何亮亮 刊期： 2014年第06期
目的 评价脉搏指示连续心排血量监测(PiCCO)技术优化脓毒性休克患者早期目标指导治疗(EGDT)的效果.方法 脓毒性休克患者40例,年龄25 ～ 75岁,急性生理及慢性健康评分10～40分,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):常规EGDT(C组)和PiCCO优化EGDT组(P组).C组维持CVP 8 ～ 12 mmHg,MAP≥65 mmHg,中心静脉氧饱和度≥70％.P组于股动脉置入PiCCO监测导管,根据全心舒张末期容积指数并结合CVP指导补液,维持全心舒张末期容积指数650 ～ 800ml/m2;调整多巴酚丁胺用量,维持每搏输出量指数40 ～ 60 ml/m2,左心室收缩力指数1 200～2000mmHg/s;调整多巴胺用量,维持外周血管阻力指数1 200 ～1 800 dyne·s·cm-5 ·m-2,MAP≥65 mmHg.记录6 h EGDT达标情况,复苏6h时记录Lac水平和中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(Pv-aCO2)和尿量;复苏6、24和48 h时液体正平衡量、多巴胺和多巴酚丁胺累积用量;记录机械通气时间、ICU停留时间及复苏开始后28 d生存情况.结果 与C组相比,P组复苏6h时Lac和Pv-aCO,降低,复苏6、24h时液体正平衡量和多巴酚丁胺累积用量升高,复苏6、24和48 h时多巴胺累积用量降低,机械通气时间和ICU停留时间缩短(P＜0.05或0.01),6 h EGDT达标率、尿量和28 d生存率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PiCCO技术对脓毒性休克患者EGDT无显著优化效果.
作者：张汝敏；王世富；马爽；张天屹；张郑；张伟平；赵美玲；贾美君 刊期： 2014年第06期
麻醉恢复期躁动是开胸手术患者术后常见的并发症之一.术后疼痛及全麻药物作用是导致麻醉恢复期躁动的主要原因[1-2].开胸手术由于创伤大、时间长,可诱发剧烈的术后疼痛.单纯全麻只能抑制术中伤害性刺激向中枢的传导;而胸段硬膜外阻滞既能抑制术中伤害性刺激向中枢的传导,又能有效降低术后疼痛程度[3-4].本研究拟评价胸段硬膜外阻滞对全麻下开胸手术患者麻醉恢复期躁动的影响.
作者：潘建红；楼静芝；周海燕 刊期： 2014年第06期
目的 评价依托咪酯预处理对依托咪酯诱导大鼠肾上腺皮质细胞毒性的影响.方法 选择原代培养7～9d指数生长期的大鼠肾上腺皮质细胞,接种于96孔板上继续培养24h,密度为1×106个/ml,采用随机数字表法,将其分为3组:对照组(C组)、依托咪酯组(E组)和依托咪酯预处理组(EP组),每组6孔.C组不给予任何处理;E组经依托咪酯700 μmol/L孵育24h;EP组先经依托咪酯1.25 μnol/L孵育1h,洗脱后,再经依托咪酯700 μmol/L孵育24h.采用CCK-8染色法检测细胞活力,采用ELISA染色法检测皮质醇浓度.结果 与C组比较,E组和EP组细胞活力和皮质醇浓度降低(P＜0.05);与E组比较,EP组细胞活力和皮质醇浓度升高(P＜0.05).结论 依托咪酯预处理可减轻依托咪酯对大鼠肾上腺皮质细胞的毒性作用.
作者：韩娜娜；刘姗；熊君宇 刊期： 2014年第06期
目的 评价异丙酚对炎性痛大鼠海马γ-氨基丁酸A(GABAA)和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)表达的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠32只,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)腹腔注射生理盐水和二甲基亚砜(DMSO)0.1 ml/kg;炎性痛组(IP组)腹腔注射生理盐水+ DMSO 0.1 ml/kg,5 min后于左后掌璞处注射福尔马林制备大鼠炎性痛模型;不同剂量异丙酚组(P1.2组)分别腹腔注射异丙酚30、100 mg/kg,5 min后注射福尔马林.于注射福尔马林后1h内观察大鼠痛行为学,计算痛加权评级(PIS)值,随后断头处死大鼠取海马,采用免疫组化法检测GABAA和NMDA受体的表达.结果 与C组比较,IP组和P1.2组大鼠PIS值升高,海马GABAA受体和NMDA受体表达上调(P＜0.05);与IP组比较,P1.2组大鼠PIS值降低,海马GABAA受体上调,NMDA受体表达下调(P＜0.05);与P1组比较,P2组大鼠PIS值降低,海马GABAA受体上调,NMDA受体表达下调(P＜0.05).结论 腹腔注射异丙酚可下调炎性痛大鼠海马NMDA受体表达,抑制了中枢痛敏反应;上调海马GABAA受体表达,加强机体内源性镇痛机制.
作者：付红光；杨现会；李晓悦；张璐瑶；董铁立 刊期： 2014年第06期
目的 评价西地那非对肺动脉高压大鼠肺组织TNF-α表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,8周龄,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):对照组(C组)、肺动脉高压组(PH组)、西地那非组(S组).S组左肺切除术后1d,应用西地那非50 mg/kg灌胃,1次/d,连续35 d.PH组和S组左肺切除术后7d背部皮下注射野百合碱建立肺动脉高压模型.左肺切除术后35 d测定平均肺动脉压(mPAP)、肺小动脉相对中膜厚度(RMT)、右室收缩压(RVSP)和肺动脉肌化程度,计算右心室重量与左心室和室间隔重量比值[RV/(LV+S)比值];采用实时荧光RT-PCR定量法和Western blot法分别测定肺组织TNF-α mRNA和蛋白表达.结果 与C组相比,PH组大鼠mPAP、RVSP、肺动脉肌化程度、RMT和RV/(LV+S)比值升高,肺组织TNF-α mRNA和蛋白表达水平上调,S组大鼠RVSP、肺动脉肌化程度和RV/(LV+S)比值升高(P＜0.05);与PH组比较,S组大鼠mPAP、RVSP、肺动脉肌化程度、RMT和RV/(LV+S)比值降低,肺组织TNF-α mRNA和蛋白表达水平下调(P＜0.05).结论 西地那非可下调肺动脉高压大鼠肺组织TNF-α的表达,抑制肺动脉重构,降低肺动脉压.
作者：杨磊；莫绪明；尹宁；范欢欢 刊期： 2014年第06期
目的 评价心肌钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)与左西孟旦抗心肌缺血再灌注致大鼠心律失常作用的关系.方法 健康成年雄性Wistar大鼠30只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和左西孟旦组(L组).采用Langendorff灌注装置建立离体心脏灌注模型.平衡灌注20 min后,C组用K-H液继续灌注60 min; I/R组缺血30 min后,K-H液灌注30 min;L组缺血30 min后,用含左西孟旦300 nmol/L的K-H液灌注30min.分别于缺血前即刻、再灌注15和30 min时记录左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压大下降速率(-dp/dtmax)和心率(HR).记录再灌注期间心律失常的发生情况,并进行评分.于再灌注30 min时取心尖部组织,测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),取左心室心肌组织,测定CaMKⅡ的活性.结果 与C组比较,I/R组心律失常评分、[Ca2+]i和CaMKⅡ活性升高,再灌注15和30 min时LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtm1ax和HR降低,LVEDP升高(P＜0.05);与I/R组比较,L组室性早搏数量、心律失常评分、[Ca2+]i和CaMKⅡ活性降低,再灌注15和30 min时LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和HR升高,LVEDP降低(P＜0.05).结论 左西孟旦降低心肌缺血再灌注致大鼠心律失常的机制与抑制CaMKⅡ活性有关.
作者：庞昀婷；邓倩；刘金东 刊期： 2014年第06期
目的 评价反比通气(I:E=1:1)对肥胖患者腹腔镜手术气腹时肺通气功能的影响.方法 择期行腹腔镜直肠癌根治术患者60例,年龄30 ～ 64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI 30 ～ 40 kg/m2.采用随机数字表法,将其分为2组(n=30),A组:气腹后接受I∶E=1∶1通气模式,B组,气腹后接受1∶E=1∶2通气模式.于气管插管后即刻、气腹开始后30、60和120 min时记录PaO2、PaCO2、吸气峰压(PIP)、平均气道压(Pmean)、肺动态顺应性(Cdyn)、肺内分流率(Qs/Qt)、呼气末二氧化碳分压(PEr CO2)、RR、MAP和HR.结果 与B组比较,A组PaO2、Pmean和Cdyn升高,PIP、Qs/Qt降低(P＜0.05或0.01),RR、PEr CO2、PaCO2和血流动力学指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 反比通气(I:E=1:1)可有效改善肥胖患者腹腔镜手术气腹时肺通气功能,且对血流动力学无明显影响.
作者：崔艳苓；耿立成 刊期： 2014年第06期
目的 探讨单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)信号通路在七氟醚预处理增强大鼠心肌细胞缺氧复氧时抗氧化能力中的作用.方法 采用随机数字表法,将大鼠胚胎心肌细胞(H9C2细胞)分为3组(n=12):对照组(C组)、缺氧复氧损伤组(H/R组)和七氟醚预处理(SP组);采用随机数字表法,将AMPK基因敲除(AMPK siRNA)的H9C2细胞分为3组(n=12):对照组(A-C组)、缺氧复氧损伤组(A-H/R组)和七氟醚预处理(A-SP组).H9C2细胞置于95％N2+ 5％CO2培养箱孵育14 h,之后置于95％O2+ 5％CO2培养箱中孵育3h,建立缺氧复氧模型.SP组H9C2细胞培养液中加入七氟醚,终浓度为2.0 mmol/L,每次孵育15 min,共3次,间隔15 min进行七氟醚预处理.七氟醚预处理结束后15min建立缺氧复氧模型.复氧3h时,采用lucigenin增强化学发光法和DHE染色测定超氧阴离子水平,并测定LDH释放量和caspase-3活性.结果 与C组比较,H/R组和SP组H9C2细胞LDH释放量增多,caspase-3活性增强,超氧阴离子水平升高(P＜0.01);与H/R组比较,SP组H9C2细胞LDH释放量减少,caspase-3活性减弱,超氧阴离子水平降低,A-H/R组H9C2细胞LDH释放量增多,caspase-3活性增强,超氧阴离子水平升高(P＜0.01);与SP组比较,A-SP组H9C2细胞LDH释放量增多,caspase-3活性增强,超氧阴离子水平升高(P＜0.01);与A-H/R组比较,A-SP组H9C2细胞LDH释放量减少,caspase-3活性减弱,超氧阴离子水平降低(P＜0.01).结论 AMPK信号通路参与了七氟醚预处理增强大鼠心肌细胞缺氧复氧时的抗氧化能力,但并未起主要作用.
作者：赵建力；焦丽媛；张彦清；王峰；李耀；李静静；李博；刘保江 刊期： 2014年第06期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
