杨磊；莫绪明；尹宁；范欢欢
冷凝集素综合征(CAS)又称冷凝集素病,是自身抗体在较低温度下与红细胞结合引起凝集反应从而导致溶血发生的一组疾病[1].红细胞凝集可使灌注受损而引起手足发绀和雷诺现象.溶血除了导致血红蛋白尿和肾衰,还会引起贫血和微循环阻塞.本病较罕见,有关围术期麻醉管理报道较少,本院收治了1例CAS患者,并进行了胃癌根治术,现报告如下.
作者：张倩；易杰；黄宇光 刊期： 2014年第06期
目的 评价盐酸羟考酮预防麻醉诱导中芬太尼诱发患者咳嗽的效果.方法 拟行全麻患者100例,性别不限,年龄18～64岁,体重45 ～ 74 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=50):对照组(C组)和盐酸羟考酮注射液组(O组)分别静脉注射生理盐水5 ml和盐酸羟考酮注射液0.1 mg/kg(生理盐水稀释至5 ml),5 min后静脉注射芬太尼3μg/kg,注射时间5 s,2 min后给予其他诱导药物.观察注射芬太尼后2 min内咳嗽的发生情况和程度.结果 与C组比较,O组患者咳嗽发生率降低,咳嗽程度减轻(P＜0.01).结论 静脉注射盐酸羟考酮0.1 mg/kg可降低麻醉诱导中芬太尼诱发患者咳嗽发生的几率,降低咳嗽程度.
作者：唐作垒；吴畏 刊期： 2014年第06期
目的 评价姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注损伤时海马炎性反应的影响.方法 选择SPF级雄性Wistar-Kyoto大鼠48只,8周龄,体重180 ～ 200 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=24):假手术组(W-Sham组)、缺血再灌注组(W-1/R组).SPF级雄性自发性高血压(SH)大鼠72只,8周龄,体重180 ～ 200 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=24):假手术组(S-Sham组)、缺血再灌注组(S-I/R组)、姜黄素组(S-Cur组).采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型(缺血10min后恢复灌注).S-Cur组于再灌注30 min时腹腔注射姜黄素100 mg/kg,W-Sham组、S-Sham组、W-I/R组和S-I/R组于再灌注30 min时腹腔注射玉米油5ml/kg.于再灌注7d时行跳台实验测定学习和记忆成绩,于再灌注3h、1、3和7 d(T1-4)时处死取海马组织,苏木素-伊红染色后观察海马CA1区锥体细胞形态,Nissl染色后计数海马CA1区平均锥体细胞密度,ELISA法测定海马IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与W-Sham组比较,W-I/R组学习和记忆成绩降低,海马CA1区平均锥体细胞密度减少,T1-3时海马IL-1β含量升高,T1时海马TNF-α含量升高,海马IL-10含量于T2时升高,T1,3,4时降低(P＜0.05),S-Sham组上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);与W-I/R组比较,S-I/R组学习和记忆成绩降低,T1.3时海马IL-1β含量降低,T1时海马TNF-α含量升高,T2时海马IL-10含量降低(P＜0.05),海马CA1区平均锥体细胞密度差异无统计学意义(P＞0.05),海马CA1区锥体细胞损伤严重;与S-I/R组比较,S-Gur组学习和记忆成绩升高,海马CA1区平均锥体细胞密度增多,T2,3时海马IL-1β含量降低,T1-4时海马TNF-α含量降低,T2时海马IL-10含量升高(P＜0.05),海马CA1区锥体细胞损伤减轻.结论 姜黄素减轻高血压病大鼠全脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制海马炎性反应有关.
作者：汪小丹；沈露露；俞陈陈；曹红；姬斌；李军 刊期： 2014年第06期
目的 探讨异丙酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠,体重160～ 180 g,腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg,1次/d,连续2d,制备2型糖尿病模型.取2型糖尿病模型制备成功的大鼠24只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚组(P组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.P组于缺血前10 min开始静脉输注异丙酚6 mg·kg-1·h-1至再灌注2h.再灌注2h时处死大鼠,取缺血区心肌组织,光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI);采用免疫组化法测定Bax和Bcl-2的表达水平;采用Westernblot法检测caspase-3表达水平.结果 与S组比较,I/R组和P组心肌组织Bcl-2、Bax和caspase-3的表达上调,AI升高(P＜0.05),心肌发生病理学损伤;与I/R组比较,P组心肌组织Bax和caspase-3表达下调,Bcl-2表达上调,AI降低(P＜0.05),心肌病理学损伤减轻.结论 异丙酚减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与上调Bcl-2表达,下调Bax和caspase-3的表达,抑制细胞凋亡有关.
作者：李冬梅；金笛；王琦；邓希锦；隋海静；林长赋；丁文刚；李文志 刊期： 2014年第06期
目的 比较右美托咪定与异丙酚复合麻醉对脑肿瘤切除术患者的脑保护效应.方法 择期行脑胶质瘤和脑膜瘤切除术患者40例,性别不限,年龄18 ～ 60岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法分为2组(n=20):右美托咪定复合麻醉组(D组)和异丙酚复合麻醉组(P组).麻醉诱导前D组静脉输注右美托咪定1 μg/kg,P组静脉输注等容量生理盐水,输注时间10 min.麻醉诱导后D组和P组分别静脉输注右美托咪定0.2 ～ 1.0 μg· kg-1 ·h-1和异丙酚3～10mg·kg-1·h-1,以瑞芬太尼、异氟醚、顺阿曲库铵维持麻醉,调整右美托咪定及异丙酚剂量,维持BIS值40 ～ 50.于麻醉诱导前(T0)、切开硬脑膜(T1)、取瘤完毕(T2)、术毕(T3)、术后24 h(T4)时采集中心静脉血样,采用ELISA法测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白浓度,记录患者苏醒时间和拔除气管导管时间.结果 与T0时比较,2组T1时血清NSE和S100β蛋白浓度差异无统计学意义(P＞0.05),T2-4时血清NSE和s100β蛋白浓度升高(P＜0.05).与P组比较,D组T3,4时血清NSE和S100β蛋白浓度降低,清醒时间和拔除气管导管时间缩短(P＜0.05).结论 右美托咪定复合麻醉对脑肿瘤切除术患者的脑保护效应优于异丙酚复合麻醉.
作者：林赛娟；姚欢琦；田国刚；田毅；王颖林；董盛龙；王召燕；朱少飞 刊期： 2014年第06期
目的 评价自体血回收-回输术用于脊柱侧凸术的效能.方法 2007年8月-2013年11月在全麻下行脊柱侧凸手术患者677例,性别不限,年龄7～64岁,体重20 ～ 83 kg,按照术中是否进行自体血回收-回输术将其分为2组:对照组(C组,n=474)和自体血回收-回输术组(WR组,n=203).采用卡钳法进行倾向值匹配后,181对患者的资料匹配成功.记录术中和术后的异体红细胞和血浆输注量及围术期输血相关费用.结果 与C组比较,WR组术中异体红细胞输注量减少,围术期输血相关费用增加(P＜0.05),围术期异体红细胞和血浆输注量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 自体血回收-回输术用于脊柱侧凸术虽然可减少术中异体红细胞输注量,但无法减少围术期异体输血量,又会增加围术期输血相关费用,因此没有显著的临床价值.
作者：苗玉良；刘艳；任冬云；刘骥；马华松；吴继功；王晓平；郭文治；许钧平 刊期： 2014年第06期
目的 评价反比通气(I:E=1:1)对肥胖患者腹腔镜手术气腹时肺通气功能的影响.方法 择期行腹腔镜直肠癌根治术患者60例,年龄30 ～ 64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI 30 ～ 40 kg/m2.采用随机数字表法,将其分为2组(n=30),A组:气腹后接受I∶E=1∶1通气模式,B组,气腹后接受1∶E=1∶2通气模式.于气管插管后即刻、气腹开始后30、60和120 min时记录PaO2、PaCO2、吸气峰压(PIP)、平均气道压(Pmean)、肺动态顺应性(Cdyn)、肺内分流率(Qs/Qt)、呼气末二氧化碳分压(PEr CO2)、RR、MAP和HR.结果 与B组比较,A组PaO2、Pmean和Cdyn升高,PIP、Qs/Qt降低(P＜0.05或0.01),RR、PEr CO2、PaCO2和血流动力学指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 反比通气(I:E=1:1)可有效改善肥胖患者腹腔镜手术气腹时肺通气功能,且对血流动力学无明显影响.
作者：崔艳苓；耿立成 刊期： 2014年第06期
目的 评价缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注时c-fos蛋白表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠75只,8～12周龄,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=25):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPO组).I/R组和IPO组采用结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂1h,再灌注24 h的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型.分别于再灌注1、3、6、12和24h时,处死5只大鼠,分离左肾组织,光镜下观察病理学结果,采用免疫组化法检测c-fos蛋白表达.结果 与S组比较,I/R组和IPO组再灌注各时点肾组织c-fos蛋白表达上调(P＜0.05),病理学损伤明显;与I/R组比较,IPO组再灌注各时点肾组织c-fos蛋白表达下调(P＜0.05),病理学损伤减轻.结论 缺血后处理减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制与下调肾组织c-fos蛋白表达有关.
作者：田明；马宏仲；姜秀良；梁立升；李爱芝；马加海 刊期： 2014年第06期
目的 评价脉搏指示连续心排血量监测(PiCCO)技术优化脓毒性休克患者早期目标指导治疗(EGDT)的效果.方法 脓毒性休克患者40例,年龄25 ～ 75岁,急性生理及慢性健康评分10～40分,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):常规EGDT(C组)和PiCCO优化EGDT组(P组).C组维持CVP 8 ～ 12 mmHg,MAP≥65 mmHg,中心静脉氧饱和度≥70％.P组于股动脉置入PiCCO监测导管,根据全心舒张末期容积指数并结合CVP指导补液,维持全心舒张末期容积指数650 ～ 800ml/m2;调整多巴酚丁胺用量,维持每搏输出量指数40 ～ 60 ml/m2,左心室收缩力指数1 200～2000mmHg/s;调整多巴胺用量,维持外周血管阻力指数1 200 ～1 800 dyne·s·cm-5 ·m-2,MAP≥65 mmHg.记录6 h EGDT达标情况,复苏6h时记录Lac水平和中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(Pv-aCO2)和尿量;复苏6、24和48 h时液体正平衡量、多巴胺和多巴酚丁胺累积用量;记录机械通气时间、ICU停留时间及复苏开始后28 d生存情况.结果 与C组相比,P组复苏6h时Lac和Pv-aCO,降低,复苏6、24h时液体正平衡量和多巴酚丁胺累积用量升高,复苏6、24和48 h时多巴胺累积用量降低,机械通气时间和ICU停留时间缩短(P＜0.05或0.01),6 h EGDT达标率、尿量和28 d生存率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PiCCO技术对脓毒性休克患者EGDT无显著优化效果.
作者：张汝敏；王世富；马爽；张天屹；张郑；张伟平；赵美玲；贾美君 刊期： 2014年第06期
目的 评价氯胺酮对糖尿病神经痛并发抑郁大鼠海马γ-氨基丁酸B1(GABAB1)受体及脑源性神经生长因子(BDNF)蛋白表达的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠60只,体重180 ～ 200 g,采用腹腔注射链脲佐菌素联合强迫游泳实验的方法制备大鼠糖尿病神经痛并发抑郁模型,取模型制备成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):模型对照组(NS组)和氯胺酮组(K组).K组肌肉注射氯胺酮10 mg/kg(0.5 ml),1次/d,持续1周.NS组以等容量生理盐水替代.另取20只大鼠为正常对照组(C组).于给药完成后第1天(T1)和第2周(T2)时,测定大鼠机械缩足反应阈(MWT)及记录强迫游泳实验不动时间(IMFST),测定结束后取海马,采用免疫组织化学法和Westernblot法测定海马GABAB1受体及BDNF蛋白的表达水平,采用RT-PCR法检测海马GABAB1受体及BDNFmRNA的表达水平.结果 与C组比较,NS组MWT降低,IMFST延长,海马GABAB1受体和BDNF蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.05).与NS组比较,K组MWT升高,IMFST缩短,海马GABAB1受体及BDNF蛋白及其mRNA的表达上调(P＜0.05).结论 氯胺酮可通过上调糖尿病神经痛并发抑郁大鼠海马GABAB1受体及BDNF蛋白的表达,减轻神经病理性痛和抑郁状态.
作者：任伟；白惠萍；霍树平；刘朋；陆萍；王倩；郭跃先；王秀丽 刊期： 2014年第06期
目的 评价异丙酚对炎性痛大鼠海马γ-氨基丁酸A(GABAA)和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)表达的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠32只,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)腹腔注射生理盐水和二甲基亚砜(DMSO)0.1 ml/kg;炎性痛组(IP组)腹腔注射生理盐水+ DMSO 0.1 ml/kg,5 min后于左后掌璞处注射福尔马林制备大鼠炎性痛模型;不同剂量异丙酚组(P1.2组)分别腹腔注射异丙酚30、100 mg/kg,5 min后注射福尔马林.于注射福尔马林后1h内观察大鼠痛行为学,计算痛加权评级(PIS)值,随后断头处死大鼠取海马,采用免疫组化法检测GABAA和NMDA受体的表达.结果 与C组比较,IP组和P1.2组大鼠PIS值升高,海马GABAA受体和NMDA受体表达上调(P＜0.05);与IP组比较,P1.2组大鼠PIS值降低,海马GABAA受体上调,NMDA受体表达下调(P＜0.05);与P1组比较,P2组大鼠PIS值降低,海马GABAA受体上调,NMDA受体表达下调(P＜0.05).结论 腹腔注射异丙酚可下调炎性痛大鼠海马NMDA受体表达,抑制了中枢痛敏反应;上调海马GABAA受体表达,加强机体内源性镇痛机制.
作者：付红光；杨现会；李晓悦；张璐瑶；董铁立 刊期： 2014年第06期
目的 评价心肌钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)与左西孟旦抗心肌缺血再灌注致大鼠心律失常作用的关系.方法 健康成年雄性Wistar大鼠30只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和左西孟旦组(L组).采用Langendorff灌注装置建立离体心脏灌注模型.平衡灌注20 min后,C组用K-H液继续灌注60 min; I/R组缺血30 min后,K-H液灌注30 min;L组缺血30 min后,用含左西孟旦300 nmol/L的K-H液灌注30min.分别于缺血前即刻、再灌注15和30 min时记录左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压大下降速率(-dp/dtmax)和心率(HR).记录再灌注期间心律失常的发生情况,并进行评分.于再灌注30 min时取心尖部组织,测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),取左心室心肌组织,测定CaMKⅡ的活性.结果 与C组比较,I/R组心律失常评分、[Ca2+]i和CaMKⅡ活性升高,再灌注15和30 min时LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtm1ax和HR降低,LVEDP升高(P＜0.05);与I/R组比较,L组室性早搏数量、心律失常评分、[Ca2+]i和CaMKⅡ活性降低,再灌注15和30 min时LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和HR升高,LVEDP降低(P＜0.05).结论 左西孟旦降低心肌缺血再灌注致大鼠心律失常的机制与抑制CaMKⅡ活性有关.
作者：庞昀婷；邓倩；刘金东 刊期： 2014年第06期
目的 评价异氟醚麻醉对豚鼠噪声性听力损伤的影响.方法 健康雄性成年豚鼠48只,3月龄,体重400～ 500 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):对照组(C组)、异氟醚组(I组)、噪声性听力损伤组(N组)和异氟醚+噪声性听力损伤组(I+N组).I组和I+N组吸入1％异氟醚140 min,I+N组给药20 min后和N组给予噪声暴露120 min,经耳机探管输入中心频率4 kHz,声压118 ～ 122 dB SPL的倍频程噪声.于噪声暴露10、40、70、100、120 min时记录MAP,于给药前、噪声暴露10、40、70、100、120 min时记录耳蜗血流量(CoBF).于给药前、噪声暴露结束后1、72 h和10 d时测定听性脑于反应(ABR)阈.于噪声暴露前、噪声暴露结束即刻抽取动脉血样0.2 ml,采用高效液相色谱分析法测定血浆去甲肾上腺素(NE)浓度.结果 与C组比较,I组MAP和CoBF变化率降低,噪声暴露结束即刻血浆NE浓度升高,N组和I+N组MAP升高,CoBF变化率降低,噪声暴露结束即刻血浆NE浓度和噪声暴露结束后ABR阈升高(P＜0.05).与N组比较,I+N组MAP降低,CoBF变化率升高,噪声暴露结束即刻血浆NE浓度和噪声暴露结束后1、72 h时ABR阈降低(P＜0.05),噪声暴露结束后10 d时ABR阈差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异氟醚麻醉对噪声性听力损伤豚鼠具有暂时性听力保护作用,而无永久性听力保护作用,机制可能与其部分抑制交感神经激活,升高CoBF有关.
作者：温健；肖颖；段娜；刘琳；景桂霞 刊期： 2014年第06期
麻醉恢复期躁动是开胸手术患者术后常见的并发症之一.术后疼痛及全麻药物作用是导致麻醉恢复期躁动的主要原因[1-2].开胸手术由于创伤大、时间长,可诱发剧烈的术后疼痛.单纯全麻只能抑制术中伤害性刺激向中枢的传导;而胸段硬膜外阻滞既能抑制术中伤害性刺激向中枢的传导,又能有效降低术后疼痛程度[3-4].本研究拟评价胸段硬膜外阻滞对全麻下开胸手术患者麻醉恢复期躁动的影响.
作者：潘建红；楼静芝；周海燕 刊期： 2014年第06期
目的 评价睡眠功能障碍因素对乳腺癌根治术患者异丙酚镇静效应的影响.方法 择期乳腺癌改良根治术患者100例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄25 ～ 60岁,体重指数19 ～ 23 kg/m2,根据睡眠质量进行分组:匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)总分≤7分为睡眠正常组(Ⅰ组,n=59),PSQI总分＞7分为睡眠功能障碍组(Ⅱ组,n=41).麻醉诱导:靶控输注异丙酚,血浆靶浓度设为3.5 μg/ml,意识消失后静脉注射瑞芬太尼4 μg/kg、罗库溴铵0.6 mg/kg.记录患者意识消失时异丙酚用量.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组意识消失时异丙酚用量降低(P＜0.05).结论 睡眠功能障碍因素可增强乳腺癌根治术患者异丙酚的镇静效应.
作者：檀俊涛；徐红萌；王勇；贾丽；邢玉英；邱东洁；宋子贤 刊期： 2014年第06期
目的 探讨单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)信号通路在七氟醚预处理增强大鼠心肌细胞缺氧复氧时抗氧化能力中的作用.方法 采用随机数字表法,将大鼠胚胎心肌细胞(H9C2细胞)分为3组(n=12):对照组(C组)、缺氧复氧损伤组(H/R组)和七氟醚预处理(SP组);采用随机数字表法,将AMPK基因敲除(AMPK siRNA)的H9C2细胞分为3组(n=12):对照组(A-C组)、缺氧复氧损伤组(A-H/R组)和七氟醚预处理(A-SP组).H9C2细胞置于95％N2+ 5％CO2培养箱孵育14 h,之后置于95％O2+ 5％CO2培养箱中孵育3h,建立缺氧复氧模型.SP组H9C2细胞培养液中加入七氟醚,终浓度为2.0 mmol/L,每次孵育15 min,共3次,间隔15 min进行七氟醚预处理.七氟醚预处理结束后15min建立缺氧复氧模型.复氧3h时,采用lucigenin增强化学发光法和DHE染色测定超氧阴离子水平,并测定LDH释放量和caspase-3活性.结果 与C组比较,H/R组和SP组H9C2细胞LDH释放量增多,caspase-3活性增强,超氧阴离子水平升高(P＜0.01);与H/R组比较,SP组H9C2细胞LDH释放量减少,caspase-3活性减弱,超氧阴离子水平降低,A-H/R组H9C2细胞LDH释放量增多,caspase-3活性增强,超氧阴离子水平升高(P＜0.01);与SP组比较,A-SP组H9C2细胞LDH释放量增多,caspase-3活性增强,超氧阴离子水平升高(P＜0.01);与A-H/R组比较,A-SP组H9C2细胞LDH释放量减少,caspase-3活性减弱,超氧阴离子水平降低(P＜0.01).结论 AMPK信号通路参与了七氟醚预处理增强大鼠心肌细胞缺氧复氧时的抗氧化能力,但并未起主要作用.
作者：赵建力；焦丽媛；张彦清；王峰；李耀；李静静；李博；刘保江 刊期： 2014年第06期
目的 评价血管紧张素Ⅱ受体在大鼠神经病理性痛形成中的作用.方法 健康雄性SD大鼠75只,体重230 ～ 270 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=15):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦2 mg/kg组(T1组)、替米沙坦5 mg/kg组(T2组)、替米沙坦10 mg/kg组(T3组).采用坐骨神经慢性压迫性损伤法建立神经病理性痛模型.S组只暴露坐骨神经,但不结扎.T1组、T2组和T3组于术后第1天,分别经胃灌注替米沙坦2、5和10 mg/kg,1次/d,连续14 d,S组和NP组经胃灌注等容量生理盐水.分别于术前ld和术后3、7、14 d时测定机械痛阈和热痛阈.结果 与S组相比,NP组、T1组、T2组和T3组术后机械痛阈和热痛阈降低(P＜0.05);与NP组相比,T1组、T2组和T3组术后机械痛阈和热痛阈升高(P＜0.05);与T1组相比,T2组和T3组术后机械痛阈和热痛阈升高(P＜ 0.05);T2组与T3组机械痛阈和热痛阈相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血管紧张素Ⅱ受体参与了大鼠神经病理性痛的形成.
作者：张文静；张小林；陈彦青 刊期： 2014年第06期
目的 确定复合七氟醚时舒芬太尼抑制患儿气管插管反应的剂量-效应关系.方法 择期拟在全麻下行会阴部或四肢手术患儿75例,性别不限,年龄2～8岁,体重11 ～ 28 kg,ASA分级Ⅰ级.采用随机数字表法,将其分为5组(n=15):七氟醚组(S组)、七氟醚分别复合舒芬太尼0.15、0.30、0.45和0.60μg/kg组(SS1组、SS2组、SS3组和SS4组).麻醉诱导:面罩吸入6％七氟醚,自主呼吸减弱后,行机械通气,意识消失后,维持呼气末七氟醚浓度为3％,4组分别静脉注射相应剂量舒芬太尼,S组给予等容量生理盐水.采用Probit法计算复合七氟醚时舒芬太尼抑制患儿气管插管反应的半数有效剂量(ED50)和95％有效剂量(ED95)及其95％可信区间(CI).结果 复合七氟醚时舒芬太尼抑制患儿气管插管反应的ED50和ED95分别为0.365和0.513 μg/kg,95％CI分别为0.317 ～ 0.414和0.454 ～ 0.647 μ.g/kg.结论 复合七氟醚时舒芬太尼抑制患儿气管插管反应的ED50和ED95分别为0.365和0.513μg/kg.
作者：李娜；陈勇；林冠文；欧阳碧山 刊期： 2014年第06期
目的 探讨肺缺血预处理对体外循环(CPB)诱发犬肺缺血再灌注时水通道蛋白1(AQP1)表达的影响.方法 健康成年杂种犬12只,体重15 ～ 20 kg,雌雄不拘,采用随机数字表法分为2组(n=6):肺缺血再灌注组(I/R组)和缺血预处理组(IP组).非停跳CPB10 min时阻断左肺动脉,停止左肺机械通气,60 min后开放左肺动脉,恢复左肺机械通气,建立CPB诱发肺缺血再灌注损伤模型.IP组在阻断左肺动脉前进行缺血预处理:阻断5 min,开放5min,2个循环.于CPB前(T1)、阻断左肺动脉即刻(T2)、停CPB时(T3)、停CPB后2 h(T4)时取肺组织,测定肺组织湿干重(W/D)比值,观察病理学结果,进行肺损伤评分,采用Western blot法检测AQP1表达;于T1、T3、T4时点计算呼吸指数(RI)、氧合指数(OI)和肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2;T4时点计算左肺肺泡液体清除率.结果 与I/R组比较,IP组T3、T4时P(A-a)O2和RI降低,OI升高,肺组织W/D比值和肺损伤评分降低,肺组织AQP1表达上调,左肺肺泡液体清除率升高(P＜0.05).IP组肺组织病理学损伤较I/R组减轻.结论 肺缺血预处理减轻CPB诱发犬肺缺血再灌注损伤的机制与上调肺组织AQP1表达有关.
作者：罗俊丽；王勇；李姗姗；窦雪娇；韩明；张红 刊期： 2014年第06期
目的 评价长期腹腔注射氟比洛芬酯对骨癌痛大鼠胃粘膜及肝功能的影响.方法 健康成年SD大鼠36只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法分为6组(n=6):骨癌痛+生理盐水组(BCP组)、骨癌痛+氟比洛芬酯10 mg·kg-1 ·d-1组(BF10组)、骨癌痛+氟比洛芬酯25 mg·kg-1 ·d-1组(BF25组)、骨癌痛+氟比洛芬酯50 mg·kg-1 ·d-1组(BF50组)、氟比洛芬酯50 mg·kg-1 ·d-1组(F50组)和假手术+生理盐水组(S组).BCP组和S组接种肿瘤细胞前1 d(T0)、接种后3、5、7、10、14、17和21 d(T1-7)时测定机械缩足反应阈(MWT).于T7时各组腹腔注射相应剂量氟比洛芬酯或生理盐水,2次/d,间隔12 h,连续7d,随后采集腹主动脉血样,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平,处死大鼠取胃及肝脏,计算胃溃疡指数(UI),光镜下观察胃组织和肝组织病理学结果.结果 与S组比较,BCP组T2-7时MWT降低(P＜0.05),其余各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05),BF50组和F50组血清TP和ALB浓度降低,BF25组、BF50组和F50组胃组织UI升高(P＜0.05);与BCP组比较,BF50组和F50组血清TP和ALB浓度降低,BF25组、BF50组和F50组UI升高(P＜0.05);与F50组比较,BF50组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).BF50组和F50组胃组织部分区域粘膜上皮层缺失,深部胃腺体受损并伴有炎性细胞浸润;BF25组胃粘膜完整性和连续性轻度受损;各组肝组织结构清晰,肝细胞排列整齐,未见明显异常.结论 长期腹腔注射氟比洛芬酯可呈剂量依赖性地损伤骨癌痛大鼠胃粘膜,对肝功能无明显影响.
作者：胡正权；周瑜；马正良；顾小萍 刊期： 2014年第06期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
