学术投稿

高碳酸血症对单肺通气患者丙泊酚麻醉时脑氧代谢的影响

姜慧芳;方军;连燕虹;周惠丹

关键词:高碳酸血, 氧耗量, 脑, 二异丙酚, 呼吸, 人工
摘要:目的 评价高碳酸血症对单肺通气患者丙泊酚麻醉时脑氧代谢的影响.方法 择期行胸腔镜肺叶切除术患者40例,性别不限,年龄53 ~ 63岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.静脉注射咪达唑仑、芬太尼和维库溴铵,TCI丙泊酚行麻醉诱导.TCI丙泊酚,间断静脉注射芬太尼和维库溴铵维持麻醉,术中维持BIS值40 ~ 60.于单肺通气15 min时,实施高碳酸血症,维持PaCO250 ~ 55 mm Hg,持续15min;随后调整通气频率,维持PaCO2 40~ 45 mm Hg.于单肺通气前即刻(T0)、单肺通气15 min(T1)、高碳酸血症15 min(T2)和高碳酸血症结束后15 min(T3)时抽取桡动脉及颈静脉球部血样,测定动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、颈静脉球部血氧分压(PjO2)及颈静脉球部血氧饱和度(SjO2),计算脑动静脉血氧含量差(Da-jO2)和脑氧摄取率(CERO2).结果 与To时比较,T1-3时SaO2和PaO2降低,T1、T3时SjO2、PjO2降低,CERO2升高,T2时Da-jO2降低(P<0.05);与T1时比较,T2时SjO2和PjO2升高,Da-jO2和CERO2降低(P<0.05),T3时脑代谢各指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 高碳酸血症可改善单肺通气患者丙泊酚麻醉时的脑氧代谢.
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    作者:杨禄坤;梁军;苏永辉;肖笑雨;范东毅;周少朋 刊期: 2013年第09期

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    作者:李娜;余凌;余锦芬;张丽霞;乐呈进;陈明 刊期: 2013年第09期

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    口腔颌面部间隙感染常为牙源性或非牙源性感染扩散所致,可沿组织间隙、血管扩散,导致颈深部蜂窝组织炎,纵隔炎、脓毒血症等严重并发症.合并颈深部及纵隔感染时病情进展迅速,可压迫或阻塞呼吸道,病死率较高[1-4].尽早实施颈部、纵隔脓肿切开引流和抗菌素的合理应用是治疗的关键.但因患者颌面部的广泛肿胀,张口受限,脓肿压迫气道等,形成困难气道,因此合理的麻醉处理极其重要.本院在2007年8月至2013年2月完成了22例口腔颌面部间隙-颈深部-纵隔感染患者急诊手术的麻醉处理,现将经验总结如下.

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    作者:徐雪;董秋月;戚翔;李蔚;梁治;高璐超 刊期: 2013年第09期

  • 异丙酚对急性肝衰竭小鼠肝损伤的影响

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    作者:李小刚;景桂霞;周荣胜;朱宇麟;李锋 刊期: 2013年第09期

  • 改良超滤对体外循环诱发犬肺损伤时水通道蛋白1表达的影响

    目的 评价改良超滤对体外循环(CPB)诱发犬肺损伤时水通道蛋白1(AQP1)表达的影响.方法 健康成年杂种犬18只,体重15 ~ 20 kg,雌雄不拘,采用随机数字表法,将其分为3组(n=6):对照组(C组)、体外循环组(CPB组)和改良超滤组(MUF组).C组只开胸,余两组开胸并建立犬CPB模型,MUF组于CPB停机后10~ 15 min内进行改良超滤,于开胸后行机械通气前(T1)、CPB停机(T2)和停机后1 h(T3)时抽取股动脉血行血气分析,计算呼吸指数(RI)和氧合指数(OI),光镜下观察肺组织病理学结果,采用RT-PCR法检测肺组织AQP1 mRNA表达.结果 与T1时比较,CPB组和MUF组T2,3时RI和OI升高,肺AQP1 mRNA表达下调(P<0.05);与C组比较,CPB组和MUF组T2,3时RI升高,肺AQP1 mRNA表达下调,CPB组T2,3时、MUF组T2时OI降低(P<0.05);与CPB组比较,MUF组T3时RI降低,OI升高,AQP1 mRNA表达上调(P<0.05).结论 改良超滤可减轻CPB诱发犬肺损伤,机制可能与上调肺组织AQP1表达有关.

    作者:韩明;张红;窦雪娇;蔡回钧;秦榜勇;王海英 刊期: 2013年第09期

  • 连续性肾脏替代治疗对体外膜肺氧合诱导猪肾组织炎性因子表达的影响

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    作者:杨春;沈江;洪涛 刊期: 2013年第09期

  • 盐酸戊乙奎醚对大鼠内毒性急性肺损伤时血管生成素-1和酪氨酸激酶受体-2水平的影响

    目的 评价盐酸戊乙奎醚对大鼠内毒素性急性肺损伤时血管生成素-1(Ang-1)和酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)水平的影响.方法 成年雄性SD大鼠40只,4~6月龄,体重180 ~ 220 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):对照组(C组)、肺损伤组(ALI组)、盐酸戊乙奎醚低剂量组(L-PHC组)和盐酸戊乙奎醚高剂量组(H-PHC组).ALI组尾静脉注射脂多糖(LPS)5.0 mg/kg,L-PHC组和H-PHC组于静脉注射LPS后1和24 h时分别尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.6、2.0 mg/kg.于首次注射盐酸戊乙奎醚后48 h时,处死大鼠,测定肺组织含水量、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度和肺组织Ang-1、Tie-2及磷酸化Tie-2的表达(Western blot法),光镜下观察肺组织病理学结果,透射电镜下观察肺泡上皮屏障结构.结果 与C组比较,ALI组、L-PHC组和H-PHC组肺组织含水量、BALF蛋白浓度升高,肺组织Ang-1和磷酸化Tie-2表达下调(P<0.05);与ALI组比较,H-PHC组肺组织含水量、BALF蛋白浓度降低,肺组织Ang-1和磷酸化Tie-2表达上调(P<0.05),L-PHC组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).H-PHC组肺组织损伤较ALI组减轻.结论 盐酸戊乙奎醚可改善肺血管环通透性,减轻肺泡上皮屏障损伤,从而减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,且该作用与剂量有关,其机制与上调Ang-1表达和增强Tie-2活性有关.

    作者:曹惠鹃;裴凌;于冬梅;张瑜;周锦 刊期: 2013年第09期

  • 强直性脊柱炎患者上气道矢状位解剖结构分析:CT三维重建法

    目的 采用CT三维重建技术探讨强直性脊柱炎患者上气道解剖结构的特点.方法 选择2007年1月至2011年2月在本院行头颈部上气道螺旋CT扫描的强直性脊柱炎患者31例(强直组),无困难气道因素普通患者41例(对照组),年龄20 ~ 60岁,男性,采用AW 4.4 workstation 3D-CT重建软件获取患者上气道正中矢状位图像,并测量以下10项指标:上中切牙至会厌根部的弧线距离(D1)和直线距离(D2),上颌骨长度(D3),下颌骨长度(D4),会厌根部至声门中点的距离(D5),下颌骨下缘至声门中点的距离(D6),上切牙下缘、会厌根部、声门中点三者分别以会厌根部和上切牙下缘为交点所成角的度数(角α、β),上切牙下缘、下颌骨下缘远端、声门中点三者以下颌骨下缘远端为交点所成角的度数(角γ),上切牙下缘、硬腭后缘、会厌根部三者以硬腭后缘为交点所成角的度数(角δ).结果 与对照组相比,强直组D1、D2、D3、D4和D5差异无统计学意义(P>0.05),D6、角α和角δ增大,角β和角γ减小(P<0.05).结论 强直性脊柱炎患者上气道解剖结构具有特异性改变,选择相应弯曲度大的喉镜镜片可能有助于气管插管的成功.

    作者:王幸双;汪小海;李文媛;佟琪;朱斌 刊期: 2013年第09期

  • 长期糖皮质激素给药对非去极化肌松药诱发大鼠膈肌肌松效应的影响

    目的 评价长期糖皮质激素给药对非去极化肌松药诱发大鼠膈肌肌松效应的影响.方法 雄性SD大鼠40只,8周龄,体重180 ~ 220 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):对照组和地塞米松组.地塞米松组每天腹腔注射地塞米松0.6 mg/kg,1次/d,连续注射14 d;对照组每天腹腔注射等容量生理盐水,1次/d,连续注射14 d.后1次注射药物24h时,分离左膈神经-半膈肌,采用累积给药的方法进行实验,绘制d-筒箭毒碱的浓度-效应曲线,计算半数抑制浓度(IC50)及其95%可信区间.分离右膈肌,采用RT-PCR法测定胎儿型乙酰胆碱受体(nAchRγ) mRNA和成人型乙酰胆碱受体(nAchRε) mRNA的表达.结果 与对照组比较,地塞米松组浓度-效应曲线右移,IC50升高,nAchRγmRNA和nAchRεmRNA的表达上调(P<0.05).结论 长期糖皮质激素给药可减弱非去极化肌松药诱发大鼠膈肌肌松效应,其机制可能与nAchR mRNA表达上调有关.

    作者:陈丹;黄丽娜;邱郁薇;李士通 刊期: 2013年第09期

  • 阿片受体在芬太尼抑制人胃癌MGC-803细胞增殖和迁移中的作用

    目的 评价阿片受体在芬太尼抑制人胃癌MGC-803细胞增殖和迁移中的作用.方法 人胃癌MGC-803细胞接种于培养板中,采用随机数字表法,将其分为4组(n=54):对照组(C组)、芬太尼组(F组)、纳洛酮组(N组)和纳洛酮+芬太尼组(NF组).F组和N组分别在培养液中加入芬太尼或纳洛酮,终浓度分别为0.1 μmol/L或10μmol/L; NF组培养液中加入纳洛酮,终浓度10 μmol/L,孵育30 min时,将芬太尼加入培养液,终浓度0.1μmol/L,继续孵育.于孵育12、24、36、48、60和72 h时分别测定细胞活力,孵育24h时测定细胞凋亡情况,孵育48 h时测定细胞划痕愈合情况,孵育7d时测定克隆形成情况.结果 与C组比较,N组细胞活力、克隆形成率、细胞凋亡率和细胞划痕愈合率差异无统计学意义(P>0.05),F组和NF组细胞活力、克隆形成率和细胞划痕愈合率降低,细胞凋亡率升高(P<0.05);与F组比较,NF组细胞活力、克隆形成率、细胞划痕愈合率及细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05).结论 在体外,芬太尼抑制人胃癌MGC-803细胞增殖和迁移的作用与阿片受体途径无关.

    作者:利莉;贺丹;管恩健;钟玉玲;覃怡;谢玉波 刊期: 2013年第09期

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    作者:张瑜;张铁铮;孙莹杰;周锦 刊期: 2013年第09期

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    作者:吴昊;何淑芳;朱海娟;金世云;胡军;张野 刊期: 2013年第09期

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    作者:姜慧芳;方军;连燕虹;周惠丹 刊期: 2013年第09期

  • 电刺激迷走神经对内毒素血症大鼠凝血和纤溶功能的影响

    目的 评价电刺激迷走神经对内毒素血症大鼠凝血和纤溶功能的影响.方法 健康雄性SD大鼠96只,体重250 ~ 280 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=24):生理盐水组(S组)、脂多糖组(LPS组)、迷走神经切断组(VNC组)和电刺激迷走神经组(VNS组).采用左侧股静脉注射LPS5 ml/kg制备内毒素血症模型.S组左侧股静脉注射生理盐水5 ml/kg.S组和LPS组只分离、不结扎、不切断迷走神经,于注射LPS后即刻,VNC组结扎并切断双侧迷走神经,VNS组将双铂电极与左侧迷走神经远端相连行电刺激(5 V,2 ms,1 Hz)20 min.分别于注射LPS前即刻(T0)、注射LPS后2、4和6h(T1-3)时,处死6只大鼠,经腹主动脉取血样,检测血浆TNF-α、抗凝血酶(AT)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和D-二聚体的水平.结果 与S组比较,LPS组和VGX组血浆TNF-α、tPA、PAI-1和D-二聚体的水平均升高,AT水平降低(P<0.05);与LPS组比较,VNC组血浆AT水平降低,PAI-1水平升高(P<0.05),VNS组血浆TNF-α、tPA、PAI-1和D-二聚水平降低,AT水平升高(P<0.05).结论 电刺激迷走神经可改善内毒素血症大鼠凝血和纤溶功能,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路,抑制炎性反应而减轻血管内皮细胞损伤有关.

    作者:汪海松;杜朝晖;牛莉;陈为民;李建国;王焱林 刊期: 2013年第09期

  • TLR4/NF-κB信号转导通路在大鼠骨癌痛形成及维持中的作用

    目的 探讨Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号转导通路在大鼠骨癌痛形成及维持中的作用.方法 健康雌性SD大鼠81只,5~6周龄,体重150~ 180 g,采用随机数字表法,将其分为8组,骨癌痛组(BCP组)18只,其他7组每组9只,对照组(C组)不作任何处理;骨癌痛组大鼠胫骨注射l×105 Walker 256乳腺癌细胞;Ⅴ1组、TLR4siRNA1组和TLR4msiRNA1组分别于造模后4d(预注射)鞘内注射溶媒、TLR4小干扰RNA (TLR4siRNA)和TLR4错义siRNA(TLR4msiRNA),Ⅴ2组、TLR4siRNA2组和TL-R4msiRNA2组分别于造模后9d(后注射)鞘内注射溶媒、TLR4siRNA和TLR4msiRNA.TLR4siRNA和TLR4msiRNA 2μg用5%葡萄糖和jetPEITM稀释到5μl,1次/d,连续3d,后1次注射后24 h处死大鼠,BCP组分别于造模后7、12d处死大鼠,取L4-6脊髓,采用RT-PCR法检测NF-κBp65 mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA表达,采用免疫组化法和Western blot法检测NF-κBp65表达.结果 预注射TLR4siRNA可完全抑制骨癌痛大鼠脊髓组织NF-κBp65 mRNA、TNF-α mRNA和NF-κBp65表达上调,而后注射TLR-4siRNA可部分抑制骨癌痛大鼠脊髓组织NF-κBp65 mRNA、IL-6 mRNA、TNF-α mRNA和NF-κB表达上调(P< 0.05或0.01).结论 TLR4/NF-κB信号转导通路介导了大鼠骨癌痛的形成和维持.

    作者:刘思兰;杨建平;王丽娜;刘磊;李彩芳;任春光;周静;李伟;江淼 刊期: 2013年第09期

  • JNK信号转导通路在利多卡因诱发大鼠脊髓神经毒性中的作用

    目的 评价c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路在利多卡因诱发大鼠脊髓神经毒性中的作用.方法 成年雄性SD大鼠72只,体重220 ~ 260 g,采用随机数字表法分为6组(n=12):对照组(Ⅰ组)不做任何处理;假手术组(Ⅱ组)仅行鞘内置管术;JNK抑制剂组(Ⅲ组)和二甲基亚砜(DMSO)组(Ⅳ组)分别鞘内注射JNK抑制剂SP600125 25μg和DMS0 20 μl;10%利多卡因组(Ⅴ组)鞘内注射10%利多卡因20 μl; JNK抑制剂+10%利多卡因组(Ⅵ组)先鞘内注射SP600125 25 μg,30 min后鞘内注射10%利多卡因20μl.于鞘内置管前(T0)、鞘内给药前(T1)、鞘内给药后4、8、12 h、1、2、3、4、5和6 d(T2-10)时测定大鼠后肢机械痛阈和热痛阈.于给药后24h时每组随机取4只大鼠,取脊髓腰膨大标本,采用Western blot法检测磷酸化JNK(p-JNK)的表达,TUNEL法检测脊髓凋亡神经细胞,计算细胞凋亡指数.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组机械痛阈和热痛阈、Ⅱ组和Ⅳ组脊髓p-JNK表达差异无统计学意义(P>0.05),Ⅴ组T2-4,6-8时机械痛阈、T2-4,7时热痛阈、Ⅵ组T2-6时机械痛阈、T2-5时热痛阈升高,Ⅲ组脊髓p-JNK表达下调,细胞凋亡指数降低,Ⅴ组和Ⅵ组脊髓p-JNK表达上调,细胞凋亡指数升高(P<0.05);与Ⅴ组比较,Ⅵ组T2-8时机械痛阈和热痛阈降低,给药后24h时脊髓p-JNK表达下调,细胞凋亡指数降低(P<0.05).结论 JNK信号转导通路激活可能通过促进脊髓神经细胞凋亡参与利多卡因诱发大鼠脊髓神经毒性的过程.

    作者:张娜;刘洪珍;文先杰;刘毅;郑雪琴;杨承祥 刊期: 2013年第09期

  • 治疗性高碳酸血症对巨噬细胞诱发大鼠移植肺急性排斥反应的影响

    目的 探讨治疗性高碳酸血症对巨噬细胞诱发大鼠移植肺急性排斥反应的影响.方法 雄性成年Wistar大鼠24只,雄性成年SD大鼠12只,体重250 ~ 280 g,采用随机数字表法,将受体大鼠分为3组(n=6):同种移植组(S组)、异种移植组(A组)和治疗性高碳酸血症组(H组).S组以Wistar大鼠为供体和受体;A组和H组以SD大鼠为供体,以Wistar大鼠为受体,采用套袖法建立左肺原位移植模型.S组和A组再灌注期间吸入50% N2-50%O2混合气体90 min;H组再灌注期间吸入N2-O2-CO2混合气体90 min,调节3种气体吸入浓度,维持PaCO2 80~ 100 mm Hg,吸入氧浓度48%~50%.术后7d时,采集动脉血样,行血气分析,计算氧合指数;采用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α和IFN-γ的浓度.然后处死大鼠,取移植肺组织,HE染色,光镜下观察,行排斥反应评分;采用免疫组化法检测巨噬细胞浸润程度;采用原位末端标记法检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数.结果 与S组比较,A组PaCO2、血清TNF-α和IFN-γ的浓度、排斥反应评分和细胞凋亡指数升高,氧合指数降低,巨噬细胞增多(P<0.05);与A组比较,H组pH值和氧合指数升高,血清TNF-α和IFN-γ的浓度、排斥反应评分和细胞凋亡指数降低,巨噬细胞减少(P<0.05).结论 治疗性高碳酸血症可减轻巨噬细胞诱发大鼠移植肺急性排斥反应,可能与抑制炎性反应和细胞凋亡有关.

    作者:赵灿;刘冬冬;崔晓光 刊期: 2013年第09期

  • 限制性液体复苏对创伤失血性休克大鼠全身炎性反应的影响:与非限制性液体复苏法比较

    目的 评价限制性液体复苏对创伤失血性休克大鼠全身炎性反应的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠60只,2~3月龄,体重250 ~ 290 g,采用随机数字表法,将其分为6组(n=10):假手术组(S组)、无液体复苏组(NF组)、非限制性液体复苏组(ULF组)、限制性晶体液复苏组(LR组)、不同限制性胶体液复苏组(LSG组和LHES组).采用放血+断尾法制备创伤未控制失血性休克模型.股动脉20 min内放血2.5 ml/100 g,放血结束后10 min断尾,同时行液体复苏,分别静脉输注乳酸钠林格氏液(ULF组和LR组)、4%琥珀酰明胶(LSG组)及6%羟乙基淀粉130/0.4(LHES组).初始输注速率为2 ml·kg-1·min-1,限制性液体复苏目标MAP 50 mm Hg,非限制性液体复苏目标MAP 80 mm Hg.60 min后尾部断端止血并停止液体输注,改用血液复苏60 min后进入观察期180 min.于股动、静脉置管术后稳定10 min(T0)、股动脉放血结束后10 min(T1)、液体复苏结束(T2)、血液复苏结束(T3)及观察期结束(T4)时采集股动脉血样,测定Hct、血浆TNF-α、IL-6及IL-10的浓度;于T2时采集股动脉血样,检测单核细胞Toll样受体4(TLR4)及髓样细胞分化蛋白88(MyD88)表达水平和NF-κB活性;记录尾部断端出血量及输液量.另取SD大鼠120只,按照上述方法分组(n=20)和复苏处理后,观察72 h内生存情况.结果 与S组比较,其余各组Hct降低,血浆TNF-α、IL-6、IL-10浓度升高,单核细胞TLR4及MyD88表达上调,NF-κB活性增强(P<0.05).与NF组比较,ULF组、LR组及LSG组血浆TNF-α、IL-6浓度升高,IL-10浓度和Hct降低,单核细胞TLR4及MyD88表达上调,NF-κB活性增强,LHES组血浆TNF-α、IL-6浓度升高,IL-10浓度和Hct降低(P<0.05).与ULF组比较,LSG组、LHES组及LR组血浆TNF-α、IL-6浓度降低,IL-10浓度、Hct和生存率升高,单核细胞TLR4及MyD88表达下调,NF-κB活性减弱,尾部断端出血量降低,输液量减少(P<0.05).与LR组比较,LHES组血浆TNF-α、IL-6浓度降低,单核细胞TLR4及MyD88表达下调,NF-κB活性减弱(P<0.05),IL-10浓度差异无统计学意义(P>0.05),LSG组及LHES组输液量减少,生存率升高(P<0.05),尾部断端出血量比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 与非限制性液体复苏比较,限制性液体复苏对创伤失血性休克大鼠全身炎性反应影响小,且6%羟乙基淀粉130/0.4复苏效果尤其显著,其机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关.

    作者:谢俊然;胡旭明;赵锦宁;鲍琪;庞义娟;吕然 刊期: 2013年第09期

  • 骨髓间充质干细胞对利多卡因致大鼠脊髓背根神经节细胞凋亡的影响:体外实验

    目的 评价骨髓间充质干细胞(BMSC)对利多卡因致大鼠脊髓背根神经节细胞(DRGC)凋亡的影响.方法 对数生长期大鼠DRGC以2×104个/cm2的密度接种于培养板中,共27孔,采用随机数字表法,将其分为3组(n=9):对照组(C组)、利多卡因组(L组)和BMSC处理组(B组).C组常规培养;L组和B组分别用终浓度50 mmol/L利多卡因孵育2h,随后L组正常培养,B组取大鼠BM-SC接种于Transwell小室内,密度2× 104个/cm2,建立共培养体系.孵育48 h时,收集DRGC,采用流式细胞术检测凋亡率.结果 与C组比较,L组和B组凋亡率增加(P<0.05);与L组比较,B组凋亡率降低(P<0.05).结论 BMSC可减少利多卡因导致的大鼠DRGC凋亡,提示其可能减轻局麻药的外周神经毒性.

    作者:孙学军;邵彦;张红星;周芳;赵曦;马虹 刊期: 2013年第09期

中华麻醉学杂志

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