惠康丽；韩云飞；嵇睛；孙学军；段满林
目的 探讨心肌钙敏感受体(CasR)在高位脊髓损伤大鼠心肌损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠18只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组:假手术组(S组,n＝6)和高位脊髓损伤组(SCI组,n＝12).采用砝码(10 g)从5 cm高处沿中空玻璃管垂直自由落下撞击C7脊髓的方法制备高位脊髓损伤模型.SCI组于高位脊髓损伤后12和24h(T1,2)时,S组于T1时取血样,测定血清肌酸激酶(CK)和CK-MB活性,取心肌组织,在透射电镜下观察心肌超微结构,分别采用荧光定量PCR法和Western blot法检测心肌CaSR mRNA及其蛋白的表达水平.结果 与S组比较,SCI组血清CK和CK-MB活性升高,心肌CaSR mRNA及其蛋白表达上调(P<0.05)；与T1时比较,SCI组T2时血清CK活性升高,CK-MB活性降低,心肌CaSR mRNA表达上调(P<0.05),CaSR蛋白表达差异则无统计学意义(P＞0.05).SCI组T1,2时心肌超微结构呈现不同程度的损伤改变.结论 大鼠高位脊髓损伤后心肌CaSR表达上调,该变化可能是高位脊髓损伤后心肌损伤的机制之一.
作者：陈辉；马骋；张小霓；巩超；林财珠 刊期： 2011年第08期
目的 评价胆碱酯酶抑制剂他克林对兔内毒素性脑损伤的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔21只,体重1.7～2.3 ks,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝7):假手术组(S组)脑池内注射生理盐水；内毒素组(LPS组)脑池内注射内毒素200 μg/kg;胆碱酯酶抑制剂组(THA组)脑池内注射内毒素200 μg/kg和盐酸他克林150 μg/kg.注射后4h时处死动物,取脑组织,提取细胞核蛋白,采用Western blot法测定NF-κBp65表达,ELISA法测定血浆、脑脊液和脑组织TNF-α水平,采用分光光度法测定脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性,称重后计算湿干重比.结果 与S组比较,LPS组和THA组NF-κB p65表达上调,血浆、脑脊液和脑组织TNF-α水平、MPO活性和湿干重比升高(P<0.05)；与LPS组比较,THA组NF-κB p65表达下调,血浆、脑脊液和脑组织TNF-α水平、MPO活性和湿干重比降低(P<0.05).结论 胆碱酯酶抑制剂他克林可通过抑制局部炎性反应减轻兔内毒素性脑损伤.
作者：王博杰；苏跃；郑晖；胡正芳；王金珠 刊期： 2011年第08期
目的 探讨骨癌痛大鼠脊髓背角T细胞死亡相关基因8(TDAG8)表达的变化.方法 雌性未交配SD大鼠224只,体重150～ 180 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组:正常对照组(Ⅰ组,n＝64)、生理盐水组(Ⅱ组,n＝64)和骨癌痛组(Ⅲ组,n＝96).采用左侧胫骨骨髓腔内接种Walker256乳腺癌肿瘤细胞的方法建立骨癌痛模型.Ⅲ组于接种前1天(基础状态)及接种后第1、3、6、9、12、15、18天、Ⅰ组和Ⅱ组于相应时点取8只大鼠,测定左后肢机械缩足阈值(MWT).Ⅲ组于接种前1天(基础状态)及接种后第6、9、12、15、18天各处死16只,Ⅰ组和Ⅱ组相应于接种后第18天处死16只,取L4～6脊髓,免疫组化染色法测定脊髓背角TDAG8阳性细胞计数,实时定量PCR法检测脊髓TDAG8 mRNA的表达.结果 与Ⅰ组及基础值相比,Ⅲ组接种后第6～ 18天MWT降低,脊髓背角TD-AG8阳性细胞计数升高,脊髓TDAG8 mRNA表达上调(P<0.01),Ⅱ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 骨癌痛大鼠脊髓TDAG8表达上调,该变化可能是骨癌痛形成的机制.
作者：殷伟；杭黎华；杨建平；王丽娜；郑小艳；许期年；王秀云；左剑玲 刊期： 2011年第08期
目的 评价迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠60只,体重250～350 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝20):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和迷走神经电刺激后处理组(POES组).I/R组和POES组采用结扎左冠状动脉前降支30 min和再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,S组仅穿线.POES组在心肌缺血15 min时对右侧迷走神经干实施电刺激30 min,电刺激参数:波宽2ms,频率10 Hz,电流强度随大鼠HR进行调整,以保持HR较刺激前降低10％.于缺血前(基础状态)、缺血1、10 min和再灌注30、60、120 min时记录HR和MAP,计算HR和MAP的乘积(RPP).各组随机取10只大鼠,于再灌注120 min时,采集颈动脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、IL-1、IL-6和IL-10的浓度；颈动脉采血后,采用伊文蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死体积.再灌注120 min时,各组随机处死10只大鼠,取缺血区和非缺血区心肌组织,采用ELISA法检测TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量.结果 与S组比较,I/R组缺血10 min和再灌注30 min时HR增快,缺血1min时MAP和RPP降低,心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高；POES组缺血10 min时HR增快,血清TNF-α浓度降低,心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、ICAM-1和IL-10的浓度、缺血区心肌组织ICAM-1、IL-1、IL-6和IL- 10的含量、非缺血区心肌组织HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高(P<0.05)；与I/R组比较,POES组HR、MAP和RPP差异无统计学意义(P＞0.05),心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,IL- 10含量升高(P<0.05).结论 迷走神经电刺激后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制局部和全身炎性反应有关.
作者：王强；李杉；薛富善；袁玉静；熊军；廖旭；刘建华 刊期： 2011年第08期
目的 比较Toll样受体4(TLR-4)在内毒素(LPS)和“两次打击”致小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用.方法 雄性野生型小鼠C3H/HeN和TLR-4基因突变型小鼠C3H/HeJ各36只,采用随机数字表法,将2种小鼠各随机分为2组(n＝18),假手术/LPS组(S/LPS组)只进行手术操作而不实施放血诱导休克,失血性休克复苏/LPS组(HSR/LPS组)制备失血性休克复苏模型.复苏后24h时2组气管内滴注LPS 30μg/kg.分别于给予LPS后即刻(T1)、3 h(T2)和6 h(T3)时取6只小鼠,采集动脉血样,测定Pa02,然后处死小鼠,取肺组织,计算肺组织湿/干重比,并测定髓过氧化物酶(MPO)活性、IL-10和IL-6的含量.以T1时均数作为基础值,计算T2.3时各指标的变化率.结果 与S/LPS组比较,C3H/HeN小鼠的HSP/LPS组T2.3时Pa02变化率降低,肺组织W/D比、MPO、IL-6和IL-10的变化率升高(P< 0.05或0.01),C3H/HeJ小鼠的HSR/LPS组T2时Pa02变化率降低,肺组织W/D比、MPO、IL-6和IL-10的变化率升高(P<0.05或0.01),T3时上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与LPS致小鼠ALI中的作用比较,TLR-4在“两次打击”致ALI中的作用明显增强.
作者：陈畅；张帆；张宗泽；彭勉；王焱林 刊期： 2011年第08期
目的 评价氨基氧乙酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠80只,体重250～280 g,月龄2.5个月,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n＝16):假手术组(S组)、脑缺血组(Ⅰ组)、低、中、高剂量氨基氧乙酸组(AL组、AM组和AH组).Ⅰ组、AL组、AM组和AH组采用线栓法(阻塞大脑中动脉)制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型.AL组、AM组和AH组于缺血3h时分别腹腔注射氨基氧乙酸25、50、100 μmol/kg,S组和Ⅰ组给予等容量生理盐水1ml/kg.每组于给予氨基氧乙酸后21 h时取8只大鼠,进行神经功能缺陷评分,然后处死大鼠,取脑组织,分离皮层、海马、纹状体,测定胱硫醚-β合酶( CBS)活性.每组于给予氨基氧乙酸后21 h时处死另外8只大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积.结果 与S组比较,Ⅰ组神经功能缺陷评分、皮层和海马CBS活性升高,脑梗死体积扩大(P<0.05),纹状体CBS活性差异无统计学意义(P＞0.05)；与Ⅰ组比较,AM组和AH组神经功能缺陷评分、皮层和海马CBS活性降低,脑梗死体积缩小,纹状体CBS活性差异无统计学意义(P＞0.05)；AL组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氨基氧乙酸可减轻大鼠局灶性脑缺血损伤,其机制与抑制CBS活性,减少H2S生成有关.
作者：李国风；张建新；骆海坤；李兰芳；张勤增；解丽君；李立萍；郝娜；王薇薇 刊期： 2011年第08期
目的 评价纳洛酮对大鼠心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)的影响.方法 采用急性酶解法分离SD大鼠单个心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术测定ICa-L.纳洛酮采用累积给药法,记录不同浓度(20和100μg/ml)纳洛酮作用下心室肌细胞ICa-L和给药前、后半激活电压.结果 20和100 μg/ml的纳洛酮分别使L型钙通道峰电流强度从给药前(341±30) pA降至(270±23) pA和(173±21) pA,与20μg/ml纳洛酮相比,100μg/ml纳洛酮给药后L型钙通道峰电流强度降低(P<0.05).20和100μg/ml纳洛酮给药前、后半激活电压比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 纳洛酮可抑制大鼠心室肌细胞L型钙通道,具有心室肌负性肌力作用.
作者：王群超；闻庆平 刊期： 2011年第08期
患者,女性,年龄65岁,体重72 kg,身高153 cm,诊断为后纵隔占位.拟在全身麻醉下经右侧开胸行后纵隔占位切除术.ASA分级Ⅰ级,无手术史.各项常规化验指标未见异常,胸部CT示:后纵隔食管后见75 mm×48 mm× 105 mm低密度占位影,密度均匀,边缘尚清楚,纵隔内未见肿大淋巴结,双侧肺野清晰,未见明显异常密度影,诊断为食管旁囊肿.
作者：成淑悦；王成天；柯剑娟；刘茂春 刊期： 2011年第08期
目的 评价脊髓NO信号通路和细胞外调节激酶(ERK)信号通路在吗啡依赖大鼠戒断反应中的作用.方法 鞘内置管成功的健康雄性SD大鼠90只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为9组(n＝10):正常对照组(C组)、吗啡依赖组(MD组)、吗啡戒断组(MW组)、L-N-硝基精氨酸甲酯组(L-NAME组)、7-硝基吲唑组(7-Ni组)、氨基胍组(AG组)、U0126组、克列莫佛组(cremophor组)和二甲基亚砜组(DMSO组).MD组、MW组、L-NAME组、7-Ni组、AG组、U0126组、cremophor组和DMSO组皮下注射吗啡10 mg/kg,2次/d,隔天每次增加10 mg/kg,至第6天末次注射50 mg/kg,建立吗啡依赖模型.末次注射吗啡后4h时,MW组、L-NAME组、7-Ni组、AG组、U0126组、cremophor组和DMSO组腹腔注射纳洛酮4 mg/kg激发吗啡戒断反应.给予纳洛酮前30 min时,L-NAME组、7-Ni组、AG组、U0126组、cremophor组和DMSO组分别鞘内注射L-N-硝基精氨酸甲酯400μg(溶于10μl生理盐水中)、7-硝基吲唑400 μg(溶于10μl克列莫佛中)、氨基胍400μg(溶于10 μl生理盐水中)、U0126 150μg(溶于10μl二甲基亚砜中)、克列莫佛10 μl和二甲基亚砜10 μl.注射纳洛酮后1h内观察大鼠戒断反应和痛觉异常反应,并进行评分,然后处死大鼠,取脊髓组织,分别采用免疫组化法和Western blot 法测定脊髓背角诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)和磷酸化ERK(p-ERK)的表达.结果 与MD组比较,MW组、L-NAME组、7-Ni组、AG组、U0126组、DMSO组和crmophor组戒断反应评分和促诱发痛评分升高(P<0.05)；与MW组比较,L-NAME组、7-Ni组、AG组和U0126组戒断反应评分和促诱发痛评分降低(P<0.05),DMSO组和cremophor组差异无统计学意义(P＞0.05)；与C组和MD组比较,MW组脊髓背角nNOS和iNOS表达上调(P<0.05)；与MW组比较,U0126组脊髓背角nNOS和iNOS表达下调(P<0.05).与C组比较,MD组和MW组脊髓背角p-ERK表达上调(P＜0.05)；与MW组比较,L-NAME组、7-Ni组和AG组脊髓背角p-ERK表达下调(P<0.05).结论 脊髓NO信号通路和ERK信号通路的相互调节作用参与了吗啡依赖大鼠的戒断反应.
作者：刘海林；钱燕宁 刊期： 2011年第08期
目的 比较在相同麻醉深度下不同全麻对腹腔镜结肠癌切除术病人围术期细胞免疫功能的影响.方法 择期行腹腔镜结肠癌切除术的病人90例,年龄40～64岁,体重50～85 kg,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用分层随机法,将患者随机分为3组(n＝30):全凭静脉麻醉组(Ⅰ组)、吸入全麻组(Ⅱ组)和静吸复合全麻组(Ⅲ组).Ⅰ组静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼和维库溴铵,TCI异丙酚和瑞芬太尼麻醉诱导；TCI异丙酚和瑞芬太尼,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉.Ⅱ组吸入七氟醚麻醉诱导,吸人七氟醚,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉.Ⅲ组静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼和维库溴铵,TCI异丙酚和瑞芬太尼麻醉诱导,TCI异丙酚和瑞芬太尼,吸入七氟醚,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉.术中采用Narcotrend指数监测麻醉深度,维持Narcotrend指数37 ～ 64.于麻醉诱导前30min(T0)、切皮后2 h(T1)、术毕(T2)和术后24 h(T3)时采外周静脉血样,采用流式细胞术测定T淋巴亚群CD3+、CD4+、CD8+和NK细胞的水平,计算CD4+/CD8+.结果 与T0时比较,Ⅱ组T2时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK细胞水平降低,Ⅲ组T2时NK细胞水平降低(P<0.05)；与Ⅰ组比较,T2时Ⅱ组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK细胞水平降低,Ⅲ组NK细胞水平降低(P＜0.05)；与Ⅲ组比较,T2时Ⅱ组CD3+和CD4+水平降低(P<0.05).结论 与吸入麻醉和静吸复合麻醉比较,静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼和维库溴铵,TCI异丙酚和瑞芬太尼麻醉诱导,TCI异丙酚和瑞芬太尼,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉对腹腔镜结肠癌切除术病人围术期细胞免疫功能的抑制程度低.
作者：周桥灵；梁桦；刘洪珍；杨承祥；肖平；王汉兵；杨智慧 刊期： 2011年第08期
目的 评价Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性Wistar大鼠64只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n＝ 16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、川芎嗪组(T组)和JAK2特异性抑制剂AG490组(AG组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.S组开胸暴露心脏,左冠状动脉前降支仅穿线；T组于阻断左冠状动脉前降支前20 min静脉注射川芎嗪20 mg/kg; AG组于阻断左冠状动脉前降支前20min静脉注射川芎嗪20 mg/kg,再灌注前5min静脉注射AG490 3 μg/g.再灌注l20 nin时,取下腔静脉血样,测定血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的活性；观察心肌超微结构,计算心肌梗死体积百分比.结果 与S组比较,I/R组、T组和AG组血清CK和LDH的活性升高(P<0.01)；与I/R组比较,T组血清CK、LDH活性和心肌梗死体积百分比降低,AG组血清CK、LDH活性降低(P<0.01)；与T组比较,AG组血清CK、LDH活性和心肌梗死体积百分比升高(P<0.05).T组心肌病理学损伤较I/R组和AG组减轻.结论 JAK2/STAT3信号通路参与了川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.
作者：翟中云；杨进辉；张思甜；吴宝华；辛典；周丽华 刊期： 2011年第08期
目的 评价七氟醚对不同性别大鼠海马神经元磷酸化cAMP反应元件结合蛋白1(p-CREB1)表达的影响.方法 健康成年雌性SD大鼠30只,3月龄,体重180～220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n＝15):对照组(Fc组)和七氟醚组(Fs组)；健康成年雄性SD大鼠28只,3月龄,体重380-440 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n＝14):对照组(Mc组)和七氟醚组(Ms组).Fc组和Mc组吸入95％氧气(流量4 L/min)2 h,Fs组和Ms组吸入3％七氟醚2h.于停止吸入七氟醚后2d时行避暗实验；于停止吸入七氟醚后3～7d时行Morris水迷宫实验,第7天认知功能测定结束后处死大鼠,取脑组织,剥离海马,采用Western blot法检测海马组织p-CREB1及Bcl-2、caspase-8的表达水平.结果 与Fc组比较,Fs组停止吸入七氟醚后3d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调,caspase-8表达上调(P<0.05)；与Mc组比较,Ms组停止吸入七氟醚后3～6d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调,caspase-8表达上调(P<0.05)；与Fs组比较,Ms组停止吸入七氟醚后4～6d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调(P<0.05).结论 七氟醚可通过抑制海马神经元CREB1蛋白磷酸化,上调caspase-8蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,促进神经元凋亡,导致大鼠认知功能减退,且对雄性大鼠的效应更明显.
作者：佘高明；谢红；张力元；胡丽芳；孙锐；王琛 刊期： 2011年第08期
目的 评价乌司他丁对原位肝移植术患者围术期肾功能的影响.方法 拟行原位肝移植术的患者60例,性别不限,年龄35～64岁,体重50～75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)未见异常.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n＝30):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).麻醉诱导后U组经lh静脉输注乌司他丁400 000 IU(溶于20ml生理盐水中),然后每4h重复静脉输注200000 IU,直至术后48 h;C组给予等容量生理盐水.于无肝前期、无肝期和新肝期记录尿量和呋塞米用量.分别于麻醉诱导前(T1)、无肝期15 min(T2)、新肝期15 min(T3)、术毕(T4)和术后48 h(T5)时采集静脉血和尿液标本,测定血清BUN和Cr的浓度、肌酐清除率和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性、微量白蛋白浓度.结果 与C组比较,U组无肝期和新肝期呋塞米用量减少,尿量增加,T2～s时血清Cr浓度降低,肌酐清除率升高,T4,５时尿NAG活性和微量白蛋白浓度降低,T3～５时血清BUN浓度降低(P<0.05).结论 乌司他丁对原位肝移植术患者围术期肾功能有一定的保护作用.
作者：姜一新；李兵；赵亚玲；张宇；田佳 刊期： 2011年第08期
目的 评价再灌注期间给予富氢液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠72只,月龄2.0～2.5个月,体重260～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝24):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和富氢液组(H组).I/R组和H组采用四血管阻塞法(缺血15 min)制备全脑缺血再灌注损伤模型.H组于再灌注6h时腹腔注射0.6 mmol/L富氢液5ml/kg,I/R组给予等容量生理盐水.再灌注24h时,每组处死18只大鼠,取海马组织,测定丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量、NF-κB活性、活化的caspase-3表达；再灌注72 h时,处死6只大鼠,取脑组织,HE染色,光镜下观察海马CA1区病理学结果,进行海马CA1区正常锥体细胞计数.结果 与S组比较,I/R组海马组织MDA、TNF-α、IL-6含量和NF-κB活性升高,活化caspase-3表达上调,正常锥体细胞计数减少(P<0.05)；与I/R组比较,H组海马组织MDA、TNF-α、IL-6含量和NF-κB活性降低,活化caspase-3表达下调,正常锥体细胞计数增多(P<0.05).H组脑组织海马CA1区病理学损伤程度轻于I/R组.结论 再灌注期间给予富氢液可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应、炎性反应和细胞凋亡有关.
作者：惠康丽；韩云飞；嵇睛；孙学军；段满林 刊期： 2011年第08期
目的 评价静脉注射帕瑞昔布联合股神经阻滞用于老年病人膝关节置换术后镇痛及膝关节功能康复的效果.方法 拟在全身麻醉下行单侧膝关节置换术老年病人40例,ASA分级Ⅱ级,年龄65～74岁,体重45～90 kg,采用随机数字表法,将其随机分为2组:单纯股神经阻滞组(FNB组,n＝20)和股神经阻滞联合间断静脉注射帕瑞昔布组(FNB-Pa组,n＝20).FNB组术毕时通过股神经阻滞导管注入0.25％罗哌卡因25 ml镇痛,每8h给药1次,至术后72 h；FNB-Pa组在术毕前30 min、术后12、24、48 h分别静脉注射帕瑞昔布40 mg;股神经阻滞用药同FNB组,至术后72 h.于术后2、12、24、36、48及72 h时记录静态时VAS评分,并于术后36、48及72 h时记录动态时VAS评分.于术前、术后24、48及72 h对患膝关节功能进行评分(HSS评分)；并记录有关不良反应的发生情况.结果 FNB-Pa组术后静态、动态时VAS评分均比FNB组明显降低(P<0.05).与术前比较,术后两组病人HSS评分均明显提高(P<0.05或0.01)；FNB- Pa组术后48、72 h HSS评分明显高于FNB组(P<0.05).两组均未见有关不良反应发生.结论 股神经阻滞联合间断静脉注射帕瑞昔布,可安全、有效地缓解老年病人膝关节置换术后静态和动态时疼痛,有助于术后关节功能的康复.
作者：周红梅；祝胜美 刊期： 2011年第08期
目的 评价异丙酚对高血压大鼠胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 SD大鼠,雌雄各半,体重240～ 280 g,采用皮下注射去氧皮质酮的方法制备高血压模型,采用随机数字表法,将64只造模成功的大鼠随机分为4组(n＝16):高血压组(H组)、小剂量异丙酚组(P1组)、中剂量异丙酚组(P2组)和大剂量异丙酚组(P3组).P1组、P2组和P3组分别静脉输注异丙酚20、30、40 mg·kg-1·h-13 h,H组给予等容量生理盐水.分别于给药前、给药1h、3h时记录平均动脉压(MAP).给药3h时处死大鼠,摘眼球法采集血样,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(N0)浓度,取胸主动脉,采用RT-PCR和Western blot法测定eNOS mRNA、iNOS mRNA及其蛋白表达水平.结果 与H组比较,P1组、P2组和P3组给药3h时MAP降低,血清NO浓度升高,主动脉eNOS mRNA及其蛋白表达上调,主动脉iNOS mRNA及其蛋白表达下调,且呈剂量依赖性(P<0.05或0.01).结论 异丙酚降低高血压大鼠血压的机制与下调iNOS表达,上调血管内皮细胞eNOS表达,促进NO释放有关.
作者：刘亚玲；马源；石翊飒；李涛；高翊博 刊期： 2011年第08期
目的 研究舒芬太尼用于不同心脏手术患者的药代动力学特征.方法 择期心脏手术患者16例,年龄56～64岁,体重52 ～ 78 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,按手术类型分为非CPB下冠状动脉旁路移植术组(Ⅰ组)和心脏瓣膜置换术组(Ⅱ组),每组8例.麻醉诱导时前臂静脉注射舒芬太尼5μg/kg,于注药后1、3、5、10、20、30、60、120、180、240和360 min时采集桡动脉血样3ml,抗凝,用液相色谱-质谱法测定血浆舒芬太尼浓度,3P97药理学程序计算CPB前和CPB时的药代动力学参数.结果 舒芬太尼在心脏手术患者的药代动力学符合三室模型,其三指数函数方程Ⅰ组为:Cp(t)＝11.7e -0.47t+1.9 e-0.043t+ 0.27 e-0.0032t；Ⅱ组CPB前和CPB时分别为:Cp(t) ＝33.4 e-1.87t+7.1 e-0.103t+2.0e 0.0248t和Cp(t) ＝23.8 e-0.54t+5.2 e-0.054t+0.15 e-0.0017t.与Ⅰ组比较,Ⅱ组CPB前常数和速率常数(P、A、B、π、α、β、K21、K13、K31、K10)、消除半衰期、药物浓度-时间曲线下面积升高,快速分布半衰期、表观分布容积降低,CPB时P、A、β、消除半衰期、k21、K10和药物浓度-时间曲线下面积升高,B、β、k31、表观分布容积和清除率降低(P< 0.05或0.01).结论 舒芬太尼在心脏手术患者的药代动力学特征符合三室模型,心功能差和低温CPB导致药物代谢减慢,作用时间延长.
作者：徐凯智；李宇虹；杨莉；靳彦涛；许艳荣；边忠平；邢彦杰 刊期： 2011年第08期
脊椎-硬膜外联合阻滞(CSEA)因腰麻效果确切,且硬膜外置管不仅可在腰麻效果减弱时加深麻醉,还可进行术后镇痛,而越来越广泛地应用于剖宫产术.但足月孕妇因增大的子宫压迫下腔静脉,硬膜外血管丛呈代偿性怒张状态,在置入硬膜外导管的过程中,可能会发生不适或对硬膜外血管造成损伤[1].研究表明,硬膜外预充生理盐水可降低硬膜外置管相关并发症的发生[2].而硬膜外预充生理盐水预防硬膜外置管相关并发症时对CSEA患者腰麻效果的影响存在争议.研究表明,硬膜外预充生理盐水可提高剖宫产术患者CSEA时的感觉阻滞平面[3-4].而另有相反的观点表明,硬膜外预充生理盐水对剖宫产术患者CSEA时腰麻效果无影响[5].本研究拟评价硬膜外预充生理盐水预防硬膜外置管相关并发症时对CSEA剖宫产术患者腰麻效果的影响.
作者：孙星峰；耿桂启；黄绍强 刊期： 2011年第08期
目的 评价氟比洛芬酯后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠64只,体重260～310 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n＝16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、脂微球溶剂组(LM组)和氟比洛芬酯10 mg/kg组(FB组).I/R组、LM组和FB组采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注24 h;S组仅分离血管.再灌注即刻FB组尾静脉注射氟比洛芬酯10 mg/kg,LM组尾静脉注射脂微球溶剂1ml/kg,S组和I/R组尾静脉注射等容量生理盐水.再灌注24h时行神经功能缺陷评分,然后处死大鼠,取脑组织,计数缺血侧凋亡神经元,计算神经元凋亡指数；采用Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,计算Bcl-2/Bax比率.结果 与S组比较,I/R组、LM组和FB组神经功能缺陷评分和神经元凋亡指数升高,I/R组和IM组Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比率降低(P<0.05)；与I/R组土土比较,LM组各指标差异无统计学意义(P＞0.05),FB组神经功能缺陷评分和神经元凋亡指数降低,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比率升高(P<0.05).结论 氟比洛芬酯后处理通过调节Bcl-2与Bax的失衡,抑制神经元凋亡,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
作者：孙宝柱；张岫美；陈琳；魏欣冰；于金贵；类维富 刊期： 2011年第08期
目的 探讨控制性低压灌注对兔脊髓缺血再灌注时磷酸化蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (p-ERK1/2)表达的影响.方法 雄性日本大耳白兔36只,3月龄,体重2.0 ～ 2.5 kg,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝12):假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和控制性低压灌注组(LP组).I/R组和LP组采用在肾动脉下水平阻断腹主动脉25min行再灌注的方法制备脊髓缺血再灌注损伤模型.LP组再灌注10 min期间维持腹主动脉远端血压45～55 mm Hg.分别于再灌注1、3、7、28 d时进行后肢运动功能功能.每组于再灌注1d时处死动物,取脊髓组织,测定p-Akt、p-ERK1/2表达及神经元凋亡情况,计算凋亡指数,电镜下观察病理学结果.结果 与S组比较,I/R组后肢运动功能评分降低,p-Akt和p-ERK1/2表达上调,凋亡指数升高(P<0.05)；与I/R组比较,LP组后肢运动功能评分升高,p-Akt和p-ERK1/2表达上调,凋亡指数降低(P<0.05).LP组脊髓组织病理学损伤程度轻于I/R组.结论 控制性低压灌注减轻兔脊髓缺血再灌注损伤的机制与激活Akt及ERK1/2,抑制神经元凋亡有关.
作者：艾春雨；江晓菁；马虹；王俊科 刊期： 2011年第08期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
