翟中云；杨进辉；张思甜；吴宝华；辛典；周丽华
目的 评价纳洛酮对大鼠心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)的影响.方法 采用急性酶解法分离SD大鼠单个心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术测定ICa-L.纳洛酮采用累积给药法,记录不同浓度(20和100μg/ml)纳洛酮作用下心室肌细胞ICa-L和给药前、后半激活电压.结果 20和100 μg/ml的纳洛酮分别使L型钙通道峰电流强度从给药前(341±30) pA降至(270±23) pA和(173±21) pA,与20μg/ml纳洛酮相比,100μg/ml纳洛酮给药后L型钙通道峰电流强度降低(P<0.05).20和100μg/ml纳洛酮给药前、后半激活电压比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 纳洛酮可抑制大鼠心室肌细胞L型钙通道,具有心室肌负性肌力作用.
作者：王群超；闻庆平 刊期： 2011年第08期
目的 探讨不同浓度氯胺酮对成人辅助性T淋巴细胞(TH细胞)分化的影响.方法 择期手术患者20例,年龄20～60岁,ASA分级Ⅰ级,麻醉前从每位受试者肘静脉抽取血样20ml,分离外周血单个核细胞(PBMCs).采用随机区组设计,将每份血样分离出的PBMCs随机分为3组(n＝20):氯胺酮不同终浓度组(K1组和K2组终浓度分别为2.5、25.0 μg/ml),正常对照组(C组)加入等容量0.9％NaC1.24h后分别加入植物血凝素刺激,继续孵育48 h后收集细胞.采用流式细胞小球微阵列术检测细胞培养上清液中IL-2、IL-4、IL-6、IL- 10、干扰素-γ(IFN-γ)和TNF-α的浓度；采用四色荧光流式细胞技术(CD3+ CD8- IFN-γ+标识Thl细胞,CD3+ CD8- IL-4+标识TH2细胞)测定Thl及Th2细胞亚群比例,并计算二者比值(Th1/Th2).结果 C组、K1组和K2组Th1及Th2细胞亚群比例、Th1/Th2、细胞培养上清液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ和TNF-α的浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 镇静浓度和麻醉浓度的氯胺酮在体外环境下对成人Th细胞分化无影响.
作者：季璐璐；钱燕宁；孙杰 刊期： 2011年第08期
目的 评价迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠60只,体重250～350 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝20):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和迷走神经电刺激后处理组(POES组).I/R组和POES组采用结扎左冠状动脉前降支30 min和再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,S组仅穿线.POES组在心肌缺血15 min时对右侧迷走神经干实施电刺激30 min,电刺激参数:波宽2ms,频率10 Hz,电流强度随大鼠HR进行调整,以保持HR较刺激前降低10％.于缺血前(基础状态)、缺血1、10 min和再灌注30、60、120 min时记录HR和MAP,计算HR和MAP的乘积(RPP).各组随机取10只大鼠,于再灌注120 min时,采集颈动脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、IL-1、IL-6和IL-10的浓度；颈动脉采血后,采用伊文蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死体积.再灌注120 min时,各组随机处死10只大鼠,取缺血区和非缺血区心肌组织,采用ELISA法检测TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量.结果 与S组比较,I/R组缺血10 min和再灌注30 min时HR增快,缺血1min时MAP和RPP降低,心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高；POES组缺血10 min时HR增快,血清TNF-α浓度降低,心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、ICAM-1和IL-10的浓度、缺血区心肌组织ICAM-1、IL-1、IL-6和IL- 10的含量、非缺血区心肌组织HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高(P<0.05)；与I/R组比较,POES组HR、MAP和RPP差异无统计学意义(P＞0.05),心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,IL- 10含量升高(P<0.05).结论 迷走神经电刺激后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制局部和全身炎性反应有关.
作者：王强；李杉；薛富善；袁玉静；熊军；廖旭；刘建华 刊期： 2011年第08期
目的 比较罗哌卡因混合碳酸利多卡因与等效浓度罗哌卡因用于逆行锁骨下臂丛神经阻滞的效果.方法 择期行上肢手术患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～64岁,体重49～ 98 kg,均在超声引导下行逆行锁骨下臂丛神经阻滞.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n＝30),A组应用0.35％罗哌卡因30ml,B组应用0.233％罗哌卡因和0.346％碳酸利多卡因混合液30 ml.于麻醉给药后每隔5 min记录臂丛神经各分支的阻滞效果(感觉阻滞效果评估采用针刺法,运动阻滞效果评估采用Bromage分级),记录感觉和运动阻滞起效时间、麻醉给药后30 min时感觉与运动阻滞有效情况和并发症的发生情况.结果 两组臂丛神经各分支的感觉和运动阻滞起效时间及阻滞有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组均未见严重并发症发生.结论 罗哌卡因混合碳酸利多卡因与等效浓度罗哌卡因行逆行锁骨下臂丛神经阻滞效果相似,提示碳酸利多卡因不能增强罗哌卡因的臂丛神经阻滞效应.
作者：李露；张晓光；廖俊；李世忠 刊期： 2011年第08期
目的 评价七氟醚对不同性别大鼠海马神经元磷酸化cAMP反应元件结合蛋白1(p-CREB1)表达的影响.方法 健康成年雌性SD大鼠30只,3月龄,体重180～220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n＝15):对照组(Fc组)和七氟醚组(Fs组)；健康成年雄性SD大鼠28只,3月龄,体重380-440 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n＝14):对照组(Mc组)和七氟醚组(Ms组).Fc组和Mc组吸入95％氧气(流量4 L/min)2 h,Fs组和Ms组吸入3％七氟醚2h.于停止吸入七氟醚后2d时行避暗实验；于停止吸入七氟醚后3～7d时行Morris水迷宫实验,第7天认知功能测定结束后处死大鼠,取脑组织,剥离海马,采用Western blot法检测海马组织p-CREB1及Bcl-2、caspase-8的表达水平.结果 与Fc组比较,Fs组停止吸入七氟醚后3d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调,caspase-8表达上调(P<0.05)；与Mc组比较,Ms组停止吸入七氟醚后3～6d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调,caspase-8表达上调(P<0.05)；与Fs组比较,Ms组停止吸入七氟醚后4～6d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调(P<0.05).结论 七氟醚可通过抑制海马神经元CREB1蛋白磷酸化,上调caspase-8蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,促进神经元凋亡,导致大鼠认知功能减退,且对雄性大鼠的效应更明显.
作者：佘高明；谢红；张力元；胡丽芳；孙锐；王琛 刊期： 2011年第08期
目的 探讨控制性低压灌注对兔脊髓缺血再灌注时磷酸化蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (p-ERK1/2)表达的影响.方法 雄性日本大耳白兔36只,3月龄,体重2.0 ～ 2.5 kg,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝12):假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和控制性低压灌注组(LP组).I/R组和LP组采用在肾动脉下水平阻断腹主动脉25min行再灌注的方法制备脊髓缺血再灌注损伤模型.LP组再灌注10 min期间维持腹主动脉远端血压45～55 mm Hg.分别于再灌注1、3、7、28 d时进行后肢运动功能功能.每组于再灌注1d时处死动物,取脊髓组织,测定p-Akt、p-ERK1/2表达及神经元凋亡情况,计算凋亡指数,电镜下观察病理学结果.结果 与S组比较,I/R组后肢运动功能评分降低,p-Akt和p-ERK1/2表达上调,凋亡指数升高(P<0.05)；与I/R组比较,LP组后肢运动功能评分升高,p-Akt和p-ERK1/2表达上调,凋亡指数降低(P<0.05).LP组脊髓组织病理学损伤程度轻于I/R组.结论 控制性低压灌注减轻兔脊髓缺血再灌注损伤的机制与激活Akt及ERK1/2,抑制神经元凋亡有关.
作者：艾春雨；江晓菁；马虹；王俊科 刊期： 2011年第08期
目的 评价氨基氧乙酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠80只,体重250～280 g,月龄2.5个月,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n＝16):假手术组(S组)、脑缺血组(Ⅰ组)、低、中、高剂量氨基氧乙酸组(AL组、AM组和AH组).Ⅰ组、AL组、AM组和AH组采用线栓法(阻塞大脑中动脉)制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型.AL组、AM组和AH组于缺血3h时分别腹腔注射氨基氧乙酸25、50、100 μmol/kg,S组和Ⅰ组给予等容量生理盐水1ml/kg.每组于给予氨基氧乙酸后21 h时取8只大鼠,进行神经功能缺陷评分,然后处死大鼠,取脑组织,分离皮层、海马、纹状体,测定胱硫醚-β合酶( CBS)活性.每组于给予氨基氧乙酸后21 h时处死另外8只大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积.结果 与S组比较,Ⅰ组神经功能缺陷评分、皮层和海马CBS活性升高,脑梗死体积扩大(P<0.05),纹状体CBS活性差异无统计学意义(P＞0.05)；与Ⅰ组比较,AM组和AH组神经功能缺陷评分、皮层和海马CBS活性降低,脑梗死体积缩小,纹状体CBS活性差异无统计学意义(P＞0.05)；AL组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氨基氧乙酸可减轻大鼠局灶性脑缺血损伤,其机制与抑制CBS活性,减少H2S生成有关.
作者：李国风；张建新；骆海坤；李兰芳；张勤增；解丽君；李立萍；郝娜；王薇薇 刊期： 2011年第08期
目的 比较在相同麻醉深度下不同全麻对腹腔镜结肠癌切除术病人围术期细胞免疫功能的影响.方法 择期行腹腔镜结肠癌切除术的病人90例,年龄40～64岁,体重50～85 kg,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用分层随机法,将患者随机分为3组(n＝30):全凭静脉麻醉组(Ⅰ组)、吸入全麻组(Ⅱ组)和静吸复合全麻组(Ⅲ组).Ⅰ组静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼和维库溴铵,TCI异丙酚和瑞芬太尼麻醉诱导；TCI异丙酚和瑞芬太尼,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉.Ⅱ组吸入七氟醚麻醉诱导,吸人七氟醚,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉.Ⅲ组静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼和维库溴铵,TCI异丙酚和瑞芬太尼麻醉诱导,TCI异丙酚和瑞芬太尼,吸入七氟醚,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉.术中采用Narcotrend指数监测麻醉深度,维持Narcotrend指数37 ～ 64.于麻醉诱导前30min(T0)、切皮后2 h(T1)、术毕(T2)和术后24 h(T3)时采外周静脉血样,采用流式细胞术测定T淋巴亚群CD3+、CD4+、CD8+和NK细胞的水平,计算CD4+/CD8+.结果 与T0时比较,Ⅱ组T2时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK细胞水平降低,Ⅲ组T2时NK细胞水平降低(P<0.05)；与Ⅰ组比较,T2时Ⅱ组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK细胞水平降低,Ⅲ组NK细胞水平降低(P＜0.05)；与Ⅲ组比较,T2时Ⅱ组CD3+和CD4+水平降低(P<0.05).结论 与吸入麻醉和静吸复合麻醉比较,静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼和维库溴铵,TCI异丙酚和瑞芬太尼麻醉诱导,TCI异丙酚和瑞芬太尼,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉对腹腔镜结肠癌切除术病人围术期细胞免疫功能的抑制程度低.
作者：周桥灵；梁桦；刘洪珍；杨承祥；肖平；王汉兵；杨智慧 刊期： 2011年第08期
目的 探讨异氟醚预处理对兔局灶性脑缺血再灌注时降钙素基因相关肽( CGPP)和NF-κB水平的影响.方法 新西兰纯系家兔54只,雌雄不拘,体重2.0～2.5 kg,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝18):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和异氟醚预处理(I组).麻醉下气管内插管,机械通气,S组和I/R组静脉输注咪达唑仑维持麻醉；I组吸人1.4％异氟醚30 min后洗脱10 min进行异氟醚预处理,然后制备脑缺血再灌注损伤模型,在脑缺血再灌注损伤过程中静脉输注咪达唑仑,3组静脉输注芬太尼和维库溴铵.I/R组和I组采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于缺血2h时进行再灌注.分别于麻醉前和再灌注即刻、1h、2h、3h、4h、5h时取耳中央动脉血样,测定血浆CGRP浓度,各时点取完血样后立即处死动物,测定脑组织神经元NF-κB活性及其表达.结果 与S组比较,I/R组血浆CGRP浓度、脑组织神经元NF-κB活性升高,脑组织NF-κB表达上调(P<0.05)；与I/R组比较,I组血浆CGRP浓度升高,脑组织神经元NF-κB活性降低,脑组织NF-κB表达下调(P<0.05).结论 异氟醚预处理减轻兔脑缺血再灌注损伤的机制与促进CGRP释放及抑制神经元NF-κB功能有关.
作者：刘再英；张月顺；刘岩；金昌道 刊期： 2011年第08期
目的 探讨新生大鼠七氟醚麻醉对发育期认知功能和海马乙酰胆碱酯酶( AChE)活性的影响.方法 出生7d的SD大鼠80只,体重12 ～ 16 g,雌雄各半,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n＝16):A组和B组分别吸入3％七氟醚6h和2h;C组和D组分别吸入1.5％七氟醚6h和2h;E组只吸人氧气.待大鼠生长至断乳期(出生后16～21 d)和性成熟期(出生后55～60 d)时,采用Morris水迷宫实验测试认知功能.分别于出生后21和60d水迷宫实验结束后30 min处死大鼠,取海马组织,采用比色法测定AChE活性.结果 与E组比较,A组出生后17～20 d、B组和C组出生后18、19 d、D组出生后18d时逃避潜伏期延长,A组出生后21 d时AChE活性升高(P<0.05或0.01)；与A组比较,B组和C组出生后19、20d时逃避潜伏期缩短,出生后21 d时海马AChE活性降低(P<0.05或0.01)；与B组和C组比较,D组出生后19、20d时逃避潜伏期缩短(P<0.05)；五组大鼠原平台象限活动时间和穿越原平台次数、出生后60d时AChE活性比较差异无统计学意义(P＞0.05)；性成熟期各组逃避潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05).结论 新生大鼠接受七氟醚麻醉后,可短暂降低发育期认知功能,且与吸入浓度和时间有关,其机制可能与增强海马AChE活性有关.
作者：徐桂萍；唐冬梅；张永杰 刊期： 2011年第08期
目的 研究舒芬太尼用于不同心脏手术患者的药代动力学特征.方法 择期心脏手术患者16例,年龄56～64岁,体重52 ～ 78 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,按手术类型分为非CPB下冠状动脉旁路移植术组(Ⅰ组)和心脏瓣膜置换术组(Ⅱ组),每组8例.麻醉诱导时前臂静脉注射舒芬太尼5μg/kg,于注药后1、3、5、10、20、30、60、120、180、240和360 min时采集桡动脉血样3ml,抗凝,用液相色谱-质谱法测定血浆舒芬太尼浓度,3P97药理学程序计算CPB前和CPB时的药代动力学参数.结果 舒芬太尼在心脏手术患者的药代动力学符合三室模型,其三指数函数方程Ⅰ组为:Cp(t)＝11.7e -0.47t+1.9 e-0.043t+ 0.27 e-0.0032t；Ⅱ组CPB前和CPB时分别为:Cp(t) ＝33.4 e-1.87t+7.1 e-0.103t+2.0e 0.0248t和Cp(t) ＝23.8 e-0.54t+5.2 e-0.054t+0.15 e-0.0017t.与Ⅰ组比较,Ⅱ组CPB前常数和速率常数(P、A、B、π、α、β、K21、K13、K31、K10)、消除半衰期、药物浓度-时间曲线下面积升高,快速分布半衰期、表观分布容积降低,CPB时P、A、β、消除半衰期、k21、K10和药物浓度-时间曲线下面积升高,B、β、k31、表观分布容积和清除率降低(P< 0.05或0.01).结论 舒芬太尼在心脏手术患者的药代动力学特征符合三室模型,心功能差和低温CPB导致药物代谢减慢,作用时间延长.
作者：徐凯智；李宇虹；杨莉；靳彦涛；许艳荣；边忠平；邢彦杰 刊期： 2011年第08期
脊椎-硬膜外联合阻滞(CSEA)因腰麻效果确切,且硬膜外置管不仅可在腰麻效果减弱时加深麻醉,还可进行术后镇痛,而越来越广泛地应用于剖宫产术.但足月孕妇因增大的子宫压迫下腔静脉,硬膜外血管丛呈代偿性怒张状态,在置入硬膜外导管的过程中,可能会发生不适或对硬膜外血管造成损伤[1].研究表明,硬膜外预充生理盐水可降低硬膜外置管相关并发症的发生[2].而硬膜外预充生理盐水预防硬膜外置管相关并发症时对CSEA患者腰麻效果的影响存在争议.研究表明,硬膜外预充生理盐水可提高剖宫产术患者CSEA时的感觉阻滞平面[3-4].而另有相反的观点表明,硬膜外预充生理盐水对剖宫产术患者CSEA时腰麻效果无影响[5].本研究拟评价硬膜外预充生理盐水预防硬膜外置管相关并发症时对CSEA剖宫产术患者腰麻效果的影响.
作者：孙星峰；耿桂启；黄绍强 刊期： 2011年第08期
患者,女性,年龄65岁,体重72 kg,身高153 cm,诊断为后纵隔占位.拟在全身麻醉下经右侧开胸行后纵隔占位切除术.ASA分级Ⅰ级,无手术史.各项常规化验指标未见异常,胸部CT示:后纵隔食管后见75 mm×48 mm× 105 mm低密度占位影,密度均匀,边缘尚清楚,纵隔内未见肿大淋巴结,双侧肺野清晰,未见明显异常密度影,诊断为食管旁囊肿.
作者：成淑悦；王成天；柯剑娟；刘茂春 刊期： 2011年第08期
目的 评价背根神经节(DRG) Nav1.7在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用.方法 雌性Wistar大鼠32只,月龄3个月,体重180～220 g.采用腹腔注射链脲菌素65 mg/kg的方法制备糖尿病神经病理性痛模型.模型制备成功后第10天鞘内置管.采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n＝8),正常对照组(C组):不做任何处理；假手术组(S组):仅鞘内置管；糖尿病神经病理性痛(DNP组):制备糖尿病神经病理性痛模型,并鞘内置管；Nav1.7阻断剂组(E组):制备糖尿病神经病理性痛模型,鞘内置管后第4天鞘内注射Nav1.7阻断剂ProTx-Ⅱ10 μg/kg,DNP组和S组注射等容量生理盐水.于鞘内注射后1h测定机械缩足阈值(MWT)和神经传导速度(NCV),随后处死大鼠,取L4-6 DRG,采用免疫组化法和Western blot法测定DRG Nav1.7蛋白的表达水平,采用RT-PCR法测定Nav1.7mRNA的表达水平.结果 与C组比较,DNP组和E组MWT和NCV明显下降,DRGNav1.7 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05),S组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与DNP组比较,E组MWT升高(P<0.05),NCV、DRG Nav1.7 mRNA及其蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 DRG Nav1.7参与了大鼠糖尿病神经病理性痛的维持.
作者：柯昌斌；黄晓霞；王燕；刘菊英 刊期： 2011年第08期
体外膜肺氧合(ECMO)是通过体外人工心肺支持,对严重心肺衰竭患者进行有效呼吸循环支持的一种中短期机械辅助技术[1-3].进行ECMO支持治疗的患者常伴有严重的内环境和血液动力学紊乱,加上血细胞成分与人工材料持续接触、非生理性灌注、肝素抗凝、手术创伤等因素,可诱发全身炎性反应[4],影响疗效.本研究初步探讨ECMO支持治疗期间患儿炎性细胞因子水平的变化,为防治ECMO期间全身炎性反应提供依据.
作者：王世磊；黑飞龙；孙宏；秦春妮；孙亮；龙村 刊期： 2011年第08期
目的 评价非体外循环冠状动脉旁路移植术患者FloTrac- Vigileo( FV)系统与肺动脉导管(PAC)技术监测心指数(CI)的一致性.方法 拟行非体外循环冠状动脉旁路移植术患者43例,年龄53～75岁,身高150～ 183 cm,体重46～100 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼、异丙酚和罗库溴铵行麻醉诱导,麻醉维持:静脉输注异丙酚和瑞芬太尼,间断静脉注射阿曲库铵.于锯胸骨后至搭桥开始前和搭桥完成后至闭合胸骨前,吸入1 MAC七氟醚,其余时间不吸入七氟醚.采用FV系统和PAC技术监测CI.于锯胸骨后未吸入七氟醚时、吸入七氟醚5、15 min时,冠状动脉搭桥完成后未吸入七氟醚时、吸人七氟醚5、15 min时记录两种方法监测的CI数据对,进行一致性分析.结果 FV系统和PAC技术测定CI共计258次配对数据,配对数据平均值的均数(2.8±0.6)L·min- ·m-2.配对数据差值的均数(平均偏差)为0.23 L· min-1·m-2,一致性限度(- 0.57,1.02)L·min-1·m-2,百分误差为28.6％,Kappa系数为0.546.结论 FV系统与PAC技术监测CI的一致性尚可,可替代PAC技术用于非体外循环冠状动脉旁路移植术患者CI的监测.
作者：杜伯祥；史宏伟；宋杰；葛亚力 刊期： 2011年第08期
目的 评价再灌注期间给予富氢液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠72只,月龄2.0～2.5个月,体重260～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝24):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和富氢液组(H组).I/R组和H组采用四血管阻塞法(缺血15 min)制备全脑缺血再灌注损伤模型.H组于再灌注6h时腹腔注射0.6 mmol/L富氢液5ml/kg,I/R组给予等容量生理盐水.再灌注24h时,每组处死18只大鼠,取海马组织,测定丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量、NF-κB活性、活化的caspase-3表达；再灌注72 h时,处死6只大鼠,取脑组织,HE染色,光镜下观察海马CA1区病理学结果,进行海马CA1区正常锥体细胞计数.结果 与S组比较,I/R组海马组织MDA、TNF-α、IL-6含量和NF-κB活性升高,活化caspase-3表达上调,正常锥体细胞计数减少(P<0.05)；与I/R组比较,H组海马组织MDA、TNF-α、IL-6含量和NF-κB活性降低,活化caspase-3表达下调,正常锥体细胞计数增多(P<0.05).H组脑组织海马CA1区病理学损伤程度轻于I/R组.结论 再灌注期间给予富氢液可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应、炎性反应和细胞凋亡有关.
作者：惠康丽；韩云飞；嵇睛；孙学军；段满林 刊期： 2011年第08期
目的 探讨利多卡因对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1( HMGB1) mRNA表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠50只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n＝10):假手术组(S组)、脓毒症组(L组)、低、中和高剂量利多卡因组(LL1组、LL2组和LL3组).除S组外,其他4组采用盲肠结扎穿孔术制备大鼠脓毒症诱发急性肺损伤模型.LL1组、LL2组和LL3组分别于术毕、术后1、2h时腹腔注射利多卡因5、10、20 mg/kg,S组和L组给予等容量生理盐水.分别于术后24、48 h时处死5只大鼠,取肺组织,测定HMGB1 mRNA表达、髓过氧化物酶(MPO)活性和NF-κB活性,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与S组比较,其他4组肺组织HMGB1 mRNA表达上调,MPO活性升高(P<0.05)；与L组比较,LL1组、LL2组和LL3组肺组织HMGB1 mRNA表达下调,MPO活性降低(P<0.01)；LL1组、LL2组和LL3组肺组织HMGB1 mRNA表达依次下调,MPO活性依次降低(P<0.05).LL1组、屿LL2和LL3组肺组织NF-κB活性逐渐降低,肺组织损伤程度逐渐减轻.结论 利多卡因减轻脓毒症大鼠急性肺损伤的机制与下调肺组织HMGB1基因表达有关,其下调HMGB1基因表达的机制与抑制NF-κB活化有关.
作者：荣菲；类维富；王焕亮；徐迎雪；张文华 刊期： 2011年第08期
目的 评价Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性Wistar大鼠64只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n＝ 16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、川芎嗪组(T组)和JAK2特异性抑制剂AG490组(AG组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.S组开胸暴露心脏,左冠状动脉前降支仅穿线；T组于阻断左冠状动脉前降支前20 min静脉注射川芎嗪20 mg/kg; AG组于阻断左冠状动脉前降支前20min静脉注射川芎嗪20 mg/kg,再灌注前5min静脉注射AG490 3 μg/g.再灌注l20 nin时,取下腔静脉血样,测定血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的活性；观察心肌超微结构,计算心肌梗死体积百分比.结果 与S组比较,I/R组、T组和AG组血清CK和LDH的活性升高(P<0.01)；与I/R组比较,T组血清CK、LDH活性和心肌梗死体积百分比降低,AG组血清CK、LDH活性降低(P<0.01)；与T组比较,AG组血清CK、LDH活性和心肌梗死体积百分比升高(P<0.05).T组心肌病理学损伤较I/R组和AG组减轻.结论 JAK2/STAT3信号通路参与了川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.
作者：翟中云；杨进辉；张思甜；吴宝华；辛典；周丽华 刊期： 2011年第08期
目的 探讨骨癌痛大鼠脊髓背角T细胞死亡相关基因8(TDAG8)表达的变化.方法 雌性未交配SD大鼠224只,体重150～ 180 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组:正常对照组(Ⅰ组,n＝64)、生理盐水组(Ⅱ组,n＝64)和骨癌痛组(Ⅲ组,n＝96).采用左侧胫骨骨髓腔内接种Walker256乳腺癌肿瘤细胞的方法建立骨癌痛模型.Ⅲ组于接种前1天(基础状态)及接种后第1、3、6、9、12、15、18天、Ⅰ组和Ⅱ组于相应时点取8只大鼠,测定左后肢机械缩足阈值(MWT).Ⅲ组于接种前1天(基础状态)及接种后第6、9、12、15、18天各处死16只,Ⅰ组和Ⅱ组相应于接种后第18天处死16只,取L4～6脊髓,免疫组化染色法测定脊髓背角TDAG8阳性细胞计数,实时定量PCR法检测脊髓TDAG8 mRNA的表达.结果 与Ⅰ组及基础值相比,Ⅲ组接种后第6～ 18天MWT降低,脊髓背角TD-AG8阳性细胞计数升高,脊髓TDAG8 mRNA表达上调(P<0.01),Ⅱ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 骨癌痛大鼠脊髓TDAG8表达上调,该变化可能是骨癌痛形成的机制.
作者：殷伟；杭黎华；杨建平；王丽娜；郑小艳；许期年；王秀云；左剑玲 刊期： 2011年第08期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
