刘再英；张月顺；刘岩；金昌道
目的 探讨控制性低压灌注对兔脊髓缺血再灌注时磷酸化蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (p-ERK1/2)表达的影响.方法 雄性日本大耳白兔36只,3月龄,体重2.0 ～ 2.5 kg,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝12):假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和控制性低压灌注组(LP组).I/R组和LP组采用在肾动脉下水平阻断腹主动脉25min行再灌注的方法制备脊髓缺血再灌注损伤模型.LP组再灌注10 min期间维持腹主动脉远端血压45～55 mm Hg.分别于再灌注1、3、7、28 d时进行后肢运动功能功能.每组于再灌注1d时处死动物,取脊髓组织,测定p-Akt、p-ERK1/2表达及神经元凋亡情况,计算凋亡指数,电镜下观察病理学结果.结果 与S组比较,I/R组后肢运动功能评分降低,p-Akt和p-ERK1/2表达上调,凋亡指数升高(P<0.05)；与I/R组比较,LP组后肢运动功能评分升高,p-Akt和p-ERK1/2表达上调,凋亡指数降低(P<0.05).LP组脊髓组织病理学损伤程度轻于I/R组.结论 控制性低压灌注减轻兔脊髓缺血再灌注损伤的机制与激活Akt及ERK1/2,抑制神经元凋亡有关.
作者：艾春雨；江晓菁；马虹；王俊科 刊期： 2011年第08期
目的 评价非体外循环冠状动脉旁路移植术患者FloTrac- Vigileo( FV)系统与肺动脉导管(PAC)技术监测心指数(CI)的一致性.方法 拟行非体外循环冠状动脉旁路移植术患者43例,年龄53～75岁,身高150～ 183 cm,体重46～100 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼、异丙酚和罗库溴铵行麻醉诱导,麻醉维持:静脉输注异丙酚和瑞芬太尼,间断静脉注射阿曲库铵.于锯胸骨后至搭桥开始前和搭桥完成后至闭合胸骨前,吸入1 MAC七氟醚,其余时间不吸入七氟醚.采用FV系统和PAC技术监测CI.于锯胸骨后未吸入七氟醚时、吸入七氟醚5、15 min时,冠状动脉搭桥完成后未吸入七氟醚时、吸人七氟醚5、15 min时记录两种方法监测的CI数据对,进行一致性分析.结果 FV系统和PAC技术测定CI共计258次配对数据,配对数据平均值的均数(2.8±0.6)L·min- ·m-2.配对数据差值的均数(平均偏差)为0.23 L· min-1·m-2,一致性限度(- 0.57,1.02)L·min-1·m-2,百分误差为28.6％,Kappa系数为0.546.结论 FV系统与PAC技术监测CI的一致性尚可,可替代PAC技术用于非体外循环冠状动脉旁路移植术患者CI的监测.
作者：杜伯祥；史宏伟；宋杰；葛亚力 刊期： 2011年第08期
目的 探讨阿片类镇痛药芬太尼、阿芬太尼、舒芬太尼、布托啡诺、地佐辛和喷他佐辛对体外人精子活力的影响.方法 男性患者20例,取20份活力正常的精液标本,密度(40～ 80)×106个/ml,接种于培养皿,每皿50μl.采用随机区组设计,分别接受下述处理.对照组:每皿加入等渗盐水50μl；单独用药组:6种阿片类镇痛药分别加入到培养皿中,使其终浓度为10-3、10-4、10-5和10-7mol/L;联合用药组:纳洛酮加入培养皿中,使其终浓度为2× 10-8、1 × 10-7、2×10-7 mol/L,孵育5min后分别加入各浓度的芬太尼、阿芬太尼、舒芬太尼、布托啡诺、地佐辛25μl,各组孵育1h.计算精子活力变化幅度、半数抑制浓度(IC50)和完全抑制浓度(IC100).结果 芬太尼、阿芬太尼和舒芬太尼浓度与精子活力变化幅度的量效曲线均呈直线,精子活力大降低幅度分别为(56±5)％、(58±7)％和(79±6)％；布托啡诺、地佐辛和喷他佐辛浓度与精子活力变化幅度的量效曲线均呈S型曲线,低浓度均对精子活力无影响,中、高浓度布托啡诺和地佐辛可抑制精子活力,精子活力大降低幅度均为100％,高浓度喷他佐辛显著增加精子活力,精子活力大升高幅度(19±6)％.纳洛酮使芬太尼、阿芬太尼、舒芬太尼浓度与精子活力变化幅度的量效曲线右移,大效应降低,且呈浓度依赖性(P<0.05),使布托啡诺、地佐辛浓度与精子活力变化幅度的量效曲线右移,大效应不变(P＞0.05),呈浓度依赖性(P<0.05).IC50排列顺序为阿芬太尼≈芬太尼＞地佐辛＞舒芬太尼≈布托啡诺,IC100排列顺序为地佐辛＞布托啡诺.结论 芬太尼、阿芬太尼、舒芬太尼可通过激动精子阿片受体直接抑制精子活力；布托啡诺和地佐辛对精子活力的抑制作用与浓度有关,该作用可能与阿片受体和非阿片受体途径有关；喷他佐辛增强精子活力的作用与浓度有关.
作者：许波；王志萍；王雁娟；胡毅平；王丽君；汪小海 刊期： 2011年第08期
目的 比较在相同麻醉深度下不同全麻对腹腔镜结肠癌切除术病人围术期细胞免疫功能的影响.方法 择期行腹腔镜结肠癌切除术的病人90例,年龄40～64岁,体重50～85 kg,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用分层随机法,将患者随机分为3组(n＝30):全凭静脉麻醉组(Ⅰ组)、吸入全麻组(Ⅱ组)和静吸复合全麻组(Ⅲ组).Ⅰ组静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼和维库溴铵,TCI异丙酚和瑞芬太尼麻醉诱导；TCI异丙酚和瑞芬太尼,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉.Ⅱ组吸入七氟醚麻醉诱导,吸人七氟醚,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉.Ⅲ组静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼和维库溴铵,TCI异丙酚和瑞芬太尼麻醉诱导,TCI异丙酚和瑞芬太尼,吸入七氟醚,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉.术中采用Narcotrend指数监测麻醉深度,维持Narcotrend指数37 ～ 64.于麻醉诱导前30min(T0)、切皮后2 h(T1)、术毕(T2)和术后24 h(T3)时采外周静脉血样,采用流式细胞术测定T淋巴亚群CD3+、CD4+、CD8+和NK细胞的水平,计算CD4+/CD8+.结果 与T0时比较,Ⅱ组T2时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK细胞水平降低,Ⅲ组T2时NK细胞水平降低(P<0.05)；与Ⅰ组比较,T2时Ⅱ组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK细胞水平降低,Ⅲ组NK细胞水平降低(P＜0.05)；与Ⅲ组比较,T2时Ⅱ组CD3+和CD4+水平降低(P<0.05).结论 与吸入麻醉和静吸复合麻醉比较,静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼和维库溴铵,TCI异丙酚和瑞芬太尼麻醉诱导,TCI异丙酚和瑞芬太尼,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉对腹腔镜结肠癌切除术病人围术期细胞免疫功能的抑制程度低.
作者：周桥灵；梁桦；刘洪珍；杨承祥；肖平；王汉兵；杨智慧 刊期： 2011年第08期
目的 评价胆碱酯酶抑制剂他克林对兔内毒素性脑损伤的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔21只,体重1.7～2.3 ks,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝7):假手术组(S组)脑池内注射生理盐水；内毒素组(LPS组)脑池内注射内毒素200 μg/kg;胆碱酯酶抑制剂组(THA组)脑池内注射内毒素200 μg/kg和盐酸他克林150 μg/kg.注射后4h时处死动物,取脑组织,提取细胞核蛋白,采用Western blot法测定NF-κBp65表达,ELISA法测定血浆、脑脊液和脑组织TNF-α水平,采用分光光度法测定脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性,称重后计算湿干重比.结果 与S组比较,LPS组和THA组NF-κB p65表达上调,血浆、脑脊液和脑组织TNF-α水平、MPO活性和湿干重比升高(P<0.05)；与LPS组比较,THA组NF-κB p65表达下调,血浆、脑脊液和脑组织TNF-α水平、MPO活性和湿干重比降低(P<0.05).结论 胆碱酯酶抑制剂他克林可通过抑制局部炎性反应减轻兔内毒素性脑损伤.
作者：王博杰；苏跃；郑晖；胡正芳；王金珠 刊期： 2011年第08期
目的 探讨不同浓度氯胺酮对成人辅助性T淋巴细胞(TH细胞)分化的影响.方法 择期手术患者20例,年龄20～60岁,ASA分级Ⅰ级,麻醉前从每位受试者肘静脉抽取血样20ml,分离外周血单个核细胞(PBMCs).采用随机区组设计,将每份血样分离出的PBMCs随机分为3组(n＝20):氯胺酮不同终浓度组(K1组和K2组终浓度分别为2.5、25.0 μg/ml),正常对照组(C组)加入等容量0.9％NaC1.24h后分别加入植物血凝素刺激,继续孵育48 h后收集细胞.采用流式细胞小球微阵列术检测细胞培养上清液中IL-2、IL-4、IL-6、IL- 10、干扰素-γ(IFN-γ)和TNF-α的浓度；采用四色荧光流式细胞技术(CD3+ CD8- IFN-γ+标识Thl细胞,CD3+ CD8- IL-4+标识TH2细胞)测定Thl及Th2细胞亚群比例,并计算二者比值(Th1/Th2).结果 C组、K1组和K2组Th1及Th2细胞亚群比例、Th1/Th2、细胞培养上清液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ和TNF-α的浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 镇静浓度和麻醉浓度的氯胺酮在体外环境下对成人Th细胞分化无影响.
作者：季璐璐；钱燕宁；孙杰 刊期： 2011年第08期
目的 比较Toll样受体4(TLR-4)在内毒素(LPS)和“两次打击”致小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用.方法 雄性野生型小鼠C3H/HeN和TLR-4基因突变型小鼠C3H/HeJ各36只,采用随机数字表法,将2种小鼠各随机分为2组(n＝18),假手术/LPS组(S/LPS组)只进行手术操作而不实施放血诱导休克,失血性休克复苏/LPS组(HSR/LPS组)制备失血性休克复苏模型.复苏后24h时2组气管内滴注LPS 30μg/kg.分别于给予LPS后即刻(T1)、3 h(T2)和6 h(T3)时取6只小鼠,采集动脉血样,测定Pa02,然后处死小鼠,取肺组织,计算肺组织湿/干重比,并测定髓过氧化物酶(MPO)活性、IL-10和IL-6的含量.以T1时均数作为基础值,计算T2.3时各指标的变化率.结果 与S/LPS组比较,C3H/HeN小鼠的HSP/LPS组T2.3时Pa02变化率降低,肺组织W/D比、MPO、IL-6和IL-10的变化率升高(P< 0.05或0.01),C3H/HeJ小鼠的HSR/LPS组T2时Pa02变化率降低,肺组织W/D比、MPO、IL-6和IL-10的变化率升高(P<0.05或0.01),T3时上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与LPS致小鼠ALI中的作用比较,TLR-4在“两次打击”致ALI中的作用明显增强.
作者：陈畅；张帆；张宗泽；彭勉；王焱林 刊期： 2011年第08期
患者,女性,年龄18岁,体重38 kg.主诉:出生后体检即发现心脏杂音,伴口唇、指趾甲床紫绀,平路行走10 min余需蹲踞.查体:体温36.8℃,脉率118次/min,呼吸频率16次/min,BP 94/65 mm Hg(1mm Hg＝ 0.133 kPa),心前区无隆起,心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线内0.5 cm,胸骨左缘2～4肋间可闻及Ⅲ～Ⅵ级收缩期杂音,心界不大,HR 118次/min,律齐,肺动脉瓣关闭音稍弱,可见杵状指趾,周围血管征阴性.心脏彩超示:法洛四联症、右室流出道、肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损(双向分流)、主动脉骑跨、右室壁增厚、永存左上腔静脉、冠状静脉窦增宽及三尖瓣关闭不全.诊断为法洛四联症.拟在静吸复合全麻下行法洛四联症根治术.
作者：仲吉英；陈华艳；刘林生；杨承祥；邓硕曾；苏艳玲；封加涛 刊期： 2011年第08期
目的 评价纳洛酮对大鼠心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)的影响.方法 采用急性酶解法分离SD大鼠单个心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术测定ICa-L.纳洛酮采用累积给药法,记录不同浓度(20和100μg/ml)纳洛酮作用下心室肌细胞ICa-L和给药前、后半激活电压.结果 20和100 μg/ml的纳洛酮分别使L型钙通道峰电流强度从给药前(341±30) pA降至(270±23) pA和(173±21) pA,与20μg/ml纳洛酮相比,100μg/ml纳洛酮给药后L型钙通道峰电流强度降低(P<0.05).20和100μg/ml纳洛酮给药前、后半激活电压比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 纳洛酮可抑制大鼠心室肌细胞L型钙通道,具有心室肌负性肌力作用.
作者：王群超；闻庆平 刊期： 2011年第08期
体外膜肺氧合(ECMO)是通过体外人工心肺支持,对严重心肺衰竭患者进行有效呼吸循环支持的一种中短期机械辅助技术[1-3].进行ECMO支持治疗的患者常伴有严重的内环境和血液动力学紊乱,加上血细胞成分与人工材料持续接触、非生理性灌注、肝素抗凝、手术创伤等因素,可诱发全身炎性反应[4],影响疗效.本研究初步探讨ECMO支持治疗期间患儿炎性细胞因子水平的变化,为防治ECMO期间全身炎性反应提供依据.
作者：王世磊；黑飞龙；孙宏；秦春妮；孙亮；龙村 刊期： 2011年第08期
目的 评价根据静态压力.容积曲线(P-V曲线)设置开胸手术病人的呼气末正压(PEEP)行单肺通气(OLV)的效果.方法 择期行肺叶切除术病人120例,性别不限,年龄20～60岁,体重40～ 80 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.双肺通气(TLV)3 min后,描绘准静态P-V曲线,确定P-V曲线低位拐点对应的压力(PLIP).采用随机数字表法,将病人随机分为5组(n＝24):对照组(C组)和不同保护性OLV方式组(P1～4组).C组PEEP为0,vT为10 ml/kg;P1组PEEP为0,vT为6ml/kg; P2组PEEP为PLIP,-2 cm H2O,VT为6ml/kg;P3组PEEP为PLIP,VT为6 ml/kg;P4组PEEP为PLIP+2 cmH2O,VT为6 ml/kg.分别于TLV和OLV呼吸力学指标平稳后,记录气道峰压、气道平台压、气道阻力和肺顺应性.分别于麻醉诱导前、TLV 20 min和OLV 20 min时,取动脉血样,进行血气分析,计算肺内分流率.分别于OLV开始时和OLV结束时采集动脉血样,采用酶联免疫吸附法测定血浆II-6和TNF-α的浓度.结果 与C组比较,P4组TLV和OLV呼吸力学指标平稳后气道峰压和气道平台压升高,气道阻力降低,OLV结束时血浆IL-6浓度降低,P1组、P2组、P3组和P4组PaC02升高(P<0.05或0.01)；P1组、P2组和P3组各呼吸力学指标、血气分析指标和血浆IL-6和TNF-α的浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).与P1组、P2组和P3组比较,P4组气道峰压和气道平台压升高,OLV结束时血浆IL-6浓度降低(P<0.05或0.01).结论 VT为6 ml/kg,根据PLIP+2 cm H2O确定PEEP,有助于改善开胸手术病人的氧合,抑制炎性反应,是保护性OLV的有效手段.
作者：刘文君；郑晖；苏跃；耿万明；刘伟；高广阔；王春；胡正芳；贾红彦；王娜 刊期： 2011年第08期
目的 评价帕瑞昔布对剖宫产术后病人不同剂量吗啡硬膜外镇痛效果的影响.方法 择期行剖宫产手术的病人300例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20～40岁,体重54 ～ 89 kg,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n＝50):帕瑞昔布联合常规剂量吗啡PCEA组(P1组)、帕瑞昔布联合中剂量吗啡PCEA组(P2组)、帕瑞昔布联合小剂量吗啡PCEA组(P3组),3组各设置生理盐水联合吗啡PCEA对照组(C1组、C2组和C3组).于手术结束时P1组、P2组和P3组静脉注射帕瑞昔布40 ng,C1组、C2组和C3组给予等容量生理盐水.6组术后行吗啡PCEA,C1组和P1组:负荷量为吗啡2.0mg,镇痛泵药物为吗啡3.0 mg;C2组和P2组:负荷量为吗啡1.5mg,镇痛泵药物为吗啡2.0 mg;C3组和P3组:负荷量为吗啡1.0 mg,镇痛泵药物为吗啡1.5 mg;负荷量中均加入0.15％罗哌卡因8ml,所有镇痛泵中药物均加入罗哌卡因150 mg、格拉司琼3 mg和地塞米松5 mg,用生理盐水稀释至100 ml,背景输注速率2 ml/h,PCA量0.5ml,锁定时间15 min.分别记录术毕～术后24h期间静息状态及活动状态时镇痛有效情况,记录恶心呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制、低血压和嗜睡等不良反应的发生情况.结果 与C1组或G2组比较,P1组或P2组术后活动状态和静息状态镇痛有效率差异无统计学意义(P＞0.05)；与C3组比较,P3组活动状态镇痛有效率升高(P<0.01),静息状态镇痛有效率差异无统计学意义(P＞0.05).与P1组和P2组比较,P3组恶心呕吐程度和皮肤瘙痒发生率降低(P<0.01),无一例病人发生呼吸抑制、低血压和嗜睡.结论 静脉注射帕瑞昔布40 mg可增强剖宫产术后小剂量吗啡硬膜外镇痛的效果,而对中等剂量或常规剂量吗啡硬膜外镇痛效果无影响.
作者：李雪萍；刘江洪；刘才堂；杨瑞玲；丑维斌；刘克玄 刊期： 2011年第08期
目的 比较罗哌卡因混合碳酸利多卡因与等效浓度罗哌卡因用于逆行锁骨下臂丛神经阻滞的效果.方法 择期行上肢手术患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～64岁,体重49～ 98 kg,均在超声引导下行逆行锁骨下臂丛神经阻滞.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n＝30),A组应用0.35％罗哌卡因30ml,B组应用0.233％罗哌卡因和0.346％碳酸利多卡因混合液30 ml.于麻醉给药后每隔5 min记录臂丛神经各分支的阻滞效果(感觉阻滞效果评估采用针刺法,运动阻滞效果评估采用Bromage分级),记录感觉和运动阻滞起效时间、麻醉给药后30 min时感觉与运动阻滞有效情况和并发症的发生情况.结果 两组臂丛神经各分支的感觉和运动阻滞起效时间及阻滞有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组均未见严重并发症发生.结论 罗哌卡因混合碳酸利多卡因与等效浓度罗哌卡因行逆行锁骨下臂丛神经阻滞效果相似,提示碳酸利多卡因不能增强罗哌卡因的臂丛神经阻滞效应.
作者：李露；张晓光；廖俊；李世忠 刊期： 2011年第08期
目的 探讨利多卡因对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1( HMGB1) mRNA表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠50只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n＝10):假手术组(S组)、脓毒症组(L组)、低、中和高剂量利多卡因组(LL1组、LL2组和LL3组).除S组外,其他4组采用盲肠结扎穿孔术制备大鼠脓毒症诱发急性肺损伤模型.LL1组、LL2组和LL3组分别于术毕、术后1、2h时腹腔注射利多卡因5、10、20 mg/kg,S组和L组给予等容量生理盐水.分别于术后24、48 h时处死5只大鼠,取肺组织,测定HMGB1 mRNA表达、髓过氧化物酶(MPO)活性和NF-κB活性,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与S组比较,其他4组肺组织HMGB1 mRNA表达上调,MPO活性升高(P<0.05)；与L组比较,LL1组、LL2组和LL3组肺组织HMGB1 mRNA表达下调,MPO活性降低(P<0.01)；LL1组、LL2组和LL3组肺组织HMGB1 mRNA表达依次下调,MPO活性依次降低(P<0.05).LL1组、屿LL2和LL3组肺组织NF-κB活性逐渐降低,肺组织损伤程度逐渐减轻.结论 利多卡因减轻脓毒症大鼠急性肺损伤的机制与下调肺组织HMGB1基因表达有关,其下调HMGB1基因表达的机制与抑制NF-κB活化有关.
作者：荣菲；类维富；王焕亮；徐迎雪；张文华 刊期： 2011年第08期
目的 评价氨基氧乙酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠80只,体重250～280 g,月龄2.5个月,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n＝16):假手术组(S组)、脑缺血组(Ⅰ组)、低、中、高剂量氨基氧乙酸组(AL组、AM组和AH组).Ⅰ组、AL组、AM组和AH组采用线栓法(阻塞大脑中动脉)制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型.AL组、AM组和AH组于缺血3h时分别腹腔注射氨基氧乙酸25、50、100 μmol/kg,S组和Ⅰ组给予等容量生理盐水1ml/kg.每组于给予氨基氧乙酸后21 h时取8只大鼠,进行神经功能缺陷评分,然后处死大鼠,取脑组织,分离皮层、海马、纹状体,测定胱硫醚-β合酶( CBS)活性.每组于给予氨基氧乙酸后21 h时处死另外8只大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积.结果 与S组比较,Ⅰ组神经功能缺陷评分、皮层和海马CBS活性升高,脑梗死体积扩大(P<0.05),纹状体CBS活性差异无统计学意义(P＞0.05)；与Ⅰ组比较,AM组和AH组神经功能缺陷评分、皮层和海马CBS活性降低,脑梗死体积缩小,纹状体CBS活性差异无统计学意义(P＞0.05)；AL组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氨基氧乙酸可减轻大鼠局灶性脑缺血损伤,其机制与抑制CBS活性,减少H2S生成有关.
作者：李国风；张建新；骆海坤；李兰芳；张勤增；解丽君；李立萍；郝娜；王薇薇 刊期： 2011年第08期
目的 评价七氟醚对不同性别大鼠海马神经元磷酸化cAMP反应元件结合蛋白1(p-CREB1)表达的影响.方法 健康成年雌性SD大鼠30只,3月龄,体重180～220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n＝15):对照组(Fc组)和七氟醚组(Fs组)；健康成年雄性SD大鼠28只,3月龄,体重380-440 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n＝14):对照组(Mc组)和七氟醚组(Ms组).Fc组和Mc组吸入95％氧气(流量4 L/min)2 h,Fs组和Ms组吸入3％七氟醚2h.于停止吸入七氟醚后2d时行避暗实验；于停止吸入七氟醚后3～7d时行Morris水迷宫实验,第7天认知功能测定结束后处死大鼠,取脑组织,剥离海马,采用Western blot法检测海马组织p-CREB1及Bcl-2、caspase-8的表达水平.结果 与Fc组比较,Fs组停止吸入七氟醚后3d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调,caspase-8表达上调(P<0.05)；与Mc组比较,Ms组停止吸入七氟醚后3～6d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调,caspase-8表达上调(P<0.05)；与Fs组比较,Ms组停止吸入七氟醚后4～6d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调(P<0.05).结论 七氟醚可通过抑制海马神经元CREB1蛋白磷酸化,上调caspase-8蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,促进神经元凋亡,导致大鼠认知功能减退,且对雄性大鼠的效应更明显.
作者：佘高明；谢红；张力元；胡丽芳；孙锐；王琛 刊期： 2011年第08期
目的 评价再灌注期间给予富氢液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠72只,月龄2.0～2.5个月,体重260～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝24):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和富氢液组(H组).I/R组和H组采用四血管阻塞法(缺血15 min)制备全脑缺血再灌注损伤模型.H组于再灌注6h时腹腔注射0.6 mmol/L富氢液5ml/kg,I/R组给予等容量生理盐水.再灌注24h时,每组处死18只大鼠,取海马组织,测定丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量、NF-κB活性、活化的caspase-3表达；再灌注72 h时,处死6只大鼠,取脑组织,HE染色,光镜下观察海马CA1区病理学结果,进行海马CA1区正常锥体细胞计数.结果 与S组比较,I/R组海马组织MDA、TNF-α、IL-6含量和NF-κB活性升高,活化caspase-3表达上调,正常锥体细胞计数减少(P<0.05)；与I/R组比较,H组海马组织MDA、TNF-α、IL-6含量和NF-κB活性降低,活化caspase-3表达下调,正常锥体细胞计数增多(P<0.05).H组脑组织海马CA1区病理学损伤程度轻于I/R组.结论 再灌注期间给予富氢液可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应、炎性反应和细胞凋亡有关.
作者：惠康丽；韩云飞；嵇睛；孙学军；段满林 刊期： 2011年第08期
目的 评价静脉注射帕瑞昔布联合股神经阻滞用于老年病人膝关节置换术后镇痛及膝关节功能康复的效果.方法 拟在全身麻醉下行单侧膝关节置换术老年病人40例,ASA分级Ⅱ级,年龄65～74岁,体重45～90 kg,采用随机数字表法,将其随机分为2组:单纯股神经阻滞组(FNB组,n＝20)和股神经阻滞联合间断静脉注射帕瑞昔布组(FNB-Pa组,n＝20).FNB组术毕时通过股神经阻滞导管注入0.25％罗哌卡因25 ml镇痛,每8h给药1次,至术后72 h；FNB-Pa组在术毕前30 min、术后12、24、48 h分别静脉注射帕瑞昔布40 mg;股神经阻滞用药同FNB组,至术后72 h.于术后2、12、24、36、48及72 h时记录静态时VAS评分,并于术后36、48及72 h时记录动态时VAS评分.于术前、术后24、48及72 h对患膝关节功能进行评分(HSS评分)；并记录有关不良反应的发生情况.结果 FNB-Pa组术后静态、动态时VAS评分均比FNB组明显降低(P<0.05).与术前比较,术后两组病人HSS评分均明显提高(P<0.05或0.01)；FNB- Pa组术后48、72 h HSS评分明显高于FNB组(P<0.05).两组均未见有关不良反应发生.结论 股神经阻滞联合间断静脉注射帕瑞昔布,可安全、有效地缓解老年病人膝关节置换术后静态和动态时疼痛,有助于术后关节功能的康复.
作者：周红梅；祝胜美 刊期： 2011年第08期
目的 评价氟比洛芬酯后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠64只,体重260～310 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n＝16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、脂微球溶剂组(LM组)和氟比洛芬酯10 mg/kg组(FB组).I/R组、LM组和FB组采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注24 h;S组仅分离血管.再灌注即刻FB组尾静脉注射氟比洛芬酯10 mg/kg,LM组尾静脉注射脂微球溶剂1ml/kg,S组和I/R组尾静脉注射等容量生理盐水.再灌注24h时行神经功能缺陷评分,然后处死大鼠,取脑组织,计数缺血侧凋亡神经元,计算神经元凋亡指数；采用Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,计算Bcl-2/Bax比率.结果 与S组比较,I/R组、LM组和FB组神经功能缺陷评分和神经元凋亡指数升高,I/R组和IM组Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比率降低(P<0.05)；与I/R组土土比较,LM组各指标差异无统计学意义(P＞0.05),FB组神经功能缺陷评分和神经元凋亡指数降低,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比率升高(P<0.05).结论 氟比洛芬酯后处理通过调节Bcl-2与Bax的失衡,抑制神经元凋亡,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
作者：孙宝柱；张岫美；陈琳；魏欣冰；于金贵；类维富 刊期： 2011年第08期
目的 评价脊髓NO信号通路和细胞外调节激酶(ERK)信号通路在吗啡依赖大鼠戒断反应中的作用.方法 鞘内置管成功的健康雄性SD大鼠90只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为9组(n＝10):正常对照组(C组)、吗啡依赖组(MD组)、吗啡戒断组(MW组)、L-N-硝基精氨酸甲酯组(L-NAME组)、7-硝基吲唑组(7-Ni组)、氨基胍组(AG组)、U0126组、克列莫佛组(cremophor组)和二甲基亚砜组(DMSO组).MD组、MW组、L-NAME组、7-Ni组、AG组、U0126组、cremophor组和DMSO组皮下注射吗啡10 mg/kg,2次/d,隔天每次增加10 mg/kg,至第6天末次注射50 mg/kg,建立吗啡依赖模型.末次注射吗啡后4h时,MW组、L-NAME组、7-Ni组、AG组、U0126组、cremophor组和DMSO组腹腔注射纳洛酮4 mg/kg激发吗啡戒断反应.给予纳洛酮前30 min时,L-NAME组、7-Ni组、AG组、U0126组、cremophor组和DMSO组分别鞘内注射L-N-硝基精氨酸甲酯400μg(溶于10μl生理盐水中)、7-硝基吲唑400 μg(溶于10μl克列莫佛中)、氨基胍400μg(溶于10 μl生理盐水中)、U0126 150μg(溶于10μl二甲基亚砜中)、克列莫佛10 μl和二甲基亚砜10 μl.注射纳洛酮后1h内观察大鼠戒断反应和痛觉异常反应,并进行评分,然后处死大鼠,取脊髓组织,分别采用免疫组化法和Western blot 法测定脊髓背角诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)和磷酸化ERK(p-ERK)的表达.结果 与MD组比较,MW组、L-NAME组、7-Ni组、AG组、U0126组、DMSO组和crmophor组戒断反应评分和促诱发痛评分升高(P<0.05)；与MW组比较,L-NAME组、7-Ni组、AG组和U0126组戒断反应评分和促诱发痛评分降低(P<0.05),DMSO组和cremophor组差异无统计学意义(P＞0.05)；与C组和MD组比较,MW组脊髓背角nNOS和iNOS表达上调(P<0.05)；与MW组比较,U0126组脊髓背角nNOS和iNOS表达下调(P<0.05).与C组比较,MD组和MW组脊髓背角p-ERK表达上调(P＜0.05)；与MW组比较,L-NAME组、7-Ni组和AG组脊髓背角p-ERK表达下调(P<0.05).结论 脊髓NO信号通路和ERK信号通路的相互调节作用参与了吗啡依赖大鼠的戒断反应.
作者：刘海林；钱燕宁 刊期： 2011年第08期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
