周桥灵；梁桦；刘洪珍；杨承祥；肖平；王汉兵；杨智慧
目的 探讨不同浓度氯胺酮对成人辅助性T淋巴细胞(TH细胞)分化的影响.方法 择期手术患者20例,年龄20～60岁,ASA分级Ⅰ级,麻醉前从每位受试者肘静脉抽取血样20ml,分离外周血单个核细胞(PBMCs).采用随机区组设计,将每份血样分离出的PBMCs随机分为3组(n＝20):氯胺酮不同终浓度组(K1组和K2组终浓度分别为2.5、25.0 μg/ml),正常对照组(C组)加入等容量0.9％NaC1.24h后分别加入植物血凝素刺激,继续孵育48 h后收集细胞.采用流式细胞小球微阵列术检测细胞培养上清液中IL-2、IL-4、IL-6、IL- 10、干扰素-γ(IFN-γ)和TNF-α的浓度；采用四色荧光流式细胞技术(CD3+ CD8- IFN-γ+标识Thl细胞,CD3+ CD8- IL-4+标识TH2细胞)测定Thl及Th2细胞亚群比例,并计算二者比值(Th1/Th2).结果 C组、K1组和K2组Th1及Th2细胞亚群比例、Th1/Th2、细胞培养上清液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ和TNF-α的浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 镇静浓度和麻醉浓度的氯胺酮在体外环境下对成人Th细胞分化无影响.
作者：季璐璐；钱燕宁；孙杰 刊期： 2011年第08期
目的 比较罗哌卡因混合碳酸利多卡因与等效浓度罗哌卡因用于逆行锁骨下臂丛神经阻滞的效果.方法 择期行上肢手术患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～64岁,体重49～ 98 kg,均在超声引导下行逆行锁骨下臂丛神经阻滞.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n＝30),A组应用0.35％罗哌卡因30ml,B组应用0.233％罗哌卡因和0.346％碳酸利多卡因混合液30 ml.于麻醉给药后每隔5 min记录臂丛神经各分支的阻滞效果(感觉阻滞效果评估采用针刺法,运动阻滞效果评估采用Bromage分级),记录感觉和运动阻滞起效时间、麻醉给药后30 min时感觉与运动阻滞有效情况和并发症的发生情况.结果 两组臂丛神经各分支的感觉和运动阻滞起效时间及阻滞有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组均未见严重并发症发生.结论 罗哌卡因混合碳酸利多卡因与等效浓度罗哌卡因行逆行锁骨下臂丛神经阻滞效果相似,提示碳酸利多卡因不能增强罗哌卡因的臂丛神经阻滞效应.
作者：李露；张晓光；廖俊；李世忠 刊期： 2011年第08期
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在七氟醚预处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法 新生健康清洁级SD大鼠15只,日龄1～3d,处死后取心室肌组织,原代培养心肌细胞,以1×106个/ml接种于6孔培养板或以2× 105个/ml接种于24孔培养板,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n＝25):对照组(C组)常规培养；缺氧复氧组(H/R组)采用缺氧2h,复氧1h的方法制备心肌细胞缺氧复氧损伤模型；七氟醚预处理组(S+ H/R组)细胞经2.5％七氟醚预处理20min后行药物洗脱10 min,再行缺氧复氧处理；锌原卟啉+七氟醚预处理组(ZnPP+ S+ H/R组)细胞经HO-1抑制剂锌原卟啉3 μmol/L孵育1h后,行七氟醚预处理及缺氧复氧处理.于复氧结束后测定心肌细胞HO-1表达、细胞凋亡率、细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)、线粒体膜通透性转运孔(PTP)开放程度、细胞色素C(Cyto C)表达及培养液LDH和CK活性.结果 与C组比较,H/R组心肌细胞HO-1和胞浆Cyto C表达上调,线粒体Cyto C表达下调,培养液LDH、CK活性、细胞凋亡率、[Ca2+]i和PTP开放度升高(P<0.01).与H/R组比较,S+H/R组心肌细胞HO-1和线粒体Cyto C表达上调,胞浆Cyto C 表达下调,培养液LDH、CK活性、细胞凋亡率、[Ca2+]i和PIP开放度降低(P<0.01).与S+H/R组比较,ZnPP+ S+ H/R组心肌细胞HO-1和线粒体Cyto C表达下调,胞浆CytoC表达上调,培养液LDH、CK活性、细胞凋亡率、[Ca2+]i和PTP开放度升高(P<0.01).结论 HO-1表达上调参与了七氟醚预处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤.
作者：孙志鹏；罗婷；黄德樱；乐江 刊期： 2011年第08期
目的 评价纳洛酮对大鼠心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)的影响.方法 采用急性酶解法分离SD大鼠单个心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术测定ICa-L.纳洛酮采用累积给药法,记录不同浓度(20和100μg/ml)纳洛酮作用下心室肌细胞ICa-L和给药前、后半激活电压.结果 20和100 μg/ml的纳洛酮分别使L型钙通道峰电流强度从给药前(341±30) pA降至(270±23) pA和(173±21) pA,与20μg/ml纳洛酮相比,100μg/ml纳洛酮给药后L型钙通道峰电流强度降低(P<0.05).20和100μg/ml纳洛酮给药前、后半激活电压比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 纳洛酮可抑制大鼠心室肌细胞L型钙通道,具有心室肌负性肌力作用.
作者：王群超；闻庆平 刊期： 2011年第08期
目的 探讨控制性低压灌注对兔脊髓缺血再灌注时磷酸化蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (p-ERK1/2)表达的影响.方法 雄性日本大耳白兔36只,3月龄,体重2.0 ～ 2.5 kg,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝12):假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和控制性低压灌注组(LP组).I/R组和LP组采用在肾动脉下水平阻断腹主动脉25min行再灌注的方法制备脊髓缺血再灌注损伤模型.LP组再灌注10 min期间维持腹主动脉远端血压45～55 mm Hg.分别于再灌注1、3、7、28 d时进行后肢运动功能功能.每组于再灌注1d时处死动物,取脊髓组织,测定p-Akt、p-ERK1/2表达及神经元凋亡情况,计算凋亡指数,电镜下观察病理学结果.结果 与S组比较,I/R组后肢运动功能评分降低,p-Akt和p-ERK1/2表达上调,凋亡指数升高(P<0.05)；与I/R组比较,LP组后肢运动功能评分升高,p-Akt和p-ERK1/2表达上调,凋亡指数降低(P<0.05).LP组脊髓组织病理学损伤程度轻于I/R组.结论 控制性低压灌注减轻兔脊髓缺血再灌注损伤的机制与激活Akt及ERK1/2,抑制神经元凋亡有关.
作者：艾春雨；江晓菁；马虹；王俊科 刊期： 2011年第08期
目的 评价Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性Wistar大鼠64只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n＝ 16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、川芎嗪组(T组)和JAK2特异性抑制剂AG490组(AG组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.S组开胸暴露心脏,左冠状动脉前降支仅穿线；T组于阻断左冠状动脉前降支前20 min静脉注射川芎嗪20 mg/kg; AG组于阻断左冠状动脉前降支前20min静脉注射川芎嗪20 mg/kg,再灌注前5min静脉注射AG490 3 μg/g.再灌注l20 nin时,取下腔静脉血样,测定血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的活性；观察心肌超微结构,计算心肌梗死体积百分比.结果 与S组比较,I/R组、T组和AG组血清CK和LDH的活性升高(P<0.01)；与I/R组比较,T组血清CK、LDH活性和心肌梗死体积百分比降低,AG组血清CK、LDH活性降低(P<0.01)；与T组比较,AG组血清CK、LDH活性和心肌梗死体积百分比升高(P<0.05).T组心肌病理学损伤较I/R组和AG组减轻.结论 JAK2/STAT3信号通路参与了川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.
作者：翟中云；杨进辉；张思甜；吴宝华；辛典；周丽华 刊期： 2011年第08期
目的 评价帕瑞昔布对剖宫产术后病人不同剂量吗啡硬膜外镇痛效果的影响.方法 择期行剖宫产手术的病人300例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20～40岁,体重54 ～ 89 kg,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n＝50):帕瑞昔布联合常规剂量吗啡PCEA组(P1组)、帕瑞昔布联合中剂量吗啡PCEA组(P2组)、帕瑞昔布联合小剂量吗啡PCEA组(P3组),3组各设置生理盐水联合吗啡PCEA对照组(C1组、C2组和C3组).于手术结束时P1组、P2组和P3组静脉注射帕瑞昔布40 ng,C1组、C2组和C3组给予等容量生理盐水.6组术后行吗啡PCEA,C1组和P1组:负荷量为吗啡2.0mg,镇痛泵药物为吗啡3.0 mg;C2组和P2组:负荷量为吗啡1.5mg,镇痛泵药物为吗啡2.0 mg;C3组和P3组:负荷量为吗啡1.0 mg,镇痛泵药物为吗啡1.5 mg;负荷量中均加入0.15％罗哌卡因8ml,所有镇痛泵中药物均加入罗哌卡因150 mg、格拉司琼3 mg和地塞米松5 mg,用生理盐水稀释至100 ml,背景输注速率2 ml/h,PCA量0.5ml,锁定时间15 min.分别记录术毕～术后24h期间静息状态及活动状态时镇痛有效情况,记录恶心呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制、低血压和嗜睡等不良反应的发生情况.结果 与C1组或G2组比较,P1组或P2组术后活动状态和静息状态镇痛有效率差异无统计学意义(P＞0.05)；与C3组比较,P3组活动状态镇痛有效率升高(P<0.01),静息状态镇痛有效率差异无统计学意义(P＞0.05).与P1组和P2组比较,P3组恶心呕吐程度和皮肤瘙痒发生率降低(P<0.01),无一例病人发生呼吸抑制、低血压和嗜睡.结论 静脉注射帕瑞昔布40 mg可增强剖宫产术后小剂量吗啡硬膜外镇痛的效果,而对中等剂量或常规剂量吗啡硬膜外镇痛效果无影响.
作者：李雪萍；刘江洪；刘才堂；杨瑞玲；丑维斌；刘克玄 刊期： 2011年第08期
体外膜肺氧合(ECMO)是通过体外人工心肺支持,对严重心肺衰竭患者进行有效呼吸循环支持的一种中短期机械辅助技术[1-3].进行ECMO支持治疗的患者常伴有严重的内环境和血液动力学紊乱,加上血细胞成分与人工材料持续接触、非生理性灌注、肝素抗凝、手术创伤等因素,可诱发全身炎性反应[4],影响疗效.本研究初步探讨ECMO支持治疗期间患儿炎性细胞因子水平的变化,为防治ECMO期间全身炎性反应提供依据.
作者：王世磊；黑飞龙；孙宏；秦春妮；孙亮；龙村 刊期： 2011年第08期
目的 探讨异氟醚预处理对兔局灶性脑缺血再灌注时降钙素基因相关肽( CGPP)和NF-κB水平的影响.方法 新西兰纯系家兔54只,雌雄不拘,体重2.0～2.5 kg,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝18):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和异氟醚预处理(I组).麻醉下气管内插管,机械通气,S组和I/R组静脉输注咪达唑仑维持麻醉；I组吸人1.4％异氟醚30 min后洗脱10 min进行异氟醚预处理,然后制备脑缺血再灌注损伤模型,在脑缺血再灌注损伤过程中静脉输注咪达唑仑,3组静脉输注芬太尼和维库溴铵.I/R组和I组采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于缺血2h时进行再灌注.分别于麻醉前和再灌注即刻、1h、2h、3h、4h、5h时取耳中央动脉血样,测定血浆CGRP浓度,各时点取完血样后立即处死动物,测定脑组织神经元NF-κB活性及其表达.结果 与S组比较,I/R组血浆CGRP浓度、脑组织神经元NF-κB活性升高,脑组织NF-κB表达上调(P<0.05)；与I/R组比较,I组血浆CGRP浓度升高,脑组织神经元NF-κB活性降低,脑组织NF-κB表达下调(P<0.05).结论 异氟醚预处理减轻兔脑缺血再灌注损伤的机制与促进CGRP释放及抑制神经元NF-κB功能有关.
作者：刘再英；张月顺；刘岩；金昌道 刊期： 2011年第08期
目的 评价脊髓NO信号通路和细胞外调节激酶(ERK)信号通路在吗啡依赖大鼠戒断反应中的作用.方法 鞘内置管成功的健康雄性SD大鼠90只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为9组(n＝10):正常对照组(C组)、吗啡依赖组(MD组)、吗啡戒断组(MW组)、L-N-硝基精氨酸甲酯组(L-NAME组)、7-硝基吲唑组(7-Ni组)、氨基胍组(AG组)、U0126组、克列莫佛组(cremophor组)和二甲基亚砜组(DMSO组).MD组、MW组、L-NAME组、7-Ni组、AG组、U0126组、cremophor组和DMSO组皮下注射吗啡10 mg/kg,2次/d,隔天每次增加10 mg/kg,至第6天末次注射50 mg/kg,建立吗啡依赖模型.末次注射吗啡后4h时,MW组、L-NAME组、7-Ni组、AG组、U0126组、cremophor组和DMSO组腹腔注射纳洛酮4 mg/kg激发吗啡戒断反应.给予纳洛酮前30 min时,L-NAME组、7-Ni组、AG组、U0126组、cremophor组和DMSO组分别鞘内注射L-N-硝基精氨酸甲酯400μg(溶于10μl生理盐水中)、7-硝基吲唑400 μg(溶于10μl克列莫佛中)、氨基胍400μg(溶于10 μl生理盐水中)、U0126 150μg(溶于10μl二甲基亚砜中)、克列莫佛10 μl和二甲基亚砜10 μl.注射纳洛酮后1h内观察大鼠戒断反应和痛觉异常反应,并进行评分,然后处死大鼠,取脊髓组织,分别采用免疫组化法和Western blot 法测定脊髓背角诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)和磷酸化ERK(p-ERK)的表达.结果 与MD组比较,MW组、L-NAME组、7-Ni组、AG组、U0126组、DMSO组和crmophor组戒断反应评分和促诱发痛评分升高(P<0.05)；与MW组比较,L-NAME组、7-Ni组、AG组和U0126组戒断反应评分和促诱发痛评分降低(P<0.05),DMSO组和cremophor组差异无统计学意义(P＞0.05)；与C组和MD组比较,MW组脊髓背角nNOS和iNOS表达上调(P<0.05)；与MW组比较,U0126组脊髓背角nNOS和iNOS表达下调(P<0.05).与C组比较,MD组和MW组脊髓背角p-ERK表达上调(P＜0.05)；与MW组比较,L-NAME组、7-Ni组和AG组脊髓背角p-ERK表达下调(P<0.05).结论 脊髓NO信号通路和ERK信号通路的相互调节作用参与了吗啡依赖大鼠的戒断反应.
作者：刘海林；钱燕宁 刊期： 2011年第08期
目的 评价乌司他丁对原位肝移植术患者围术期肾功能的影响.方法 拟行原位肝移植术的患者60例,性别不限,年龄35～64岁,体重50～75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)未见异常.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n＝30):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).麻醉诱导后U组经lh静脉输注乌司他丁400 000 IU(溶于20ml生理盐水中),然后每4h重复静脉输注200000 IU,直至术后48 h;C组给予等容量生理盐水.于无肝前期、无肝期和新肝期记录尿量和呋塞米用量.分别于麻醉诱导前(T1)、无肝期15 min(T2)、新肝期15 min(T3)、术毕(T4)和术后48 h(T5)时采集静脉血和尿液标本,测定血清BUN和Cr的浓度、肌酐清除率和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性、微量白蛋白浓度.结果 与C组比较,U组无肝期和新肝期呋塞米用量减少,尿量增加,T2～s时血清Cr浓度降低,肌酐清除率升高,T4,５时尿NAG活性和微量白蛋白浓度降低,T3～５时血清BUN浓度降低(P<0.05).结论 乌司他丁对原位肝移植术患者围术期肾功能有一定的保护作用.
作者：姜一新；李兵；赵亚玲；张宇；田佳 刊期： 2011年第08期
目的 探讨利多卡因对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1( HMGB1) mRNA表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠50只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n＝10):假手术组(S组)、脓毒症组(L组)、低、中和高剂量利多卡因组(LL1组、LL2组和LL3组).除S组外,其他4组采用盲肠结扎穿孔术制备大鼠脓毒症诱发急性肺损伤模型.LL1组、LL2组和LL3组分别于术毕、术后1、2h时腹腔注射利多卡因5、10、20 mg/kg,S组和L组给予等容量生理盐水.分别于术后24、48 h时处死5只大鼠,取肺组织,测定HMGB1 mRNA表达、髓过氧化物酶(MPO)活性和NF-κB活性,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与S组比较,其他4组肺组织HMGB1 mRNA表达上调,MPO活性升高(P<0.05)；与L组比较,LL1组、LL2组和LL3组肺组织HMGB1 mRNA表达下调,MPO活性降低(P<0.01)；LL1组、LL2组和LL3组肺组织HMGB1 mRNA表达依次下调,MPO活性依次降低(P<0.05).LL1组、屿LL2和LL3组肺组织NF-κB活性逐渐降低,肺组织损伤程度逐渐减轻.结论 利多卡因减轻脓毒症大鼠急性肺损伤的机制与下调肺组织HMGB1基因表达有关,其下调HMGB1基因表达的机制与抑制NF-κB活化有关.
作者：荣菲；类维富；王焕亮；徐迎雪；张文华 刊期： 2011年第08期
目的 评价再灌注期间给予富氢液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠72只,月龄2.0～2.5个月,体重260～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝24):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和富氢液组(H组).I/R组和H组采用四血管阻塞法(缺血15 min)制备全脑缺血再灌注损伤模型.H组于再灌注6h时腹腔注射0.6 mmol/L富氢液5ml/kg,I/R组给予等容量生理盐水.再灌注24h时,每组处死18只大鼠,取海马组织,测定丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量、NF-κB活性、活化的caspase-3表达；再灌注72 h时,处死6只大鼠,取脑组织,HE染色,光镜下观察海马CA1区病理学结果,进行海马CA1区正常锥体细胞计数.结果 与S组比较,I/R组海马组织MDA、TNF-α、IL-6含量和NF-κB活性升高,活化caspase-3表达上调,正常锥体细胞计数减少(P<0.05)；与I/R组比较,H组海马组织MDA、TNF-α、IL-6含量和NF-κB活性降低,活化caspase-3表达下调,正常锥体细胞计数增多(P<0.05).H组脑组织海马CA1区病理学损伤程度轻于I/R组.结论 再灌注期间给予富氢液可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应、炎性反应和细胞凋亡有关.
作者：惠康丽；韩云飞；嵇睛；孙学军；段满林 刊期： 2011年第08期
目的 探讨新生大鼠七氟醚麻醉对发育期认知功能和海马乙酰胆碱酯酶( AChE)活性的影响.方法 出生7d的SD大鼠80只,体重12 ～ 16 g,雌雄各半,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n＝16):A组和B组分别吸入3％七氟醚6h和2h;C组和D组分别吸入1.5％七氟醚6h和2h;E组只吸人氧气.待大鼠生长至断乳期(出生后16～21 d)和性成熟期(出生后55～60 d)时,采用Morris水迷宫实验测试认知功能.分别于出生后21和60d水迷宫实验结束后30 min处死大鼠,取海马组织,采用比色法测定AChE活性.结果 与E组比较,A组出生后17～20 d、B组和C组出生后18、19 d、D组出生后18d时逃避潜伏期延长,A组出生后21 d时AChE活性升高(P<0.05或0.01)；与A组比较,B组和C组出生后19、20d时逃避潜伏期缩短,出生后21 d时海马AChE活性降低(P<0.05或0.01)；与B组和C组比较,D组出生后19、20d时逃避潜伏期缩短(P<0.05)；五组大鼠原平台象限活动时间和穿越原平台次数、出生后60d时AChE活性比较差异无统计学意义(P＞0.05)；性成熟期各组逃避潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05).结论 新生大鼠接受七氟醚麻醉后,可短暂降低发育期认知功能,且与吸入浓度和时间有关,其机制可能与增强海马AChE活性有关.
作者：徐桂萍；唐冬梅；张永杰 刊期： 2011年第08期
患者,女性,年龄18岁,体重38 kg.主诉:出生后体检即发现心脏杂音,伴口唇、指趾甲床紫绀,平路行走10 min余需蹲踞.查体:体温36.8℃,脉率118次/min,呼吸频率16次/min,BP 94/65 mm Hg(1mm Hg＝ 0.133 kPa),心前区无隆起,心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线内0.5 cm,胸骨左缘2～4肋间可闻及Ⅲ～Ⅵ级收缩期杂音,心界不大,HR 118次/min,律齐,肺动脉瓣关闭音稍弱,可见杵状指趾,周围血管征阴性.心脏彩超示:法洛四联症、右室流出道、肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损(双向分流)、主动脉骑跨、右室壁增厚、永存左上腔静脉、冠状静脉窦增宽及三尖瓣关闭不全.诊断为法洛四联症.拟在静吸复合全麻下行法洛四联症根治术.
作者：仲吉英；陈华艳；刘林生；杨承祥；邓硕曾；苏艳玲；封加涛 刊期： 2011年第08期
目的 评价氟比洛芬酯后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠64只,体重260～310 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n＝16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、脂微球溶剂组(LM组)和氟比洛芬酯10 mg/kg组(FB组).I/R组、LM组和FB组采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注24 h;S组仅分离血管.再灌注即刻FB组尾静脉注射氟比洛芬酯10 mg/kg,LM组尾静脉注射脂微球溶剂1ml/kg,S组和I/R组尾静脉注射等容量生理盐水.再灌注24h时行神经功能缺陷评分,然后处死大鼠,取脑组织,计数缺血侧凋亡神经元,计算神经元凋亡指数；采用Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,计算Bcl-2/Bax比率.结果 与S组比较,I/R组、LM组和FB组神经功能缺陷评分和神经元凋亡指数升高,I/R组和IM组Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比率降低(P<0.05)；与I/R组土土比较,LM组各指标差异无统计学意义(P＞0.05),FB组神经功能缺陷评分和神经元凋亡指数降低,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比率升高(P<0.05).结论 氟比洛芬酯后处理通过调节Bcl-2与Bax的失衡,抑制神经元凋亡,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
作者：孙宝柱；张岫美；陈琳；魏欣冰；于金贵；类维富 刊期： 2011年第08期
目的 评价胆碱酯酶抑制剂他克林对兔内毒素性脑损伤的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔21只,体重1.7～2.3 ks,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝7):假手术组(S组)脑池内注射生理盐水；内毒素组(LPS组)脑池内注射内毒素200 μg/kg;胆碱酯酶抑制剂组(THA组)脑池内注射内毒素200 μg/kg和盐酸他克林150 μg/kg.注射后4h时处死动物,取脑组织,提取细胞核蛋白,采用Western blot法测定NF-κBp65表达,ELISA法测定血浆、脑脊液和脑组织TNF-α水平,采用分光光度法测定脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性,称重后计算湿干重比.结果 与S组比较,LPS组和THA组NF-κB p65表达上调,血浆、脑脊液和脑组织TNF-α水平、MPO活性和湿干重比升高(P<0.05)；与LPS组比较,THA组NF-κB p65表达下调,血浆、脑脊液和脑组织TNF-α水平、MPO活性和湿干重比降低(P<0.05).结论 胆碱酯酶抑制剂他克林可通过抑制局部炎性反应减轻兔内毒素性脑损伤.
作者：王博杰；苏跃；郑晖；胡正芳；王金珠 刊期： 2011年第08期
目的 评价七氟醚对不同性别大鼠海马神经元磷酸化cAMP反应元件结合蛋白1(p-CREB1)表达的影响.方法 健康成年雌性SD大鼠30只,3月龄,体重180～220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n＝15):对照组(Fc组)和七氟醚组(Fs组)；健康成年雄性SD大鼠28只,3月龄,体重380-440 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n＝14):对照组(Mc组)和七氟醚组(Ms组).Fc组和Mc组吸入95％氧气(流量4 L/min)2 h,Fs组和Ms组吸入3％七氟醚2h.于停止吸入七氟醚后2d时行避暗实验；于停止吸入七氟醚后3～7d时行Morris水迷宫实验,第7天认知功能测定结束后处死大鼠,取脑组织,剥离海马,采用Western blot法检测海马组织p-CREB1及Bcl-2、caspase-8的表达水平.结果 与Fc组比较,Fs组停止吸入七氟醚后3d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调,caspase-8表达上调(P<0.05)；与Mc组比较,Ms组停止吸入七氟醚后3～6d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调,caspase-8表达上调(P<0.05)；与Fs组比较,Ms组停止吸入七氟醚后4～6d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调(P<0.05).结论 七氟醚可通过抑制海马神经元CREB1蛋白磷酸化,上调caspase-8蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,促进神经元凋亡,导致大鼠认知功能减退,且对雄性大鼠的效应更明显.
作者：佘高明；谢红；张力元；胡丽芳；孙锐；王琛 刊期： 2011年第08期
患者,女性,年龄65岁,体重72 kg,身高153 cm,诊断为后纵隔占位.拟在全身麻醉下经右侧开胸行后纵隔占位切除术.ASA分级Ⅰ级,无手术史.各项常规化验指标未见异常,胸部CT示:后纵隔食管后见75 mm×48 mm× 105 mm低密度占位影,密度均匀,边缘尚清楚,纵隔内未见肿大淋巴结,双侧肺野清晰,未见明显异常密度影,诊断为食管旁囊肿.
作者：成淑悦；王成天；柯剑娟；刘茂春 刊期： 2011年第08期
目的 探讨骨癌痛大鼠脊髓背角T细胞死亡相关基因8(TDAG8)表达的变化.方法 雌性未交配SD大鼠224只,体重150～ 180 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组:正常对照组(Ⅰ组,n＝64)、生理盐水组(Ⅱ组,n＝64)和骨癌痛组(Ⅲ组,n＝96).采用左侧胫骨骨髓腔内接种Walker256乳腺癌肿瘤细胞的方法建立骨癌痛模型.Ⅲ组于接种前1天(基础状态)及接种后第1、3、6、9、12、15、18天、Ⅰ组和Ⅱ组于相应时点取8只大鼠,测定左后肢机械缩足阈值(MWT).Ⅲ组于接种前1天(基础状态)及接种后第6、9、12、15、18天各处死16只,Ⅰ组和Ⅱ组相应于接种后第18天处死16只,取L4～6脊髓,免疫组化染色法测定脊髓背角TDAG8阳性细胞计数,实时定量PCR法检测脊髓TDAG8 mRNA的表达.结果 与Ⅰ组及基础值相比,Ⅲ组接种后第6～ 18天MWT降低,脊髓背角TD-AG8阳性细胞计数升高,脊髓TDAG8 mRNA表达上调(P<0.01),Ⅱ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 骨癌痛大鼠脊髓TDAG8表达上调,该变化可能是骨癌痛形成的机制.
作者：殷伟；杭黎华；杨建平；王丽娜；郑小艳；许期年；王秀云；左剑玲 刊期： 2011年第08期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
