柯昌斌；黄晓霞；王燕；刘菊英
目的 评价乌司他丁对原位肝移植术患者围术期肾功能的影响.方法 拟行原位肝移植术的患者60例,性别不限,年龄35～64岁,体重50～75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)未见异常.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n＝30):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).麻醉诱导后U组经lh静脉输注乌司他丁400 000 IU(溶于20ml生理盐水中),然后每4h重复静脉输注200000 IU,直至术后48 h;C组给予等容量生理盐水.于无肝前期、无肝期和新肝期记录尿量和呋塞米用量.分别于麻醉诱导前(T1)、无肝期15 min(T2)、新肝期15 min(T3)、术毕(T4)和术后48 h(T5)时采集静脉血和尿液标本,测定血清BUN和Cr的浓度、肌酐清除率和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性、微量白蛋白浓度.结果 与C组比较,U组无肝期和新肝期呋塞米用量减少,尿量增加,T2～s时血清Cr浓度降低,肌酐清除率升高,T4,５时尿NAG活性和微量白蛋白浓度降低,T3～５时血清BUN浓度降低(P<0.05).结论 乌司他丁对原位肝移植术患者围术期肾功能有一定的保护作用.
作者：姜一新；李兵；赵亚玲；张宇；田佳 刊期： 2011年第08期
气管插管是在全身麻醉、心肺复苏和气道梗阻急救过程中保证呼吸道通畅的重要手段.由于气管和食管的解剖位置毗邻,气管插管时易误入食管,尤其在院外急救时更易发生[1].气管导管误入食管后未及时发现,气体挤入胃内,可致胃内容物返流、误吸、急性胃扩张乃至胃破裂[2];还可能发生缺氧和CO2蓄积,甚至继发心律失常、心跳骤停、缺氧性死亡等.因此,简便、快捷地准确判断气管导管插入的位置至关重要.本课题组自制了气道探测球囊,本研究拟评价其用于判断患者气管导管插入位置的准确性.
作者：陈文华；李丽珍 刊期： 2011年第08期
目的 评价背根神经节(DRG) Nav1.7在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用.方法 雌性Wistar大鼠32只,月龄3个月,体重180～220 g.采用腹腔注射链脲菌素65 mg/kg的方法制备糖尿病神经病理性痛模型.模型制备成功后第10天鞘内置管.采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n＝8),正常对照组(C组):不做任何处理；假手术组(S组):仅鞘内置管；糖尿病神经病理性痛(DNP组):制备糖尿病神经病理性痛模型,并鞘内置管；Nav1.7阻断剂组(E组):制备糖尿病神经病理性痛模型,鞘内置管后第4天鞘内注射Nav1.7阻断剂ProTx-Ⅱ10 μg/kg,DNP组和S组注射等容量生理盐水.于鞘内注射后1h测定机械缩足阈值(MWT)和神经传导速度(NCV),随后处死大鼠,取L4-6 DRG,采用免疫组化法和Western blot法测定DRG Nav1.7蛋白的表达水平,采用RT-PCR法测定Nav1.7mRNA的表达水平.结果 与C组比较,DNP组和E组MWT和NCV明显下降,DRGNav1.7 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05),S组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与DNP组比较,E组MWT升高(P<0.05),NCV、DRG Nav1.7 mRNA及其蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 DRG Nav1.7参与了大鼠糖尿病神经病理性痛的维持.
作者：柯昌斌；黄晓霞；王燕；刘菊英 刊期： 2011年第08期
目的 评价迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠60只,体重250～350 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝20):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和迷走神经电刺激后处理组(POES组).I/R组和POES组采用结扎左冠状动脉前降支30 min和再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,S组仅穿线.POES组在心肌缺血15 min时对右侧迷走神经干实施电刺激30 min,电刺激参数:波宽2ms,频率10 Hz,电流强度随大鼠HR进行调整,以保持HR较刺激前降低10％.于缺血前(基础状态)、缺血1、10 min和再灌注30、60、120 min时记录HR和MAP,计算HR和MAP的乘积(RPP).各组随机取10只大鼠,于再灌注120 min时,采集颈动脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、IL-1、IL-6和IL-10的浓度；颈动脉采血后,采用伊文蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死体积.再灌注120 min时,各组随机处死10只大鼠,取缺血区和非缺血区心肌组织,采用ELISA法检测TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量.结果 与S组比较,I/R组缺血10 min和再灌注30 min时HR增快,缺血1min时MAP和RPP降低,心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高；POES组缺血10 min时HR增快,血清TNF-α浓度降低,心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、ICAM-1和IL-10的浓度、缺血区心肌组织ICAM-1、IL-1、IL-6和IL- 10的含量、非缺血区心肌组织HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高(P<0.05)；与I/R组比较,POES组HR、MAP和RPP差异无统计学意义(P＞0.05),心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,IL- 10含量升高(P<0.05).结论 迷走神经电刺激后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制局部和全身炎性反应有关.
作者：王强；李杉；薛富善；袁玉静；熊军；廖旭；刘建华 刊期： 2011年第08期
目的 评价胆碱酯酶抑制剂他克林对兔内毒素性脑损伤的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔21只,体重1.7～2.3 ks,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝7):假手术组(S组)脑池内注射生理盐水；内毒素组(LPS组)脑池内注射内毒素200 μg/kg;胆碱酯酶抑制剂组(THA组)脑池内注射内毒素200 μg/kg和盐酸他克林150 μg/kg.注射后4h时处死动物,取脑组织,提取细胞核蛋白,采用Western blot法测定NF-κBp65表达,ELISA法测定血浆、脑脊液和脑组织TNF-α水平,采用分光光度法测定脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性,称重后计算湿干重比.结果 与S组比较,LPS组和THA组NF-κB p65表达上调,血浆、脑脊液和脑组织TNF-α水平、MPO活性和湿干重比升高(P<0.05)；与LPS组比较,THA组NF-κB p65表达下调,血浆、脑脊液和脑组织TNF-α水平、MPO活性和湿干重比降低(P<0.05).结论 胆碱酯酶抑制剂他克林可通过抑制局部炎性反应减轻兔内毒素性脑损伤.
作者：王博杰；苏跃；郑晖；胡正芳；王金珠 刊期： 2011年第08期
目的 评价帕瑞昔布对剖宫产术后病人不同剂量吗啡硬膜外镇痛效果的影响.方法 择期行剖宫产手术的病人300例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20～40岁,体重54 ～ 89 kg,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n＝50):帕瑞昔布联合常规剂量吗啡PCEA组(P1组)、帕瑞昔布联合中剂量吗啡PCEA组(P2组)、帕瑞昔布联合小剂量吗啡PCEA组(P3组),3组各设置生理盐水联合吗啡PCEA对照组(C1组、C2组和C3组).于手术结束时P1组、P2组和P3组静脉注射帕瑞昔布40 ng,C1组、C2组和C3组给予等容量生理盐水.6组术后行吗啡PCEA,C1组和P1组:负荷量为吗啡2.0mg,镇痛泵药物为吗啡3.0 mg;C2组和P2组:负荷量为吗啡1.5mg,镇痛泵药物为吗啡2.0 mg;C3组和P3组:负荷量为吗啡1.0 mg,镇痛泵药物为吗啡1.5 mg;负荷量中均加入0.15％罗哌卡因8ml,所有镇痛泵中药物均加入罗哌卡因150 mg、格拉司琼3 mg和地塞米松5 mg,用生理盐水稀释至100 ml,背景输注速率2 ml/h,PCA量0.5ml,锁定时间15 min.分别记录术毕～术后24h期间静息状态及活动状态时镇痛有效情况,记录恶心呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制、低血压和嗜睡等不良反应的发生情况.结果 与C1组或G2组比较,P1组或P2组术后活动状态和静息状态镇痛有效率差异无统计学意义(P＞0.05)；与C3组比较,P3组活动状态镇痛有效率升高(P<0.01),静息状态镇痛有效率差异无统计学意义(P＞0.05).与P1组和P2组比较,P3组恶心呕吐程度和皮肤瘙痒发生率降低(P<0.01),无一例病人发生呼吸抑制、低血压和嗜睡.结论 静脉注射帕瑞昔布40 mg可增强剖宫产术后小剂量吗啡硬膜外镇痛的效果,而对中等剂量或常规剂量吗啡硬膜外镇痛效果无影响.
作者：李雪萍；刘江洪；刘才堂；杨瑞玲；丑维斌；刘克玄 刊期： 2011年第08期
目的 探讨骨癌痛大鼠脊髓背角T细胞死亡相关基因8(TDAG8)表达的变化.方法 雌性未交配SD大鼠224只,体重150～ 180 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组:正常对照组(Ⅰ组,n＝64)、生理盐水组(Ⅱ组,n＝64)和骨癌痛组(Ⅲ组,n＝96).采用左侧胫骨骨髓腔内接种Walker256乳腺癌肿瘤细胞的方法建立骨癌痛模型.Ⅲ组于接种前1天(基础状态)及接种后第1、3、6、9、12、15、18天、Ⅰ组和Ⅱ组于相应时点取8只大鼠,测定左后肢机械缩足阈值(MWT).Ⅲ组于接种前1天(基础状态)及接种后第6、9、12、15、18天各处死16只,Ⅰ组和Ⅱ组相应于接种后第18天处死16只,取L4～6脊髓,免疫组化染色法测定脊髓背角TDAG8阳性细胞计数,实时定量PCR法检测脊髓TDAG8 mRNA的表达.结果 与Ⅰ组及基础值相比,Ⅲ组接种后第6～ 18天MWT降低,脊髓背角TD-AG8阳性细胞计数升高,脊髓TDAG8 mRNA表达上调(P<0.01),Ⅱ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 骨癌痛大鼠脊髓TDAG8表达上调,该变化可能是骨癌痛形成的机制.
作者：殷伟；杭黎华；杨建平；王丽娜；郑小艳；许期年；王秀云；左剑玲 刊期： 2011年第08期
目的 探讨利多卡因对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1( HMGB1) mRNA表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠50只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n＝10):假手术组(S组)、脓毒症组(L组)、低、中和高剂量利多卡因组(LL1组、LL2组和LL3组).除S组外,其他4组采用盲肠结扎穿孔术制备大鼠脓毒症诱发急性肺损伤模型.LL1组、LL2组和LL3组分别于术毕、术后1、2h时腹腔注射利多卡因5、10、20 mg/kg,S组和L组给予等容量生理盐水.分别于术后24、48 h时处死5只大鼠,取肺组织,测定HMGB1 mRNA表达、髓过氧化物酶(MPO)活性和NF-κB活性,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与S组比较,其他4组肺组织HMGB1 mRNA表达上调,MPO活性升高(P<0.05)；与L组比较,LL1组、LL2组和LL3组肺组织HMGB1 mRNA表达下调,MPO活性降低(P<0.01)；LL1组、LL2组和LL3组肺组织HMGB1 mRNA表达依次下调,MPO活性依次降低(P<0.05).LL1组、屿LL2和LL3组肺组织NF-κB活性逐渐降低,肺组织损伤程度逐渐减轻.结论 利多卡因减轻脓毒症大鼠急性肺损伤的机制与下调肺组织HMGB1基因表达有关,其下调HMGB1基因表达的机制与抑制NF-κB活化有关.
作者：荣菲；类维富；王焕亮；徐迎雪；张文华 刊期： 2011年第08期
目的 比较罗哌卡因混合碳酸利多卡因与等效浓度罗哌卡因用于逆行锁骨下臂丛神经阻滞的效果.方法 择期行上肢手术患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～64岁,体重49～ 98 kg,均在超声引导下行逆行锁骨下臂丛神经阻滞.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n＝30),A组应用0.35％罗哌卡因30ml,B组应用0.233％罗哌卡因和0.346％碳酸利多卡因混合液30 ml.于麻醉给药后每隔5 min记录臂丛神经各分支的阻滞效果(感觉阻滞效果评估采用针刺法,运动阻滞效果评估采用Bromage分级),记录感觉和运动阻滞起效时间、麻醉给药后30 min时感觉与运动阻滞有效情况和并发症的发生情况.结果 两组臂丛神经各分支的感觉和运动阻滞起效时间及阻滞有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组均未见严重并发症发生.结论 罗哌卡因混合碳酸利多卡因与等效浓度罗哌卡因行逆行锁骨下臂丛神经阻滞效果相似,提示碳酸利多卡因不能增强罗哌卡因的臂丛神经阻滞效应.
作者：李露；张晓光；廖俊；李世忠 刊期： 2011年第08期
目的 比较在相同麻醉深度下不同全麻对腹腔镜结肠癌切除术病人围术期细胞免疫功能的影响.方法 择期行腹腔镜结肠癌切除术的病人90例,年龄40～64岁,体重50～85 kg,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用分层随机法,将患者随机分为3组(n＝30):全凭静脉麻醉组(Ⅰ组)、吸入全麻组(Ⅱ组)和静吸复合全麻组(Ⅲ组).Ⅰ组静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼和维库溴铵,TCI异丙酚和瑞芬太尼麻醉诱导；TCI异丙酚和瑞芬太尼,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉.Ⅱ组吸入七氟醚麻醉诱导,吸人七氟醚,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉.Ⅲ组静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼和维库溴铵,TCI异丙酚和瑞芬太尼麻醉诱导,TCI异丙酚和瑞芬太尼,吸入七氟醚,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉.术中采用Narcotrend指数监测麻醉深度,维持Narcotrend指数37 ～ 64.于麻醉诱导前30min(T0)、切皮后2 h(T1)、术毕(T2)和术后24 h(T3)时采外周静脉血样,采用流式细胞术测定T淋巴亚群CD3+、CD4+、CD8+和NK细胞的水平,计算CD4+/CD8+.结果 与T0时比较,Ⅱ组T2时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK细胞水平降低,Ⅲ组T2时NK细胞水平降低(P<0.05)；与Ⅰ组比较,T2时Ⅱ组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK细胞水平降低,Ⅲ组NK细胞水平降低(P＜0.05)；与Ⅲ组比较,T2时Ⅱ组CD3+和CD4+水平降低(P<0.05).结论 与吸入麻醉和静吸复合麻醉比较,静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼和维库溴铵,TCI异丙酚和瑞芬太尼麻醉诱导,TCI异丙酚和瑞芬太尼,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉对腹腔镜结肠癌切除术病人围术期细胞免疫功能的抑制程度低.
作者：周桥灵；梁桦；刘洪珍；杨承祥；肖平；王汉兵；杨智慧 刊期： 2011年第08期
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在七氟醚预处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法 新生健康清洁级SD大鼠15只,日龄1～3d,处死后取心室肌组织,原代培养心肌细胞,以1×106个/ml接种于6孔培养板或以2× 105个/ml接种于24孔培养板,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n＝25):对照组(C组)常规培养；缺氧复氧组(H/R组)采用缺氧2h,复氧1h的方法制备心肌细胞缺氧复氧损伤模型；七氟醚预处理组(S+ H/R组)细胞经2.5％七氟醚预处理20min后行药物洗脱10 min,再行缺氧复氧处理；锌原卟啉+七氟醚预处理组(ZnPP+ S+ H/R组)细胞经HO-1抑制剂锌原卟啉3 μmol/L孵育1h后,行七氟醚预处理及缺氧复氧处理.于复氧结束后测定心肌细胞HO-1表达、细胞凋亡率、细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)、线粒体膜通透性转运孔(PTP)开放程度、细胞色素C(Cyto C)表达及培养液LDH和CK活性.结果 与C组比较,H/R组心肌细胞HO-1和胞浆Cyto C表达上调,线粒体Cyto C表达下调,培养液LDH、CK活性、细胞凋亡率、[Ca2+]i和PTP开放度升高(P<0.01).与H/R组比较,S+H/R组心肌细胞HO-1和线粒体Cyto C表达上调,胞浆Cyto C 表达下调,培养液LDH、CK活性、细胞凋亡率、[Ca2+]i和PIP开放度降低(P<0.01).与S+H/R组比较,ZnPP+ S+ H/R组心肌细胞HO-1和线粒体Cyto C表达下调,胞浆CytoC表达上调,培养液LDH、CK活性、细胞凋亡率、[Ca2+]i和PTP开放度升高(P<0.01).结论 HO-1表达上调参与了七氟醚预处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤.
作者：孙志鹏；罗婷；黄德樱；乐江 刊期： 2011年第08期
目的 评价Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性Wistar大鼠64只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n＝ 16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、川芎嗪组(T组)和JAK2特异性抑制剂AG490组(AG组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.S组开胸暴露心脏,左冠状动脉前降支仅穿线；T组于阻断左冠状动脉前降支前20 min静脉注射川芎嗪20 mg/kg; AG组于阻断左冠状动脉前降支前20min静脉注射川芎嗪20 mg/kg,再灌注前5min静脉注射AG490 3 μg/g.再灌注l20 nin时,取下腔静脉血样,测定血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的活性；观察心肌超微结构,计算心肌梗死体积百分比.结果 与S组比较,I/R组、T组和AG组血清CK和LDH的活性升高(P<0.01)；与I/R组比较,T组血清CK、LDH活性和心肌梗死体积百分比降低,AG组血清CK、LDH活性降低(P<0.01)；与T组比较,AG组血清CK、LDH活性和心肌梗死体积百分比升高(P<0.05).T组心肌病理学损伤较I/R组和AG组减轻.结论 JAK2/STAT3信号通路参与了川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.
作者：翟中云；杨进辉；张思甜；吴宝华；辛典；周丽华 刊期： 2011年第08期
目的 评价纳洛酮对大鼠心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)的影响.方法 采用急性酶解法分离SD大鼠单个心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术测定ICa-L.纳洛酮采用累积给药法,记录不同浓度(20和100μg/ml)纳洛酮作用下心室肌细胞ICa-L和给药前、后半激活电压.结果 20和100 μg/ml的纳洛酮分别使L型钙通道峰电流强度从给药前(341±30) pA降至(270±23) pA和(173±21) pA,与20μg/ml纳洛酮相比,100μg/ml纳洛酮给药后L型钙通道峰电流强度降低(P<0.05).20和100μg/ml纳洛酮给药前、后半激活电压比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 纳洛酮可抑制大鼠心室肌细胞L型钙通道,具有心室肌负性肌力作用.
作者：王群超；闻庆平 刊期： 2011年第08期
目的 评价根据静态压力.容积曲线(P-V曲线)设置开胸手术病人的呼气末正压(PEEP)行单肺通气(OLV)的效果.方法 择期行肺叶切除术病人120例,性别不限,年龄20～60岁,体重40～ 80 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.双肺通气(TLV)3 min后,描绘准静态P-V曲线,确定P-V曲线低位拐点对应的压力(PLIP).采用随机数字表法,将病人随机分为5组(n＝24):对照组(C组)和不同保护性OLV方式组(P1～4组).C组PEEP为0,vT为10 ml/kg;P1组PEEP为0,vT为6ml/kg; P2组PEEP为PLIP,-2 cm H2O,VT为6ml/kg;P3组PEEP为PLIP,VT为6 ml/kg;P4组PEEP为PLIP+2 cmH2O,VT为6 ml/kg.分别于TLV和OLV呼吸力学指标平稳后,记录气道峰压、气道平台压、气道阻力和肺顺应性.分别于麻醉诱导前、TLV 20 min和OLV 20 min时,取动脉血样,进行血气分析,计算肺内分流率.分别于OLV开始时和OLV结束时采集动脉血样,采用酶联免疫吸附法测定血浆II-6和TNF-α的浓度.结果 与C组比较,P4组TLV和OLV呼吸力学指标平稳后气道峰压和气道平台压升高,气道阻力降低,OLV结束时血浆IL-6浓度降低,P1组、P2组、P3组和P4组PaC02升高(P<0.05或0.01)；P1组、P2组和P3组各呼吸力学指标、血气分析指标和血浆IL-6和TNF-α的浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).与P1组、P2组和P3组比较,P4组气道峰压和气道平台压升高,OLV结束时血浆IL-6浓度降低(P<0.05或0.01).结论 VT为6 ml/kg,根据PLIP+2 cm H2O确定PEEP,有助于改善开胸手术病人的氧合,抑制炎性反应,是保护性OLV的有效手段.
作者：刘文君；郑晖；苏跃；耿万明；刘伟；高广阔；王春；胡正芳；贾红彦；王娜 刊期： 2011年第08期
目的 评价异丙酚对高血压大鼠胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 SD大鼠,雌雄各半,体重240～ 280 g,采用皮下注射去氧皮质酮的方法制备高血压模型,采用随机数字表法,将64只造模成功的大鼠随机分为4组(n＝16):高血压组(H组)、小剂量异丙酚组(P1组)、中剂量异丙酚组(P2组)和大剂量异丙酚组(P3组).P1组、P2组和P3组分别静脉输注异丙酚20、30、40 mg·kg-1·h-13 h,H组给予等容量生理盐水.分别于给药前、给药1h、3h时记录平均动脉压(MAP).给药3h时处死大鼠,摘眼球法采集血样,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(N0)浓度,取胸主动脉,采用RT-PCR和Western blot法测定eNOS mRNA、iNOS mRNA及其蛋白表达水平.结果 与H组比较,P1组、P2组和P3组给药3h时MAP降低,血清NO浓度升高,主动脉eNOS mRNA及其蛋白表达上调,主动脉iNOS mRNA及其蛋白表达下调,且呈剂量依赖性(P<0.05或0.01).结论 异丙酚降低高血压大鼠血压的机制与下调iNOS表达,上调血管内皮细胞eNOS表达,促进NO释放有关.
作者：刘亚玲；马源；石翊飒；李涛；高翊博 刊期： 2011年第08期
目的 评价非体外循环冠状动脉旁路移植术患者FloTrac- Vigileo( FV)系统与肺动脉导管(PAC)技术监测心指数(CI)的一致性.方法 拟行非体外循环冠状动脉旁路移植术患者43例,年龄53～75岁,身高150～ 183 cm,体重46～100 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼、异丙酚和罗库溴铵行麻醉诱导,麻醉维持:静脉输注异丙酚和瑞芬太尼,间断静脉注射阿曲库铵.于锯胸骨后至搭桥开始前和搭桥完成后至闭合胸骨前,吸入1 MAC七氟醚,其余时间不吸入七氟醚.采用FV系统和PAC技术监测CI.于锯胸骨后未吸入七氟醚时、吸入七氟醚5、15 min时,冠状动脉搭桥完成后未吸入七氟醚时、吸人七氟醚5、15 min时记录两种方法监测的CI数据对,进行一致性分析.结果 FV系统和PAC技术测定CI共计258次配对数据,配对数据平均值的均数(2.8±0.6)L·min- ·m-2.配对数据差值的均数(平均偏差)为0.23 L· min-1·m-2,一致性限度(- 0.57,1.02)L·min-1·m-2,百分误差为28.6％,Kappa系数为0.546.结论 FV系统与PAC技术监测CI的一致性尚可,可替代PAC技术用于非体外循环冠状动脉旁路移植术患者CI的监测.
作者：杜伯祥；史宏伟；宋杰；葛亚力 刊期： 2011年第08期
目的 探讨心肌钙敏感受体(CasR)在高位脊髓损伤大鼠心肌损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠18只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组:假手术组(S组,n＝6)和高位脊髓损伤组(SCI组,n＝12).采用砝码(10 g)从5 cm高处沿中空玻璃管垂直自由落下撞击C7脊髓的方法制备高位脊髓损伤模型.SCI组于高位脊髓损伤后12和24h(T1,2)时,S组于T1时取血样,测定血清肌酸激酶(CK)和CK-MB活性,取心肌组织,在透射电镜下观察心肌超微结构,分别采用荧光定量PCR法和Western blot法检测心肌CaSR mRNA及其蛋白的表达水平.结果 与S组比较,SCI组血清CK和CK-MB活性升高,心肌CaSR mRNA及其蛋白表达上调(P<0.05)；与T1时比较,SCI组T2时血清CK活性升高,CK-MB活性降低,心肌CaSR mRNA表达上调(P<0.05),CaSR蛋白表达差异则无统计学意义(P＞0.05).SCI组T1,2时心肌超微结构呈现不同程度的损伤改变.结论 大鼠高位脊髓损伤后心肌CaSR表达上调,该变化可能是高位脊髓损伤后心肌损伤的机制之一.
作者：陈辉；马骋；张小霓；巩超；林财珠 刊期： 2011年第08期
目的 评价氨基氧乙酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠80只,体重250～280 g,月龄2.5个月,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n＝16):假手术组(S组)、脑缺血组(Ⅰ组)、低、中、高剂量氨基氧乙酸组(AL组、AM组和AH组).Ⅰ组、AL组、AM组和AH组采用线栓法(阻塞大脑中动脉)制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型.AL组、AM组和AH组于缺血3h时分别腹腔注射氨基氧乙酸25、50、100 μmol/kg,S组和Ⅰ组给予等容量生理盐水1ml/kg.每组于给予氨基氧乙酸后21 h时取8只大鼠,进行神经功能缺陷评分,然后处死大鼠,取脑组织,分离皮层、海马、纹状体,测定胱硫醚-β合酶( CBS)活性.每组于给予氨基氧乙酸后21 h时处死另外8只大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积.结果 与S组比较,Ⅰ组神经功能缺陷评分、皮层和海马CBS活性升高,脑梗死体积扩大(P<0.05),纹状体CBS活性差异无统计学意义(P＞0.05)；与Ⅰ组比较,AM组和AH组神经功能缺陷评分、皮层和海马CBS活性降低,脑梗死体积缩小,纹状体CBS活性差异无统计学意义(P＞0.05)；AL组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氨基氧乙酸可减轻大鼠局灶性脑缺血损伤,其机制与抑制CBS活性,减少H2S生成有关.
作者：李国风；张建新；骆海坤；李兰芳；张勤增；解丽君；李立萍；郝娜；王薇薇 刊期： 2011年第08期
患者,女性,年龄18岁,体重38 kg.主诉:出生后体检即发现心脏杂音,伴口唇、指趾甲床紫绀,平路行走10 min余需蹲踞.查体:体温36.8℃,脉率118次/min,呼吸频率16次/min,BP 94/65 mm Hg(1mm Hg＝ 0.133 kPa),心前区无隆起,心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线内0.5 cm,胸骨左缘2～4肋间可闻及Ⅲ～Ⅵ级收缩期杂音,心界不大,HR 118次/min,律齐,肺动脉瓣关闭音稍弱,可见杵状指趾,周围血管征阴性.心脏彩超示:法洛四联症、右室流出道、肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损(双向分流)、主动脉骑跨、右室壁增厚、永存左上腔静脉、冠状静脉窦增宽及三尖瓣关闭不全.诊断为法洛四联症.拟在静吸复合全麻下行法洛四联症根治术.
作者：仲吉英；陈华艳；刘林生；杨承祥；邓硕曾；苏艳玲；封加涛 刊期： 2011年第08期
目的 研究舒芬太尼用于不同心脏手术患者的药代动力学特征.方法 择期心脏手术患者16例,年龄56～64岁,体重52 ～ 78 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,按手术类型分为非CPB下冠状动脉旁路移植术组(Ⅰ组)和心脏瓣膜置换术组(Ⅱ组),每组8例.麻醉诱导时前臂静脉注射舒芬太尼5μg/kg,于注药后1、3、5、10、20、30、60、120、180、240和360 min时采集桡动脉血样3ml,抗凝,用液相色谱-质谱法测定血浆舒芬太尼浓度,3P97药理学程序计算CPB前和CPB时的药代动力学参数.结果 舒芬太尼在心脏手术患者的药代动力学符合三室模型,其三指数函数方程Ⅰ组为:Cp(t)＝11.7e -0.47t+1.9 e-0.043t+ 0.27 e-0.0032t；Ⅱ组CPB前和CPB时分别为:Cp(t) ＝33.4 e-1.87t+7.1 e-0.103t+2.0e 0.0248t和Cp(t) ＝23.8 e-0.54t+5.2 e-0.054t+0.15 e-0.0017t.与Ⅰ组比较,Ⅱ组CPB前常数和速率常数(P、A、B、π、α、β、K21、K13、K31、K10)、消除半衰期、药物浓度-时间曲线下面积升高,快速分布半衰期、表观分布容积降低,CPB时P、A、β、消除半衰期、k21、K10和药物浓度-时间曲线下面积升高,B、β、k31、表观分布容积和清除率降低(P< 0.05或0.01).结论 舒芬太尼在心脏手术患者的药代动力学特征符合三室模型,心功能差和低温CPB导致药物代谢减慢,作用时间延长.
作者：徐凯智；李宇虹；杨莉；靳彦涛；许艳荣；边忠平；邢彦杰 刊期： 2011年第08期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
