艾艳秋；李宁；张卫；耿红芳；金峰；李丽伟；杨宝锋
鞘内置管术为鞘内连续给药和收集脑脊液提供了便利,且便于行为学的观察,在动物实验中应用广泛.1976年Yaksh等~([1])报道了经寰枕膜鞘内置管术,但该方法存在术后死亡率和瘫痪率高等弊端~([2-3]);此后相继出现了经胸段鞘内置管术和经腰段鞘内置管术~([4-5]),均具有置管位置准确和并发症少等优点,但是也存在缺点,如经胸段鞘内置管术操作复杂.
作者：章沿锋；张小洺；姚尚龙 刊期： 2010年第02期
喉罩是一种兼有面罩和气管导管优点的通气装置,具有操作简便、对气道刺激小等优点,已广泛应用于临床.置人喉罩时需要足够的麻醉深度,否则可能导致患者出现体动、呛咳和喉痉挛等~[1].异丙酚复合阿片类药物麻醉诱导可有效地抑制患者喉罩插管反应.舒芬太尼为新一代芬太尼衍生物,起效快、镇痛确切,对呼吸和循环的抑制作用较弱.
作者：李娜；陈勇；谢贤和；梁敏；高允锁 刊期： 2010年第02期
吗啡肽-2(EM-2)是μ受体的特异性内源性配体,是体内重要的痛觉调节物质,可以抑制伤害性刺激的上传.急性心肌缺血可诱发心肌代谢功能障碍,还可诱发心绞痛,这种伤害性刺激沿内脏感觉神经纤维向中枢传递,引起轴突释放含有神经肽的囊泡,使伤害性感受器敏感化~([1]).
作者：丁建英；蒲栋；张志军；郭政 刊期： 2010年第02期
目的 探讨异丙酚后处理对颅内动脉瘤夹闭术患者脑缺血再灌注时脑组织抗氧化作用的影响.方法 择期拟行颅内动脉瘤夹闭术患者30例,年龄26～64岁,体重53～73 ks,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组(n=15):对照组(C组)和异丙酚后处理组(P组).C组吸入0.5%～2.0%七氟烷,P组在开放载瘤动脉前吸入0.5%～2.0%七氟烷,开放载瘤动脉即刻靶控输注异丙酚至术毕,血浆靶浓度设为1.2μg/ml,同时下调七氟烷吸人浓度,维持BIS 40～60.于麻醉诱导前即刻(T_0)、阻断载瘤动脉即刻(T_1)、开放载瘤动脉即刻(T_2)、开放载瘤动脉后30min(T_3)、1 h(T_4)及术毕(T_5)时测定脑脊液压力,于T_0、T_3、T_5及术后24 h(T_6)时测定脑脊液F_2-异前列腺素(F_2-IsoPs)、α-生育酚(α-T)及γ-生育酚(γ-T)的浓度.结果 与T_0时比较,L_(4,5)时C组脑脊液压力降低,T_(3～5)时P组脑脊液压力降低,T_(3,5,6)时两组脑脊液α-T及γ-T的浓度降低,F_2-IsoPs浓度升高(P＜0.05);与C组比较,P组T_(3,4)时脑脊液压力降低,T_(3,5,6)时γ-T浓度升高,F_2-IsoPs浓度降低(P＜0.05).结论 异丙酚后处理可增强颅内动脉瘤夹闭术患者脑缺血再灌注时脑组织的抗氧化作用.
作者：王海云；王国林；于泳浩；罗猛强 刊期： 2010年第02期
目的 观察慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角神经元磷酸化突触素Ⅰ(p-Synapsin Ⅰ)表达的变化.方法 雄性SD大鼠45只,体重150～180 g,月龄1～2月,随机分为5组(n=9):假手术组(S组)、生理盐水组(NS组)、吗啡组(M组)、氯胺酮组(K组)和吗啡+氯胺酮组(M+K组).除S组外,所有大鼠均行鞘内置管,恢复3 d后鞘内给药,NS组给予生理盐水40 μl,M组给予吗啡20 μg,K组给予氯胺酮30μg,M+K组分别给予吗啡20μg及氯胺酮30 μg,2次/d,连续7 d.于给药前(T_0,基础状态)、给药后1、3、5、7 d及停药后1d(T_(1～5))时测定机械缩爪阈值(PWT)与热缩爪潜伏期(PWL),后一次测定痛阈后处死大鼠,取L3～6脊髓背角,测定p-Synapsin Ⅰ(Ser603)的表达.结果 与基础值比较,M组T_(1,2)时PWT升高,T_(4,5)时PWT降低,T1～3时PWL延长,T_5时PWL缩短,M+K组T_(1～5),时PWT升高,PWL延长(P＜0.05).与S组和NS组比较,M组T_(1,2)时PWT升高,T_(4,5)时PWT降低,T1～3时PWL延长,T_5时PWL缩短,M+K组T_(1～5),时PWT升高,PWL延长(P＜0.05),K组PWT和PWL差异无统计学意义(P＞0.05).与M组比较,M+K组T_(2～5)时PWT升高,T_(3～5)时PWL延长(P＜0.05).与S组和NS组比较,M组和M+K组p-Synapsin Ⅰ(Ser603)表达上调(P＜0.05),K组p-Synapsin Ⅰ(Ser603)表达差异无统计学意义(P＞0.05);与M组比较,M+K组p-Synapsin Ⅰ(Ser603)表达下调(P＜0.05).结论 脊髓背角神经元Synapsin Ⅰ的磷酸化参与了大鼠慢性吗啡耐受的形成,吗啡促进Synapsin Ⅰ磷酸化的部分机制与激活N-甲基-D-天冬氨酸受体有关.
作者：万里；桂伶俐；张传汉 刊期： 2010年第02期
目的 评价N-甲基-D天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)基因重组腺病毒(rAd5/NR2B)对神经病理性痛大鼠认知功能的影响.方法 雌性SD大鼠40只,体重180～200 g,随机分为4组(n=10):对照组(C组)、rAd5/NR2B镇痛免疫组(rAd5/NR2B组)、神经病理性痛组(SP组)和rAd5/NR2B镇痛疫苗+神经病理性痛组(rAd5/NR2B+SP组).C组和rAd5/NR2B组分别胃内灌注生理盐水0.1 ml和rAd5/NR2B镇痛疫苗1×10~8 PFU,2周后重复灌注.SP组制备神经病理性痛模型,1周后腹腔注射生理盐水0.1 ml.rAd5/NR2B+SP组胃内灌注rAd5/NR2B镇痛疫苗1×10~8 PFU,2周后重复灌注,再1周后制备神经病理性痛模型.测定大鼠机械缩爪阈值(MWT).行Morris水迷宫实验测定大鼠认知功能,记录潜伏期和游泳速度.采用免疫组织化学法检测大鼠海马NR2B的表达水平.结果 (1)与C组比较,rAd5/NR2B组MWT差异无统计学意义(P＞0.05),SP组和rAd5/NR2B+SP组MWT降低(P＜0.05);与SP组比较,rAd5/NR2B+SP组MWT升高(P＜0.05).(2)各组游泳速度比较差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,rAd5/NR2B组潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05),SP组和rAd5/NR2B+SP组潜伏期延长(P＜0.05);与SP组比较,rAd5/NR2B+SP组潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05).(3)与C组比较,rAd5/NR2B组和rAd5/NR2B+SP组海马NR2B表达差异无统计学意义(P＞0.05),SP组海马NR2B表达上调(P＜0.05);与SP组比较,rAd5/NR2B+SP组海马NR2B表达下调(P＜0.05).结论 rAd5/NR2B疼痛疫苗对神经病理性痛大鼠认知功能无明显影响.
作者：杨少兵；王公明；杨辉；高峰；田学愎；刘希江；罗婷；田玉科 刊期： 2010年第02期
目的 评价胫骨癌痛大鼠脊髓Toll样受体4(TLR4)及其下游细胞因子(TNF-α和IL-1β)表达的变化,探讨TLB4信号转导通路在骨癌痛中的作用.方法 健康雌性SD大鼠72只,体重150～180 g,随机分为3组(n=24):正常对照组(C组)、假手术组(S组)和胫骨癌痛组(BP组).BP组于大鼠左侧胫骨干骺端骨髓腔内注射5μl Walker 256(1×10~5)乳腺癌细胞制备胫骨癌痛模型,S组仅左侧胫骨上端注入Hank液5μl.于接种前(基础状态)、接种后2、4、6、9、12、14、16、18和21 d时行痛行为学评分,测定机械痛阈.于接种后6、12、18 d时行胫骨X线摄片,观察胫骨破坏情况,并于各时点取3只大鼠,处死后取L_(4～6)脊髓,测定TLR4、TNF-α和IL-1β的mRNA表达,各时点另取3只大鼠,处死后取L_(4～6)脊髓,计数TLR4阳性细胞;测定TLR4蛋白表达.结果 与基础值比较,BP组接种后6～21 d时痛行为学评分逐渐升高,机械痛阈逐渐降低(P＜0.05),C组和S组各时点痛行为学评分差异无统计学意义(P＞0.05).与C组和S组比较,BP组痛行为学评分升高,机械痛阈降低,TLR4 mRNA和蛋白、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达上调,TLR4 阳性细胞计数增多(P＜0.05或0.01).BP组接种后6 d即可见左侧胫骨上端骨小梁轻微缺损,12 d时多处骨小梁缺损,骨皮质破坏,18 d时胫骨上端双侧骨皮质明显破坏,大片骨质缺损.结论 大鼠胫骨骨髓腔内肿瘤细胞通过激活脊髓TLR4,导致其下游细胞因子大量释放,而诱发骨癌痛.TLR4可能是胫骨癌痛潜在治疗靶点.
作者：刘思兰；杨建平；王丽娜；刘磊；李彩芳；任春光；周静；李伟；江淼；马珍妮；邱桥成 刊期： 2010年第02期
目的 筛选全麻病人术后恶心呕吐(PONV)的危险因素,并构建预测模型.方法 选择本院2008年8月至2008年9月全麻下行口腔、耳鼻喉、食管、肺部、骨科、普通外科、妇科手术的病人,年龄＞15岁、ASA Ⅰ～Ⅲ级,收集病人和手术等有关因素,记录术后24 h内恶心呕吐的发生情况.采用Logistic回归分析的方法筛选PONV的危险因素.根据Logistic回归分析得出的危险因素数量和危险因素及其相关系数(多元回归)分别构建两种PONV预测模型,绘制ROC曲线,计算曲线下面积(AUC)以评估预测模型的效能.结果 共纳入350例全麻病人,术后恶心和呕吐的发生率分别为36.6%和22.3%.Logistic回归分析结果显示,女性、PONV史、晕动史、偏头痛史和妇科或腹腔镜手术是PONV的独立危险因素.以危险因素数量建立的预测模型的AUC为0.749±0.027,多元回归预测模型的AUC为0.755±0.027.结论 女性、PONV史、晕动史、偏头痛史、妇科手术或腹腔镜手术是全麻病人PONV的危险因素,根据危险因素的数量可初步筛选PONV高危人群.
作者：王嘉锋；刘树孝；朱科明；邓小明 刊期： 2010年第02期
在实施区域阻滞麻醉时,严重的并发症莫过于局麻药中毒诱发的心搏骤停,一旦发生,因没有特效救治措施,仅可进行一般性的心肺复苏支持,被动地等待过量的药物从机体排出,往往导致严重后果,甚至患者死亡.
作者：宋琳琳；许幸；吴新民 刊期： 2010年第02期
目的 评价脂肪乳剂复合肾上腺素对布比卡因诱发兔心脏停搏的复苏效果.方法 雄性新西兰大白兔24只,体重2.0～2.5 kg,随机分为4组(n=6),麻醉下行气管插管,开胸暴露心脏,麻醉给药后60 min,经耳缘静脉注射布比卡因10 mg/kg,心跳停搏后行胸内心脏按压,限定按压时限30 min,同时Ⅰ组静脉输注乳酸钠林格氏液8 ml/ks 10 min;Ⅱ组静脉输注长链脂肪乳剂8 ml/kg 10 min;Ⅲ组静脉输注乳酸钠林格氏液8 ml/ks 10 min,同时静脉注射0.1%肾上腺素25 μg/kg后静脉输注0.1%肾上腺素120 min,维持MAP 80～90 mm Hg;Ⅳ组静脉输注长链脂肪乳剂8 ml/kg 10 min,同时静脉注射0.1%肾上腺素25 μg/kg后静脉输注0.1%肾上腺素120 min,维持MAP 80～90mm Hg.肾上腺素极量为8μg·kg~(-1)·min~(-1).记录开始复苏后30 min内和120 min内兔生存情况,记录Ⅲ组和Ⅳ组肾上腺素用量.结果 Ⅰ组和Ⅱ组复苏全部失败.与Ⅲ组比较,Ⅳ组开始复苏后120 min内的生存率升高,生存时间延长,肾上腺素用量降低(P＜0.05或0.01).结论 脂肪乳剂不仅可有效复苏布比卡因诱发的兔心脏停搏,还可降低肾上腺素用量.
作者：罗中兵；王杨；李文献；王嘉锋；邓小明 刊期： 2010年第02期
气管插管可诱发交感神经兴奋和血中儿茶酚胺浓度升高,从而诱发QT间期延长,QT间期延长可增加心律失常和猝死的发生率~([1-2]).有研究表明,艾司洛尔可抑制气管插管诱发的心血管反应~([3]).本研究拟评价艾司洛尔对全麻病人气管插管诱发QT间期延长的影响,为临床应用提供参考.
作者：张兆平；顾美蓉；房宁宁；孙国华 刊期： 2010年第02期
目的 比较成年和老龄大鼠神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体表达和空间分布的差异.方法 健康雄性Wistar大鼠10只,按月龄分为成年组(4～6月龄,n=5)和老龄组(24～28月龄,n=5),提取大鼠腓肠肌总RNA.根据编码大鼠烟碱型乙酰胆碱受体ε亚单位的mRNA序列,设计引物并合成引物对,采用实时定量PCR技术测定腓肠肌组织烟碱型乙酰胆碱受体ε亚单位mRNA表达量.用四甲基罗丹明-α-银环蛇毒标记大鼠神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体,采用激光共聚焦显微镜激发标记物发光,观察受体分布情况,并测定受体分布区的面积、长度和宽度.结果 与成年组比较,老龄组大鼠腓肠肌烟碱型乙酰胆碱受体ε亚单位mRNA表达量降低(P＜0.05),突触后膜乙酰胆碱受体分布区面积、长度和宽度差异无统计学意义(P＞0.05).两组大鼠突触后膜乙酰胆碱受体分布形态存在明显差异.结论 老龄可下调大鼠神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体表达,但并不改变运动神经轴突末梢与骨骼肌纤维的接触面积.
作者：金荒漠；张欢；杨拔贤 刊期： 2010年第02期
目的 研究高压氧预处理对老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤时Nogo mRNA、Nogo-A及NgR蛋白表达的影响,探讨其改善认知功能的可能机制.方法 雄性SD大鼠42只,月龄14月,随机分为4组:对照组(C组,n=6)、高压氧组(H组,n=12)、脑缺血再灌注损伤组(I/R组,n=12)和高压氧预处理组(HOP组,n=12).H组和HOP组每天置于高压氧舱内1h,氧压为0.2 MPa,连续5 d,后1次高压氧处理后24 h时I/R组和HOP组采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,全脑缺血10 min.再灌注24 h时H组、I/R组和HOP组随机取6只大鼠断头取脑,分离大脑皮质,采用实时荧光定量PCR法检测Nogo mRNA的表达水平,Western blot法检测Nogo-A及NgR蛋白的表达水平.余大鼠自由喂养5 d后采用Morris水迷宫实验测定认知功能.结果 与C组比较,I/R组和HOP组认知功能降低,Nogo mRNA及Nogo-A蛋白表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,H组和HOP组认知功能提高,Nogo mRNA及Nogo-A蛋白表达下调(P＜0.05).各组NgR蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高压氧预处理通过抑制脑皮质Nogo mRNA及Nogo-A蛋白表达上调,改善老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤时的认知功能.
作者：邹磊；刘丹彦；雷蕾；吴会生 刊期： 2010年第02期
目的 探讨缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌低氧诱导因子1α(HIF-1α)和血红素加氧酶1(HO-1)的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重220～280 g,随机分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理+缺血再灌注组(IP组)和缺血预处理+缺血再灌注+HO-1抑制剂组(HI组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注模型.S组仅在冠状动脉下穿线;IP组于缺血前采用结扎/放松左冠状动脉前降支各5 min,重复3次的方法行缺血预处理;HI组于缺血预处理前1 d腹腔注射锌原卟啉Ⅸ 10 ms/ks,其余同IP组.于再灌注结束时测定心肌HIF-1α、HO-1的mRNA和蛋白表达、HO-1活性、SOD活性及MDA含量,计算心肌梗死面积,取动脉血样测定血清TNF-α和IL-6的浓度.结果 与S组比较,IR组、IP组和HI组心肌SOD活性降低,MDA含量升高,血清TNF-α和IL-6的浓度升高(P＜0.01);与IR组比较,IP组心肌SOD活性升高,MDA含量降低,血清TNF-α和IL-6浓度降低,心肌HIF-1α和HO-1的mRNA和蛋白表达上调,HO-1活性升高,心肌梗死面积减小(P＜0.01);与IP组比较,HI组心肌SOD活性降低,MDA含量升高,血清TNF-α和IL6浓度升高,心肌HO-1的mRNA和蛋白表达下调,HO-1活性降低,心肌梗死面积增加(P＜0.05或0.01),心肌HIF-1α的mBNA和蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与HIF-1α诱导HO-1活性增强有关.
作者：何祥虎；王焱林；王成天；张宗泽；饶艳；颜学滔；李卉 刊期： 2010年第02期
中国在2003年签署了世界卫生组织的控烟框架公约,并在2006年开始实施,但是控烟方式和途径仍然是亟待解决的难题.国外控烟成功经验之一就是医务人员介入控烟活动,医生简单的建议可显著增加病人戒烟的几率~([1-3]).因此,医生在病人戒烟中可起到关键性作用,就整个控烟运动而言,应该能够担当领袖的职责.
作者：于春华；Yu Shi；David O.Warner；罗爱伦 刊期： 2010年第02期
目的 探讨不同剂量人组织激肽释放酶(HTK)对兔症状性脑血管痉挛的影响.方法 双侧颈总动脉结扎后2周无神经功能障碍的日本大耳白兔40只,体重2.0～2.5 kg,随机分为5组(n=8):对照组(C组)、症状性脑血管痉挛组(V组)和低、中、高剂量HTK组(L组、M组和H组).采用枕大池二次注血法建立兔症状性脑血管痉挛模型,V组于第1次枕大池注血后耳缘静脉注射生理盐水5 ml/d,L组、M组和H组每天分别耳缘静脉注射HTK 0.002 5、0.005 0、0.010 0 PNAU/kg,连续14 d0于枕大池注血前1 d(T_1)及注血后每天评价神经功能并记录进食量,于T_1及枕大池第1次注血后5、7、14 d(T_(2～4))时采用三维CT血管造影测定基底动脉直径,第15天时取基底动脉观察病理学结果.结果 与C组比较,V组低进食量和神经功能障碍发生率升高(P＜0.05);与V组比较,L组、M组和H组低进食量与神经功能障碍发生率降低,T_3时基底动脉直径增加,H组T_4时基底动脉直径增加(P＜0.05);与T_1时比较,V组T_(2,3)时基底动脉直径缩短(P＜0.05),L组、M组和H组T_(2,3)时基底动脉直径差异无统计学意义(P＞0.05),T_4时基底动脉直径增加(P＜0.05);与L组和M组比较,H组T_4时基底动脉直径增加(P＜0.05).结论 耳缘静脉注射HTK(0.002 5～0.010 0 PNAU/kg,连续14 d)可改善兔症状性脑血管痉挛,其效应呈剂量依赖性.
作者：莫云长；王一川；董冬梅；王均炉；晁娟；刘珺；陈伟建 刊期： 2010年第02期
目的 比较超声引导下锁骨上入路单靶点和三靶点注射法与传统解剖定位法臂丛神经阻滞的效果.方法 择期拟行上肢手术患者90例,性别不限,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为3组(n=30):单靶点组(S组)超声引导下锁骨上臂丛神经周围注射21 ml局麻药;三靶点组(T组)超声引导下在锁骨上臂丛神经与锁骨下动脉相接位置的下方注射7 ml局麻药,再2次(各7 ml)调整穿刺针的位置形成以臂丛神经为中心的扇形注射;传统解剖定位组(A组)取锁骨中点上1 cm左右为穿刺点,注射21 ml局麻药.局麻药为0.375%罗哌卡因和1%利多卡因的混合液.记录各组操作时间和尺神经、正中神经、桡神经支配区域痛觉消失时间及镇痛持续时间;评价各神经支配区域的阻滞程度及切皮时的麻醉效果,观察并发症的发生情况.结果 与A组相比,T组操作时间延长,尺神经分支配区域痛觉消失时间缩短,S组和T组麻醉效果满意率升高,镇痛持续时间延长,尺神经、正中神经的阻滞完全率升高(P＜0.05);与T组相比,S组操作时间缩短,尺神经分支配区域痛觉消失时间延长(P＜0.05);三组桡神经阻滞完全率差异无统计学意义(P＞0.05).A组刺破血管4例,轻度局麻药中毒1例,S组和T组未见并发症发生.结论 与传统解剖定位法相比,超声引导下锁骨上臂丛神经阻滞的单靶点和三靶点注射法麻醉效果较好、镇痛持续时间较长,且并发症较少;三靶点注射法的操作时间较单靶点注射法长,但对尺神经的阻滞较快且完全.
作者：谢红；傅志海；王琛；陈培敏；倪勇；吴雪梅 刊期： 2010年第02期
目的 评价控制性低CVP对兔肝缺血再灌注损伤的影响.方法 新西兰大白兔32只,随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、控制性低CVP组(L组)、肝缺血再灌注组(IR组)和控制性低CVP下肝缺血再灌注组(LIR组).L组静脉输注硝酸甘油10～30μg·kg~(-1)·min~(-1)和多巴胺30～40μg·kg~(-1)·min~(-1),在5 min内使CVP降至4～5 cm H_2O且维持MAP≥90 mm Hg,持续至再灌注6 h.IR组采用夹闭肝门30 min后再开放的方法建立肝缺血再灌注模型.LIR组在控制性低CVP模型制备成功后立即进行肝缺血再灌注.分别于实施控制性低CVP前(T_0,基础状态)、再灌注即刻(T_1)、30 min(T_2)、1 h(T_3)、2 h(T_4)、4 h(T_5)、6 h(T_6)时采用彩色超声多普勒诊断仪测定门静脉、肝动脉和肝静脉的血流速度,同时采集动脉血样,测定血浆AST和ALT的活性.于再灌注6 h时,取肝组织,电镜下观察细胞超微结构.结果 与S组比较,L组各时点门静脉、肝动脉、肝静脉的血流速度、血浆AST和ALT的活性差异无统计学意义(P＞0.05),IR组T_(1～5)时肝动脉血流速度减慢,T_(5,6)时肝静脉血流速度增快,血浆AST和ALT的活性升高,LIR组T_(1～6)时肝静脉血流速度度增快,T_(1～6)时血浆AST和ALT的活性升高(P＜0.05);与IR组比较,LIR组T_(1,2)时肝动脉血流速度增快,T_1～6时肝静脉血流速度增快,T_(1,4～6)时血浆ALT和AST的活性降低(P＜0.05).与IR组比较,LIR组肝细胞线粒体及窦周间隙面微绒毛的肿胀程度减轻,肝血寞窦壁覆盖完整.结论 控制性低CVP可减轻兔肝缺血再灌注损伤,其机制可能与增加再灌注期间肝血流量,减轻肝细胞及肝血窦损伤,从而改善肝灌注有关.
作者：邓圻玮希；闵苏；何开华；程波 刊期： 2010年第02期
颌面外科头颈部手术中,患者头位的改变和手术操作可导致喉罩移位,从而影响气道管理的效果.此类手术的气道管理,经常使用可弯曲喉罩(FLMA),虽然其结构与普通喉罩相似,但通气管更加细长并可任意弯曲.双管喉罩(PLMA)为第三代喉罩,它在普通喉罩基础上增加了背部的套囊和食管引流管,也可用于颌面外科头颈部手术~([1]).
作者：杨旭东；韩芳 刊期： 2010年第02期
目的 评价不同脂肪乳剂预先给药对罗哌卡因致老龄大鼠心血管毒性的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,月龄18月,体重400～550 g,随机分为3组(n=8):生理盐水组(NS组)、长链脂肪乳剂组(LLE组)和中/长链脂肪乳剂组(MLE组).腹腔注射氯胺酮100 mg/ks麻醉,监测ECG、BP和HR,气管插管后行机械通气,潮气量2 ml/100 g,通气频率60次/min.静脉注射维库溴铵0.5 mg维持肌松.NS组、LLE组和MLE组分别经颈静脉输注0.9%氯化钠注射液、20%长链脂肪乳剂注射液和20%中/长链脂肪乳剂注射液,输注速率均为3 ml·ks~(-1)·min~(-1);5 min后均静脉输注0.75%盐酸罗哌卡因注射液10 mg·ks~(-1)·min~(-1),直至出现心跳停止.记录出现心律失常时、BP较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量.结果 与NS组比较,LLE组和MLE组出现心律失常时、血压较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量增加(P＜0.05);LLE组和MLE组出现心律失常时、BP较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长链脂肪乳剂和中/长链脂肪乳剂预先给药可减轻罗哌卡因致老龄大鼠心血管毒性.
作者：张鸿飞；雷洪伊；李凤仙；张庆国；蔡清香；徐世元 刊期： 2010年第02期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
