张兆平;顾美蓉;房宁宁;孙国华
喉罩对气道刺激小,操作简单,临床广泛应用.但采用喉罩通气时,颈内静脉穿刺难度增加,常误伤颈总动脉以及周围组织.因此,喉罩通气下应该如何选择适宜的穿刺路径从而避免误伤颈总动脉以及周围组织有待探讨.本研究拟探讨全麻患者喉罩通气下右颈内静脉穿刺的适宜位点,为临床操作提供参考.
作者:马浩南;李恒林;李一 刊期: 2010年第02期
目的 评价术前口服曲马多缓释剂对靶控输注瑞芬太尼复合麻醉病人术后急性阿片类药物耐受的影响.方法 择期拟行腹腔镜胆囊切除术病人60例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18~64岁,随机分为2组(n=30):安慰剂组(C组)和曲马多组(T组).C组于术前48、36、24、12、0.5 h时口服维生素C片1片(100 mg),T组于相同时点口服曲马多缓释片1片(100 mg),共计500 mg.两组均采用靶控输注瑞芬太尼和异丙酚复合麻醉,拔除气管导管后在麻醉恢复室(PACU)观察1h送返病房.PACU内静脉注射芬太尼5~10μg,5 min后重复注射,维持VAS评分<4分.病房内采用10 μg/ml芬太尼100 ml行PCIA(负荷量10μg、背景输注速率20 μg/h、PCA剂量5μg、锁定时间15 min).记录PACU内芬太尼用量、术后48 h内PCIA芬太尼用量、有效按压次数(D_1)和实际按压次数(D_2),计算D_1/D_2比值.结果 与C组比较,T组术后PACU内芬太尼用量减少(P<0.05),术后48 h内PCIA芬太尼用量和D_1/D_2比值差异无统计学意义(P>0.05).结论 术前口服500 mg曲马多缓释剂可减轻靶控输注瑞芬太尼复合麻醉病人术后急性阿片类药物耐受.
作者:吴城;肖旺频;程惠平;姚明 刊期: 2010年第02期
目的 比较成年和老龄大鼠神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体表达和空间分布的差异.方法 健康雄性Wistar大鼠10只,按月龄分为成年组(4~6月龄,n=5)和老龄组(24~28月龄,n=5),提取大鼠腓肠肌总RNA.根据编码大鼠烟碱型乙酰胆碱受体ε亚单位的mRNA序列,设计引物并合成引物对,采用实时定量PCR技术测定腓肠肌组织烟碱型乙酰胆碱受体ε亚单位mRNA表达量.用四甲基罗丹明-α-银环蛇毒标记大鼠神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体,采用激光共聚焦显微镜激发标记物发光,观察受体分布情况,并测定受体分布区的面积、长度和宽度.结果 与成年组比较,老龄组大鼠腓肠肌烟碱型乙酰胆碱受体ε亚单位mRNA表达量降低(P<0.05),突触后膜乙酰胆碱受体分布区面积、长度和宽度差异无统计学意义(P>0.05).两组大鼠突触后膜乙酰胆碱受体分布形态存在明显差异.结论 老龄可下调大鼠神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体表达,但并不改变运动神经轴突末梢与骨骼肌纤维的接触面积.
作者:金荒漠;张欢;杨拔贤 刊期: 2010年第02期
调控吸入麻醉药常用的方法是根据患者生命体征旋转挥发罐的刻度而达到所需的麻醉深度.与麻醉药效应相关程度较高的为吸入麻醉药的有效血药浓度~[1],由于挥发罐流出的药物首先要在麻醉环路形成一定的浓度,再在肺泡内形成一定的浓度,麻醉药经过两次缓冲才能进入血液,旋转挥发罐刻度并不能准确地调控血药浓度.
作者:吴琦;刘瑞芳;赵连英;张芳;类维富 刊期: 2010年第02期
目的 探讨一氧化氮(NO)在巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抑制大鼠糖皮质激素受体活性中的作用.方法 实验Ⅰ原代培养新生SD大鼠肝细胞,随机分为3组(n=48):对照组(C组)、重组鼠MIF组(rMIF组)及rMIF+一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组,分别于1640培养液、含rMIF20 ng/ml的1640培养液、含rMIF 20ng/ml及L-NAME 100 μmol/L的1640培养液中孵育3 h,随后采用配体结合实验计算大鼠肝细胞糖皮质激素受体的平衡解离常数(Kd),糖皮质激素受体活性与Kd值呈反比.实验Ⅱ健康成年雄性SD大鼠32只,250~300 g,随机分为4组(n=8),对照组(C组)经右侧股静脉注射生理盐水1 ml;rMIF低剂量组(rMIF-L组)、rMIF中剂量组(rMIF-M组)及rMIF高剂量组(rMIF-H组)分别经右侧股静脉注射rMIF 50、100、200 ng(用生理盐水稀释至1 ml).于给药前即刻(T_0)、给药后5min(T_1)、3 h(T_2)、6 h(T_3)、12 h(T_4)及24 h(T_5)时测定血清NO_2~-/NO_3~-水平.结果 实验Ⅰ与C组比较,rMIF组和rMIF+L-NAME组Kd值增大(P<0.05);rMIF组和rMIF+L-NAME组Kd值比较差异无统计学意义(P>0.05).实验Ⅱ T_0~5时4组大鼠血清NO_2~-/NO_3~-水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 MIF抑制大鼠肝细胞糖皮质激素受体活性的机制与NO无关.
作者:卜敏;景亮 刊期: 2010年第02期
目的 探讨异丙酚后处理对颅内动脉瘤夹闭术患者脑缺血再灌注时脑组织抗氧化作用的影响.方法 择期拟行颅内动脉瘤夹闭术患者30例,年龄26~64岁,体重53~73 ks,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组(n=15):对照组(C组)和异丙酚后处理组(P组).C组吸入0.5%~2.0%七氟烷,P组在开放载瘤动脉前吸入0.5%~2.0%七氟烷,开放载瘤动脉即刻靶控输注异丙酚至术毕,血浆靶浓度设为1.2μg/ml,同时下调七氟烷吸人浓度,维持BIS 40~60.于麻醉诱导前即刻(T_0)、阻断载瘤动脉即刻(T_1)、开放载瘤动脉即刻(T_2)、开放载瘤动脉后30min(T_3)、1 h(T_4)及术毕(T_5)时测定脑脊液压力,于T_0、T_3、T_5及术后24 h(T_6)时测定脑脊液F_2-异前列腺素(F_2-IsoPs)、α-生育酚(α-T)及γ-生育酚(γ-T)的浓度.结果 与T_0时比较,L_(4,5)时C组脑脊液压力降低,T_(3~5)时P组脑脊液压力降低,T_(3,5,6)时两组脑脊液α-T及γ-T的浓度降低,F_2-IsoPs浓度升高(P<0.05);与C组比较,P组T_(3,4)时脑脊液压力降低,T_(3,5,6)时γ-T浓度升高,F_2-IsoPs浓度降低(P<0.05).结论 异丙酚后处理可增强颅内动脉瘤夹闭术患者脑缺血再灌注时脑组织的抗氧化作用.
作者:王海云;王国林;于泳浩;罗猛强 刊期: 2010年第02期
目的 评价不同脂肪乳剂预先给药对罗哌卡因致老龄大鼠心血管毒性的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,月龄18月,体重400~550 g,随机分为3组(n=8):生理盐水组(NS组)、长链脂肪乳剂组(LLE组)和中/长链脂肪乳剂组(MLE组).腹腔注射氯胺酮100 mg/ks麻醉,监测ECG、BP和HR,气管插管后行机械通气,潮气量2 ml/100 g,通气频率60次/min.静脉注射维库溴铵0.5 mg维持肌松.NS组、LLE组和MLE组分别经颈静脉输注0.9%氯化钠注射液、20%长链脂肪乳剂注射液和20%中/长链脂肪乳剂注射液,输注速率均为3 ml·ks~(-1)·min~(-1);5 min后均静脉输注0.75%盐酸罗哌卡因注射液10 mg·ks~(-1)·min~(-1),直至出现心跳停止.记录出现心律失常时、BP较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量.结果 与NS组比较,LLE组和MLE组出现心律失常时、血压较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量增加(P<0.05);LLE组和MLE组出现心律失常时、BP较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 长链脂肪乳剂和中/长链脂肪乳剂预先给药可减轻罗哌卡因致老龄大鼠心血管毒性.
作者:张鸿飞;雷洪伊;李凤仙;张庆国;蔡清香;徐世元 刊期: 2010年第02期
目的 μ阿片受体A118G基因(OPRM1 A118G基因)多态性对妇科手术患者电刺激痛敏感性的影响.方法 择期拟行子宫肌瘤剔除术或子宫全切术患者152例,汉族,年龄20~50岁,体重指数19~21 kg/m~2,ASA Ⅰ或Ⅱ级,根据基因型分为野生型纯合子组(A/A组)、突变型杂合子组(A/G组)和突变型纯合子组(G/G组).采用电刺激测定患者痛阈和耐痛阈.使用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测OPRM1 A118G基因多态性.结果 A/A组76例,A/G组56例,G/G组20例;G等位基因频率为31.6%.三组间痛阈差异无统计学意义(P>0.05);G/G组耐痛阚低于A/A组和A/G组(P<0.05);A/A组和A/G组耐痛阈差异无统计学意义(P>0.05).结论 OPRM1 A118G基因突变可导致妇科手术患者耐痛阈降低,对痛阈无影响.
作者:王中玉;张卫;阚全程;常琰子;袁静静;储勤军;路辉 刊期: 2010年第02期
目的 评价二硫代氨基吡咯烷预先给药对LPS诱发大鼠心肌损伤的影响.方法 成年Wistar大鼠72只,体重200~250 g,雌雄各半,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、LPS组和二硫代氨基吡咯烷组(PDTC组).LPS组腹腔注射LPS 8 mg/kg;PDTC组尾静脉注射二硫代氨基吡咯烷120 mg/kg,30 min后腹腔注射LPS 8 mg/kg;C组注射等量生理盐水.分别于注射LPS后1、3/6、12 h时,腹腔注射2%戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉大鼠,下腔静脉取血样后处死,开胸取心脏,采用ELISA法测定血清肌钙蛋白T(cTnT)浓度,免疫组化法检测心肌组织Toll样受体4(TLR4)的表达和NF-κB p65的活性;光镜下观察心肌组织病理学结果.结果 与C组比较,LPS组和PDTC组各时点血清cTnT浓度升高,心肌组织TLR4表达上调,NF-κB p65活性升高(P<0.01);与LPS组比较,PDTC组各时点血清cTnT浓度下降,心肌组织NF-κB p65活性降低,注射LPS后6、12 h时心肌组织TLR4表达下调(P<0.01),病理学损伤减轻.结论 二硫代氨基吡咯烷可减轻LPS诱发大鼠心肌损伤,其机制可能与抑制心肌组织NF-κB的活性和TLR4的表达有关.
作者:王敏;冷玉芳;王晓庆 刊期: 2010年第02期
目的 评价控制性低CVP对兔肝缺血再灌注损伤的影响.方法 新西兰大白兔32只,随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、控制性低CVP组(L组)、肝缺血再灌注组(IR组)和控制性低CVP下肝缺血再灌注组(LIR组).L组静脉输注硝酸甘油10~30μg·kg~(-1)·min~(-1)和多巴胺30~40μg·kg~(-1)·min~(-1),在5 min内使CVP降至4~5 cm H_2O且维持MAP≥90 mm Hg,持续至再灌注6 h.IR组采用夹闭肝门30 min后再开放的方法建立肝缺血再灌注模型.LIR组在控制性低CVP模型制备成功后立即进行肝缺血再灌注.分别于实施控制性低CVP前(T_0,基础状态)、再灌注即刻(T_1)、30 min(T_2)、1 h(T_3)、2 h(T_4)、4 h(T_5)、6 h(T_6)时采用彩色超声多普勒诊断仪测定门静脉、肝动脉和肝静脉的血流速度,同时采集动脉血样,测定血浆AST和ALT的活性.于再灌注6 h时,取肝组织,电镜下观察细胞超微结构.结果 与S组比较,L组各时点门静脉、肝动脉、肝静脉的血流速度、血浆AST和ALT的活性差异无统计学意义(P>0.05),IR组T_(1~5)时肝动脉血流速度减慢,T_(5,6)时肝静脉血流速度增快,血浆AST和ALT的活性升高,LIR组T_(1~6)时肝静脉血流速度度增快,T_(1~6)时血浆AST和ALT的活性升高(P<0.05);与IR组比较,LIR组T_(1,2)时肝动脉血流速度增快,T_1~6时肝静脉血流速度增快,T_(1,4~6)时血浆ALT和AST的活性降低(P<0.05).与IR组比较,LIR组肝细胞线粒体及窦周间隙面微绒毛的肿胀程度减轻,肝血寞窦壁覆盖完整.结论 控制性低CVP可减轻兔肝缺血再灌注损伤,其机制可能与增加再灌注期间肝血流量,减轻肝细胞及肝血窦损伤,从而改善肝灌注有关.
作者:邓圻玮希;闵苏;何开华;程波 刊期: 2010年第02期
目的 探讨缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌低氧诱导因子1α(HIF-1α)和血红素加氧酶1(HO-1)的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重220~280 g,随机分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理+缺血再灌注组(IP组)和缺血预处理+缺血再灌注+HO-1抑制剂组(HI组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注模型.S组仅在冠状动脉下穿线;IP组于缺血前采用结扎/放松左冠状动脉前降支各5 min,重复3次的方法行缺血预处理;HI组于缺血预处理前1 d腹腔注射锌原卟啉Ⅸ 10 ms/ks,其余同IP组.于再灌注结束时测定心肌HIF-1α、HO-1的mRNA和蛋白表达、HO-1活性、SOD活性及MDA含量,计算心肌梗死面积,取动脉血样测定血清TNF-α和IL-6的浓度.结果 与S组比较,IR组、IP组和HI组心肌SOD活性降低,MDA含量升高,血清TNF-α和IL-6的浓度升高(P<0.01);与IR组比较,IP组心肌SOD活性升高,MDA含量降低,血清TNF-α和IL-6浓度降低,心肌HIF-1α和HO-1的mRNA和蛋白表达上调,HO-1活性升高,心肌梗死面积减小(P<0.01);与IP组比较,HI组心肌SOD活性降低,MDA含量升高,血清TNF-α和IL6浓度升高,心肌HO-1的mRNA和蛋白表达下调,HO-1活性降低,心肌梗死面积增加(P<0.05或0.01),心肌HIF-1α的mBNA和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与HIF-1α诱导HO-1活性增强有关.
作者:何祥虎;王焱林;王成天;张宗泽;饶艳;颜学滔;李卉 刊期: 2010年第02期
中国在2003年签署了世界卫生组织的控烟框架公约,并在2006年开始实施,但是控烟方式和途径仍然是亟待解决的难题.国外控烟成功经验之一就是医务人员介入控烟活动,医生简单的建议可显著增加病人戒烟的几率~([1-3]).因此,医生在病人戒烟中可起到关键性作用,就整个控烟运动而言,应该能够担当领袖的职责.
作者:于春华;Yu Shi;David O.Warner;罗爱伦 刊期: 2010年第02期
目的 研究高压氧预处理对老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤时Nogo mRNA、Nogo-A及NgR蛋白表达的影响,探讨其改善认知功能的可能机制.方法 雄性SD大鼠42只,月龄14月,随机分为4组:对照组(C组,n=6)、高压氧组(H组,n=12)、脑缺血再灌注损伤组(I/R组,n=12)和高压氧预处理组(HOP组,n=12).H组和HOP组每天置于高压氧舱内1h,氧压为0.2 MPa,连续5 d,后1次高压氧处理后24 h时I/R组和HOP组采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,全脑缺血10 min.再灌注24 h时H组、I/R组和HOP组随机取6只大鼠断头取脑,分离大脑皮质,采用实时荧光定量PCR法检测Nogo mRNA的表达水平,Western blot法检测Nogo-A及NgR蛋白的表达水平.余大鼠自由喂养5 d后采用Morris水迷宫实验测定认知功能.结果 与C组比较,I/R组和HOP组认知功能降低,Nogo mRNA及Nogo-A蛋白表达上调(P<0.05);与I/R组比较,H组和HOP组认知功能提高,Nogo mRNA及Nogo-A蛋白表达下调(P<0.05).各组NgR蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 高压氧预处理通过抑制脑皮质Nogo mRNA及Nogo-A蛋白表达上调,改善老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤时的认知功能.
作者:邹磊;刘丹彦;雷蕾;吴会生 刊期: 2010年第02期
患者,女性,31岁,孕35周,合并艾森曼格综合征(动脉导管未闭合并肺动脉高压),因活动后胸闷气短,BP升高10 d入院.术前检查:发绀,BP 155/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),HR 102次/min,杵状指趾,呼吸音粗,NYHA分级IV级,心脏听诊闻及左第2肋间3级双期杂音.
作者:林多茂;卢家凯;卿恩明 刊期: 2010年第02期
喉罩是一种兼有面罩和气管导管优点的通气装置,具有操作简便、对气道刺激小等优点,已广泛应用于临床.置人喉罩时需要足够的麻醉深度,否则可能导致患者出现体动、呛咳和喉痉挛等~[1].异丙酚复合阿片类药物麻醉诱导可有效地抑制患者喉罩插管反应.舒芬太尼为新一代芬太尼衍生物,起效快、镇痛确切,对呼吸和循环的抑制作用较弱.
作者:李娜;陈勇;谢贤和;梁敏;高允锁 刊期: 2010年第02期
目的 研究大鼠尾静脉注射乳化异氟烷的急性毒性并确定其半数致死剂量(LD_(50)).方法 清洁级SD大鼠60只,按雌雄分层随机分为6组,溶媒对照组(C组)和不同剂量乳化异氟烷组(I_(1~5)组),每组10只,雌雄各半.I_(1~5)组分别单次尾静脉注射乳化异氟烷225.6、192.0、163.2、139.2、118.8 mg/ks,以心电图成一直线判断死亡,采用Bliss法计算乳化异氟烷的LD_(50)及其95%可信区间.C组单次尾静脉注射等容积30%脂肪乳.注射乳化异氟烷后观察2周.结果 大鼠单次尾静脉注射乳化异氟烷后出现翻正反射消失、呼吸抑制、心律失常或死亡;乳化异氟烷的LD_(50)为170.76 mg/kg,95%可信区间为153.00~190.56 mg/kg.结论 大鼠单次尾静脉注射乳化异氟烷的LD_(50)为170.76 mg/kg,急性毒性主要表现为呼吸循环抑制.
作者:刘爱杰;杨小霖;张文胜;马汉祥;杨宗斌;饶艳;杨经文;罗南富;李杰;刘进 刊期: 2010年第02期
目的 评价可弯曲喉罩用于鼻内镜手术患者气道管理的效果.方法 择期拟行鼻内镜手术患者60例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18~60岁,体重51~83 kg,性别不限,随机分为2组(n=30):气管导管组(T组)和可弯曲喉罩组(F组).静脉注射咪达唑仑、维库溴铵、异丙酚和瑞芬太尼麻醉诱导.T组置入气管导管;F组置入可弯曲喉罩,然后行机械通气.静脉输注异丙酚和瑞芬太尼,吸入七氟烷维持麻醉.术中维持BIS 40~55,维持MAP基础值60%~70%,必要时静脉输注硝酸甘油1~3μg·kg~(-1)·min~(-1)和艾司洛尔20~30μg·kg~(-1)·min~(-1)行控制性降压.术毕待患者清醒后拔出气管导管或可弯曲喉罩.于麻醉诱导前、麻醉诱导后即刻、置人气管导管或喉罩后1、3、5 min和拔出气管导管或喉罩即刻记录SP、DP和HR;于置入气管导管或喉罩后5、30 min和拔出气管导管或喉罩前即刻记录P_(ET)CO_2、气道峰压、平均气道压和SpO_2;记录术中需要控制性降压情况、苏醒时间、患者清醒到拔出气管导管或喉罩前呛咳的发生情况和术后24 h内咽痛的发生情况.结果 与T组比较,F组置人喉罩后各时点和拔出喉罩即刻SP、DP和HR降低,置人喉罩后各时点和拔出喉罩前即刻气道峰压降低(P<0.05),平均气道压、P_(ET)CO_2和SpO_2差异无统计学意义(P>0.05),术中需控制性降压率降低,苏醒时间缩短,呛咳和咽痛发生率降低(P<0.05).结论 可弯曲喉罩用于鼻内镜手术时,可降低对患者血液动力学的干扰,有助于麻醉恢复,且不良反应较少,其效果优于气管导管.
作者:李梅;李天佐 刊期: 2010年第02期
气管插管可诱发交感神经兴奋和血中儿茶酚胺浓度升高,从而诱发QT间期延长,QT间期延长可增加心律失常和猝死的发生率~([1-2]).有研究表明,艾司洛尔可抑制气管插管诱发的心血管反应~([3]).本研究拟评价艾司洛尔对全麻病人气管插管诱发QT间期延长的影响,为临床应用提供参考.
作者:张兆平;顾美蓉;房宁宁;孙国华 刊期: 2010年第02期
吗啡肽-2(EM-2)是μ受体的特异性内源性配体,是体内重要的痛觉调节物质,可以抑制伤害性刺激的上传.急性心肌缺血可诱发心肌代谢功能障碍,还可诱发心绞痛,这种伤害性刺激沿内脏感觉神经纤维向中枢传递,引起轴突释放含有神经肽的囊泡,使伤害性感受器敏感化~([1]).
作者:丁建英;蒲栋;张志军;郭政 刊期: 2010年第02期
目的 观察慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角神经元磷酸化突触素Ⅰ(p-Synapsin Ⅰ)表达的变化.方法 雄性SD大鼠45只,体重150~180 g,月龄1~2月,随机分为5组(n=9):假手术组(S组)、生理盐水组(NS组)、吗啡组(M组)、氯胺酮组(K组)和吗啡+氯胺酮组(M+K组).除S组外,所有大鼠均行鞘内置管,恢复3 d后鞘内给药,NS组给予生理盐水40 μl,M组给予吗啡20 μg,K组给予氯胺酮30μg,M+K组分别给予吗啡20μg及氯胺酮30 μg,2次/d,连续7 d.于给药前(T_0,基础状态)、给药后1、3、5、7 d及停药后1d(T_(1~5))时测定机械缩爪阈值(PWT)与热缩爪潜伏期(PWL),后一次测定痛阈后处死大鼠,取L3~6脊髓背角,测定p-Synapsin Ⅰ(Ser603)的表达.结果 与基础值比较,M组T_(1,2)时PWT升高,T_(4,5)时PWT降低,T1~3时PWL延长,T_5时PWL缩短,M+K组T_(1~5),时PWT升高,PWL延长(P<0.05).与S组和NS组比较,M组T_(1,2)时PWT升高,T_(4,5)时PWT降低,T1~3时PWL延长,T_5时PWL缩短,M+K组T_(1~5),时PWT升高,PWL延长(P<0.05),K组PWT和PWL差异无统计学意义(P>0.05).与M组比较,M+K组T_(2~5)时PWT升高,T_(3~5)时PWL延长(P<0.05).与S组和NS组比较,M组和M+K组p-Synapsin Ⅰ(Ser603)表达上调(P<0.05),K组p-Synapsin Ⅰ(Ser603)表达差异无统计学意义(P>0.05);与M组比较,M+K组p-Synapsin Ⅰ(Ser603)表达下调(P<0.05).结论 脊髓背角神经元Synapsin Ⅰ的磷酸化参与了大鼠慢性吗啡耐受的形成,吗啡促进Synapsin Ⅰ磷酸化的部分机制与激活N-甲基-D-天冬氨酸受体有关.
作者:万里;桂伶俐;张传汉 刊期: 2010年第02期