王中玉；张卫；阚全程；常琰子；袁静静；储勤军；路辉
目的 探讨不同剂量人组织激肽释放酶(HTK)对兔症状性脑血管痉挛的影响.方法 双侧颈总动脉结扎后2周无神经功能障碍的日本大耳白兔40只,体重2.0～2.5 kg,随机分为5组(n=8):对照组(C组)、症状性脑血管痉挛组(V组)和低、中、高剂量HTK组(L组、M组和H组).采用枕大池二次注血法建立兔症状性脑血管痉挛模型,V组于第1次枕大池注血后耳缘静脉注射生理盐水5 ml/d,L组、M组和H组每天分别耳缘静脉注射HTK 0.002 5、0.005 0、0.010 0 PNAU/kg,连续14 d0于枕大池注血前1 d(T_1)及注血后每天评价神经功能并记录进食量,于T_1及枕大池第1次注血后5、7、14 d(T_(2～4))时采用三维CT血管造影测定基底动脉直径,第15天时取基底动脉观察病理学结果.结果 与C组比较,V组低进食量和神经功能障碍发生率升高(P＜0.05);与V组比较,L组、M组和H组低进食量与神经功能障碍发生率降低,T_3时基底动脉直径增加,H组T_4时基底动脉直径增加(P＜0.05);与T_1时比较,V组T_(2,3)时基底动脉直径缩短(P＜0.05),L组、M组和H组T_(2,3)时基底动脉直径差异无统计学意义(P＞0.05),T_4时基底动脉直径增加(P＜0.05);与L组和M组比较,H组T_4时基底动脉直径增加(P＜0.05).结论 耳缘静脉注射HTK(0.002 5～0.010 0 PNAU/kg,连续14 d)可改善兔症状性脑血管痉挛,其效应呈剂量依赖性.
作者：莫云长；王一川；董冬梅；王均炉；晁娟；刘珺；陈伟建 刊期： 2010年第02期
目的 探讨吗啡预处理对小鼠海马脑片氧糖缺失/复氧复糖(OGD/R)时蛋白激酶Cε(PKCε)膜转位的影响.方法 成年近交系BALB/C小鼠40只,体重18～22 g,雌雄不拘,制备海马脑片,将脑片置入无糖无氧的人工脑脊液中,培养20 min后再置于正常人工脑脊液(nACSF)中培养(复氧复糖)2h,以建立小鼠海马脑片OGD/R模型.脑片随机分为5组(n=40),对照组(C组):在nACSF中培养4 h;吗啡预处理组(M组):在含吗啡3μmol/L的nACSF中孵育30 min后用nACSF洗脱,随后制备OGD/R模型;纳洛酮+吗啡预处理组(N+M组):在含纳洛酮50 μmol/L的nACSF中孵育30 min后,加入吗啡至3 μmol/L,孵育30 min,随后制备OGD/R模型;纳洛酮组(N组):在含纳洛酮50μmol/L的nACSF中孵育1h,随后制备OGD/R模型;OGD/R组:制备OGD/R模型.于脑片OGD/R期间测定PKCε膜转位情况和神经元存活情况.结果 与C组比较,其余各组神经元存活率降低,膜相关蛋白中PKCε表达上调,胞溶蛋白中PKCε表达下调(P＜0.05或0.01);与OGD/R组比较,M组神经元存活率升高,膜相关蛋白中PKCε表达下调,胞溶蛋白中PKCε表达上调(P＜0.05),N+M组和N组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与M组比较,N+M组神经元存活率降低,膜相关蛋白中PKCε表达上调,胞溶蛋白中PKCε表达下调(P＜0.05).结论 吗啡预处理诱导小鼠海马脑片缺血耐受的机制可能与抑制PKCε膜转位有关.
作者：孟凡军；李燕；张炳熙；纪方；李俊发 刊期： 2010年第02期
气管插管可诱发交感神经兴奋和血中儿茶酚胺浓度升高,从而诱发QT间期延长,QT间期延长可增加心律失常和猝死的发生率~([1-2]).有研究表明,艾司洛尔可抑制气管插管诱发的心血管反应~([3]).本研究拟评价艾司洛尔对全麻病人气管插管诱发QT间期延长的影响,为临床应用提供参考.
作者：张兆平；顾美蓉；房宁宁；孙国华 刊期： 2010年第02期
目的 评价机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)表达的变化.方法 健康雄性SPF级SD大鼠70只,周龄7周,体重200～250 g,随机分为7组(n=10),对照组(A组)仅切开气管保留自主呼吸;不同通气时间小潮气量组(B_1组和B_2组)V_T 7 ml/kg,分别通气2 h或4 h;不同通气时间中潮气量组(C_1组和C_2组)V_T20 ml/kg,分别通气2 h或4 h;不同通气时间大潮气量组(D_1组和D_2组)V_T 40 ml/kg,分别通气2 h或4 h.A组在气管切开即刻,其余各组在机械通气结束时处死大鼠,开胸取肺组织行病理损伤评分,测定AQP5蛋白及其mRNA表达,计算肺组织湿/干重比值(W/D比值),收集肺泡灌洗液,计数中性粒细胞(PMN).结果 与A组比较,C_1组、C_2组、D_1组、D_2组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).与B_1组比较,C_1组和D_1组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).与B_2组比较,C_2组和D_2组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).与C_1组比较,D_1组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).与C_2组比较,D_2组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).结论 AQP5表达下调参与了机械通气诱发大鼠肺水肿的发生.
作者：刘洋；王月兰；宋秀梅；李成 刊期： 2010年第02期
目的 探讨缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌低氧诱导因子1α(HIF-1α)和血红素加氧酶1(HO-1)的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重220～280 g,随机分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理+缺血再灌注组(IP组)和缺血预处理+缺血再灌注+HO-1抑制剂组(HI组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注模型.S组仅在冠状动脉下穿线;IP组于缺血前采用结扎/放松左冠状动脉前降支各5 min,重复3次的方法行缺血预处理;HI组于缺血预处理前1 d腹腔注射锌原卟啉Ⅸ 10 ms/ks,其余同IP组.于再灌注结束时测定心肌HIF-1α、HO-1的mRNA和蛋白表达、HO-1活性、SOD活性及MDA含量,计算心肌梗死面积,取动脉血样测定血清TNF-α和IL-6的浓度.结果 与S组比较,IR组、IP组和HI组心肌SOD活性降低,MDA含量升高,血清TNF-α和IL-6的浓度升高(P＜0.01);与IR组比较,IP组心肌SOD活性升高,MDA含量降低,血清TNF-α和IL-6浓度降低,心肌HIF-1α和HO-1的mRNA和蛋白表达上调,HO-1活性升高,心肌梗死面积减小(P＜0.01);与IP组比较,HI组心肌SOD活性降低,MDA含量升高,血清TNF-α和IL6浓度升高,心肌HO-1的mRNA和蛋白表达下调,HO-1活性降低,心肌梗死面积增加(P＜0.05或0.01),心肌HIF-1α的mBNA和蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与HIF-1α诱导HO-1活性增强有关.
作者：何祥虎；王焱林；王成天；张宗泽；饶艳；颜学滔；李卉 刊期： 2010年第02期
目的 探讨不同时间浅低温对蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛的影响.方法 成年健康犬30只,雌雄不拘,体重14～20 kg,采用枕骨大孔二次注血法制备犬蛛网膜下腔出血模型.随机分为5组(n=6),人工脑脊液组(ACSF组):枕骨大孔处注入ACSF 0.5 ml/ks;蛛网膜下腔出血组(SAH组):制备蛛网膜下腔出血模型,维持直肠温度38～39℃;不同时间浅低温组(H_(1～3)组):在第2次注血后分别立即实施8、16和32 h浅低温(33.5℃),随后复温至38～39℃.于第1次注血或注入ACSF前和第2次注血或注入ACSF 5、12和19 d时行整体功能分级(OPC),并采用ELISA法和硝酸还原酶法分别测定血浆和脑脊液内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)代谢产物NO_2~-/NO_3~-的浓度,采用CT血管造影动态测量脑基底动脉直径.结果 与ACSF组比较,SAH组和H_1,2组OPC分级升高,血浆和脑脊液ET-1浓度升高,NO_2~-/NO_3~-浓度降低,基底动脉直径减小(P＜0.05),H_3组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与SAH组比较,H_2,3组OPC分级降低,血浆和脑脊液ET-1浓度降低,NO_2~-/NO_3~-浓度升高,基底动脉直径增大(P＜0.05),H_1组各时点上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与H_2组比较,H_3组血浆和脑脊液ET-1浓度降低,NO_2~-/NO_3~-浓度升高,基底动脉直径增大(P＜0.05).结论 浅低温16～32 h可缓解蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛,且随浅低温时间延长该作用增强,其机制可能与降低全身和脑组织ET-1水平,升高NO水平,调节脑血管收缩-舒张平衡有关.
作者：王志萍；陈红生；王凤祥 刊期： 2010年第02期
目的 评价术前口服曲马多缓释剂对靶控输注瑞芬太尼复合麻醉病人术后急性阿片类药物耐受的影响.方法 择期拟行腹腔镜胆囊切除术病人60例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～64岁,随机分为2组(n=30):安慰剂组(C组)和曲马多组(T组).C组于术前48、36、24、12、0.5 h时口服维生素C片1片(100 mg),T组于相同时点口服曲马多缓释片1片(100 mg),共计500 mg.两组均采用靶控输注瑞芬太尼和异丙酚复合麻醉,拔除气管导管后在麻醉恢复室(PACU)观察1h送返病房.PACU内静脉注射芬太尼5～10μg,5 min后重复注射,维持VAS评分＜4分.病房内采用10 μg/ml芬太尼100 ml行PCIA(负荷量10μg、背景输注速率20 μg/h、PCA剂量5μg、锁定时间15 min).记录PACU内芬太尼用量、术后48 h内PCIA芬太尼用量、有效按压次数(D_1)和实际按压次数(D_2),计算D_1/D_2比值.结果 与C组比较,T组术后PACU内芬太尼用量减少(P＜0.05),术后48 h内PCIA芬太尼用量和D_1/D_2比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术前口服500 mg曲马多缓释剂可减轻靶控输注瑞芬太尼复合麻醉病人术后急性阿片类药物耐受.
作者：吴城；肖旺频；程惠平；姚明 刊期： 2010年第02期
目的 比较超声引导下锁骨上入路单靶点和三靶点注射法与传统解剖定位法臂丛神经阻滞的效果.方法 择期拟行上肢手术患者90例,性别不限,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为3组(n=30):单靶点组(S组)超声引导下锁骨上臂丛神经周围注射21 ml局麻药;三靶点组(T组)超声引导下在锁骨上臂丛神经与锁骨下动脉相接位置的下方注射7 ml局麻药,再2次(各7 ml)调整穿刺针的位置形成以臂丛神经为中心的扇形注射;传统解剖定位组(A组)取锁骨中点上1 cm左右为穿刺点,注射21 ml局麻药.局麻药为0.375%罗哌卡因和1%利多卡因的混合液.记录各组操作时间和尺神经、正中神经、桡神经支配区域痛觉消失时间及镇痛持续时间;评价各神经支配区域的阻滞程度及切皮时的麻醉效果,观察并发症的发生情况.结果 与A组相比,T组操作时间延长,尺神经分支配区域痛觉消失时间缩短,S组和T组麻醉效果满意率升高,镇痛持续时间延长,尺神经、正中神经的阻滞完全率升高(P＜0.05);与T组相比,S组操作时间缩短,尺神经分支配区域痛觉消失时间延长(P＜0.05);三组桡神经阻滞完全率差异无统计学意义(P＞0.05).A组刺破血管4例,轻度局麻药中毒1例,S组和T组未见并发症发生.结论 与传统解剖定位法相比,超声引导下锁骨上臂丛神经阻滞的单靶点和三靶点注射法麻醉效果较好、镇痛持续时间较长,且并发症较少;三靶点注射法的操作时间较单靶点注射法长,但对尺神经的阻滞较快且完全.
作者：谢红；傅志海；王琛；陈培敏；倪勇；吴雪梅 刊期： 2010年第02期
目的 评价可弯曲喉罩用于鼻内镜手术患者气道管理的效果.方法 择期拟行鼻内镜手术患者60例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～60岁,体重51～83 kg,性别不限,随机分为2组(n=30):气管导管组(T组)和可弯曲喉罩组(F组).静脉注射咪达唑仑、维库溴铵、异丙酚和瑞芬太尼麻醉诱导.T组置入气管导管;F组置入可弯曲喉罩,然后行机械通气.静脉输注异丙酚和瑞芬太尼,吸入七氟烷维持麻醉.术中维持BIS 40～55,维持MAP基础值60%～70%,必要时静脉输注硝酸甘油1～3μg·kg~(-1)·min~(-1)和艾司洛尔20～30μg·kg~(-1)·min~(-1)行控制性降压.术毕待患者清醒后拔出气管导管或可弯曲喉罩.于麻醉诱导前、麻醉诱导后即刻、置人气管导管或喉罩后1、3、5 min和拔出气管导管或喉罩即刻记录SP、DP和HR;于置入气管导管或喉罩后5、30 min和拔出气管导管或喉罩前即刻记录P_(ET)CO_2、气道峰压、平均气道压和SpO_2;记录术中需要控制性降压情况、苏醒时间、患者清醒到拔出气管导管或喉罩前呛咳的发生情况和术后24 h内咽痛的发生情况.结果 与T组比较,F组置人喉罩后各时点和拔出喉罩即刻SP、DP和HR降低,置人喉罩后各时点和拔出喉罩前即刻气道峰压降低(P＜0.05),平均气道压、P_(ET)CO_2和SpO_2差异无统计学意义(P＞0.05),术中需控制性降压率降低,苏醒时间缩短,呛咳和咽痛发生率降低(P＜0.05).结论 可弯曲喉罩用于鼻内镜手术时,可降低对患者血液动力学的干扰,有助于麻醉恢复,且不良反应较少,其效果优于气管导管.
作者：李梅；李天佐 刊期： 2010年第02期
目的 筛选全麻病人术后恶心呕吐(PONV)的危险因素,并构建预测模型.方法 选择本院2008年8月至2008年9月全麻下行口腔、耳鼻喉、食管、肺部、骨科、普通外科、妇科手术的病人,年龄＞15岁、ASA Ⅰ～Ⅲ级,收集病人和手术等有关因素,记录术后24 h内恶心呕吐的发生情况.采用Logistic回归分析的方法筛选PONV的危险因素.根据Logistic回归分析得出的危险因素数量和危险因素及其相关系数(多元回归)分别构建两种PONV预测模型,绘制ROC曲线,计算曲线下面积(AUC)以评估预测模型的效能.结果 共纳入350例全麻病人,术后恶心和呕吐的发生率分别为36.6%和22.3%.Logistic回归分析结果显示,女性、PONV史、晕动史、偏头痛史和妇科或腹腔镜手术是PONV的独立危险因素.以危险因素数量建立的预测模型的AUC为0.749±0.027,多元回归预测模型的AUC为0.755±0.027.结论 女性、PONV史、晕动史、偏头痛史、妇科手术或腹腔镜手术是全麻病人PONV的危险因素,根据危险因素的数量可初步筛选PONV高危人群.
作者：王嘉锋；刘树孝；朱科明；邓小明 刊期： 2010年第02期
喉罩是一种兼有面罩和气管导管优点的通气装置,具有操作简便、对气道刺激小等优点,已广泛应用于临床.置人喉罩时需要足够的麻醉深度,否则可能导致患者出现体动、呛咳和喉痉挛等~[1].异丙酚复合阿片类药物麻醉诱导可有效地抑制患者喉罩插管反应.舒芬太尼为新一代芬太尼衍生物,起效快、镇痛确切,对呼吸和循环的抑制作用较弱.
作者：李娜；陈勇；谢贤和；梁敏；高允锁 刊期： 2010年第02期
目的 μ阿片受体A118G基因(OPRM1 A118G基因)多态性对妇科手术患者电刺激痛敏感性的影响.方法 择期拟行子宫肌瘤剔除术或子宫全切术患者152例,汉族,年龄20～50岁,体重指数19～21 kg/m~2,ASA Ⅰ或Ⅱ级,根据基因型分为野生型纯合子组(A/A组)、突变型杂合子组(A/G组)和突变型纯合子组(G/G组).采用电刺激测定患者痛阈和耐痛阈.使用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测OPRM1 A118G基因多态性.结果 A/A组76例,A/G组56例,G/G组20例;G等位基因频率为31.6%.三组间痛阈差异无统计学意义(P＞0.05);G/G组耐痛阚低于A/A组和A/G组(P＜0.05);A/A组和A/G组耐痛阈差异无统计学意义(P＞0.05).结论 OPRM1 A118G基因突变可导致妇科手术患者耐痛阈降低,对痛阈无影响.
作者：王中玉；张卫；阚全程；常琰子；袁静静；储勤军；路辉 刊期： 2010年第02期
目的 观察慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角神经元磷酸化突触素Ⅰ(p-Synapsin Ⅰ)表达的变化.方法 雄性SD大鼠45只,体重150～180 g,月龄1～2月,随机分为5组(n=9):假手术组(S组)、生理盐水组(NS组)、吗啡组(M组)、氯胺酮组(K组)和吗啡+氯胺酮组(M+K组).除S组外,所有大鼠均行鞘内置管,恢复3 d后鞘内给药,NS组给予生理盐水40 μl,M组给予吗啡20 μg,K组给予氯胺酮30μg,M+K组分别给予吗啡20μg及氯胺酮30 μg,2次/d,连续7 d.于给药前(T_0,基础状态)、给药后1、3、5、7 d及停药后1d(T_(1～5))时测定机械缩爪阈值(PWT)与热缩爪潜伏期(PWL),后一次测定痛阈后处死大鼠,取L3～6脊髓背角,测定p-Synapsin Ⅰ(Ser603)的表达.结果 与基础值比较,M组T_(1,2)时PWT升高,T_(4,5)时PWT降低,T1～3时PWL延长,T_5时PWL缩短,M+K组T_(1～5),时PWT升高,PWL延长(P＜0.05).与S组和NS组比较,M组T_(1,2)时PWT升高,T_(4,5)时PWT降低,T1～3时PWL延长,T_5时PWL缩短,M+K组T_(1～5),时PWT升高,PWL延长(P＜0.05),K组PWT和PWL差异无统计学意义(P＞0.05).与M组比较,M+K组T_(2～5)时PWT升高,T_(3～5)时PWL延长(P＜0.05).与S组和NS组比较,M组和M+K组p-Synapsin Ⅰ(Ser603)表达上调(P＜0.05),K组p-Synapsin Ⅰ(Ser603)表达差异无统计学意义(P＞0.05);与M组比较,M+K组p-Synapsin Ⅰ(Ser603)表达下调(P＜0.05).结论 脊髓背角神经元Synapsin Ⅰ的磷酸化参与了大鼠慢性吗啡耐受的形成,吗啡促进Synapsin Ⅰ磷酸化的部分机制与激活N-甲基-D-天冬氨酸受体有关.
作者：万里；桂伶俐；张传汉 刊期： 2010年第02期
颌面外科头颈部手术中,患者头位的改变和手术操作可导致喉罩移位,从而影响气道管理的效果.此类手术的气道管理,经常使用可弯曲喉罩(FLMA),虽然其结构与普通喉罩相似,但通气管更加细长并可任意弯曲.双管喉罩(PLMA)为第三代喉罩,它在普通喉罩基础上增加了背部的套囊和食管引流管,也可用于颌面外科头颈部手术~([1]).
作者：杨旭东；韩芳 刊期： 2010年第02期
目的 研究大鼠尾静脉注射乳化异氟烷的急性毒性并确定其半数致死剂量(LD_(50)).方法 清洁级SD大鼠60只,按雌雄分层随机分为6组,溶媒对照组(C组)和不同剂量乳化异氟烷组(I_(1～5)组),每组10只,雌雄各半.I_(1～5)组分别单次尾静脉注射乳化异氟烷225.6、192.0、163.2、139.2、118.8 mg/ks,以心电图成一直线判断死亡,采用Bliss法计算乳化异氟烷的LD_(50)及其95%可信区间.C组单次尾静脉注射等容积30%脂肪乳.注射乳化异氟烷后观察2周.结果 大鼠单次尾静脉注射乳化异氟烷后出现翻正反射消失、呼吸抑制、心律失常或死亡;乳化异氟烷的LD_(50)为170.76 mg/kg,95%可信区间为153.00～190.56 mg/kg.结论 大鼠单次尾静脉注射乳化异氟烷的LD_(50)为170.76 mg/kg,急性毒性主要表现为呼吸循环抑制.
作者：刘爱杰；杨小霖；张文胜；马汉祥；杨宗斌；饶艳；杨经文；罗南富；李杰；刘进 刊期： 2010年第02期
吗啡肽-2(EM-2)是μ受体的特异性内源性配体,是体内重要的痛觉调节物质,可以抑制伤害性刺激的上传.急性心肌缺血可诱发心肌代谢功能障碍,还可诱发心绞痛,这种伤害性刺激沿内脏感觉神经纤维向中枢传递,引起轴突释放含有神经肽的囊泡,使伤害性感受器敏感化~([1]).
作者：丁建英；蒲栋；张志军；郭政 刊期： 2010年第02期
患者,女性,31岁,孕35周,合并艾森曼格综合征(动脉导管未闭合并肺动脉高压),因活动后胸闷气短,BP升高10 d入院.术前检查:发绀,BP 155/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),HR 102次/min,杵状指趾,呼吸音粗,NYHA分级IV级,心脏听诊闻及左第2肋间3级双期杂音.
作者：林多茂；卢家凯；卿恩明 刊期： 2010年第02期
在实施区域阻滞麻醉时,严重的并发症莫过于局麻药中毒诱发的心搏骤停,一旦发生,因没有特效救治措施,仅可进行一般性的心肺复苏支持,被动地等待过量的药物从机体排出,往往导致严重后果,甚至患者死亡.
作者：宋琳琳；许幸；吴新民 刊期： 2010年第02期
目的 评价不同脂肪乳剂预先给药对罗哌卡因致老龄大鼠心血管毒性的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,月龄18月,体重400～550 g,随机分为3组(n=8):生理盐水组(NS组)、长链脂肪乳剂组(LLE组)和中/长链脂肪乳剂组(MLE组).腹腔注射氯胺酮100 mg/ks麻醉,监测ECG、BP和HR,气管插管后行机械通气,潮气量2 ml/100 g,通气频率60次/min.静脉注射维库溴铵0.5 mg维持肌松.NS组、LLE组和MLE组分别经颈静脉输注0.9%氯化钠注射液、20%长链脂肪乳剂注射液和20%中/长链脂肪乳剂注射液,输注速率均为3 ml·ks~(-1)·min~(-1);5 min后均静脉输注0.75%盐酸罗哌卡因注射液10 mg·ks~(-1)·min~(-1),直至出现心跳停止.记录出现心律失常时、BP较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量.结果 与NS组比较,LLE组和MLE组出现心律失常时、血压较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量增加(P＜0.05);LLE组和MLE组出现心律失常时、BP较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长链脂肪乳剂和中/长链脂肪乳剂预先给药可减轻罗哌卡因致老龄大鼠心血管毒性.
作者：张鸿飞；雷洪伊；李凤仙；张庆国；蔡清香；徐世元 刊期： 2010年第02期
中国在2003年签署了世界卫生组织的控烟框架公约,并在2006年开始实施,但是控烟方式和途径仍然是亟待解决的难题.国外控烟成功经验之一就是医务人员介入控烟活动,医生简单的建议可显著增加病人戒烟的几率~([1-3]).因此,医生在病人戒烟中可起到关键性作用,就整个控烟运动而言,应该能够担当领袖的职责.
作者：于春华；Yu Shi；David O.Warner；罗爱伦 刊期： 2010年第02期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
