王志萍；陈红生；王凤祥
单纯主动脉缩窄矫治术中阻断缩窄处的近、远端血管是实施手术操作的前提.而血流阻断后主动脉缩窄处远端器官的缺血状况可能恶化,侧支循环发育不良的患者可出现严重的低灌注、酸中毒或脊髓缺血,而缩窄处近端的高血压、左心超负荷也可诱发急性心功能衰竭.本研究拟经上、下肢动脉测压管建立临时旁路分流,评价维持下半身血流灌注并减轻左心室后负荷的有效性.
作者：黄维勤；胡强夫；袁辉；陶凉 刊期： 2010年第02期
目的 研究大鼠尾静脉注射乳化异氟烷的急性毒性并确定其半数致死剂量(LD_(50)).方法 清洁级SD大鼠60只,按雌雄分层随机分为6组,溶媒对照组(C组)和不同剂量乳化异氟烷组(I_(1～5)组),每组10只,雌雄各半.I_(1～5)组分别单次尾静脉注射乳化异氟烷225.6、192.0、163.2、139.2、118.8 mg/ks,以心电图成一直线判断死亡,采用Bliss法计算乳化异氟烷的LD_(50)及其95%可信区间.C组单次尾静脉注射等容积30%脂肪乳.注射乳化异氟烷后观察2周.结果 大鼠单次尾静脉注射乳化异氟烷后出现翻正反射消失、呼吸抑制、心律失常或死亡;乳化异氟烷的LD_(50)为170.76 mg/kg,95%可信区间为153.00～190.56 mg/kg.结论 大鼠单次尾静脉注射乳化异氟烷的LD_(50)为170.76 mg/kg,急性毒性主要表现为呼吸循环抑制.
作者：刘爱杰；杨小霖；张文胜；马汉祥；杨宗斌；饶艳；杨经文；罗南富；李杰；刘进 刊期： 2010年第02期
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者CPB期间心肌NF-κB活性及血浆TNF-α水平的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术的患者45例,性别不限,年龄18～64岁,体重指数20～22 kg/m~2,NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,随机分为3组(n=15):对照组(C组)和不同剂量盐酸戊乙奎醚组(P_1组和P_2组).P_1组和P_2组于手术开始即刻由中心静脉分别注射盐酸戊乙奎醚0.05和0.1mg/kg,C组给予等容量生理盐水.于CPB开始前和CPB期间测定心肌NF-κB的活性和血浆TNF-α及心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度,并观察心肌组织病理学结果.结果 与CPB开始前比较,三组CPB期间血浆TNF-α和cTnI的浓度升高,心肌NF-κB活性增强(P＜0.01);与C组比较,P_1组和P_2组CPB期间血浆TNF-α和cTnI的浓度降低,心肌NF-κB活性减弱(P＜0.01);P_1组和P_2组CPB期间血浆TNF-α、cTnI的浓度和心肌NF-κB活性比较差异无统计学意义(P＞0.05).P_1组和P_2组心肌病理学损伤较C组减轻.结论 CPB前静脉注射盐酸戊乙奎醚0.05、0.1 mg/kg可减轻心脏瓣膜置换术患者心肌再灌注损伤,其机制与抑制心肌NF-κB活性和血浆TNF-α浓度的升高,从而减轻炎性反应有关.
作者：艾艳秋；李宁；张卫；耿红芳；金峰；李丽伟；杨宝锋 刊期： 2010年第02期
患者,女性,31岁,孕35周,合并艾森曼格综合征(动脉导管未闭合并肺动脉高压),因活动后胸闷气短,BP升高10 d入院.术前检查:发绀,BP 155/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),HR 102次/min,杵状指趾,呼吸音粗,NYHA分级IV级,心脏听诊闻及左第2肋间3级双期杂音.
作者：林多茂；卢家凯；卿恩明 刊期： 2010年第02期
中国在2003年签署了世界卫生组织的控烟框架公约,并在2006年开始实施,但是控烟方式和途径仍然是亟待解决的难题.国外控烟成功经验之一就是医务人员介入控烟活动,医生简单的建议可显著增加病人戒烟的几率~([1-3]).因此,医生在病人戒烟中可起到关键性作用,就整个控烟运动而言,应该能够担当领袖的职责.
作者：于春华；Yu Shi；David O.Warner；罗爱伦 刊期： 2010年第02期
调控吸入麻醉药常用的方法是根据患者生命体征旋转挥发罐的刻度而达到所需的麻醉深度.与麻醉药效应相关程度较高的为吸入麻醉药的有效血药浓度~[1],由于挥发罐流出的药物首先要在麻醉环路形成一定的浓度,再在肺泡内形成一定的浓度,麻醉药经过两次缓冲才能进入血液,旋转挥发罐刻度并不能准确地调控血药浓度.
作者：吴琦；刘瑞芳；赵连英；张芳；类维富 刊期： 2010年第02期
目的 比较超声引导下锁骨上入路单靶点和三靶点注射法与传统解剖定位法臂丛神经阻滞的效果.方法 择期拟行上肢手术患者90例,性别不限,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为3组(n=30):单靶点组(S组)超声引导下锁骨上臂丛神经周围注射21 ml局麻药;三靶点组(T组)超声引导下在锁骨上臂丛神经与锁骨下动脉相接位置的下方注射7 ml局麻药,再2次(各7 ml)调整穿刺针的位置形成以臂丛神经为中心的扇形注射;传统解剖定位组(A组)取锁骨中点上1 cm左右为穿刺点,注射21 ml局麻药.局麻药为0.375%罗哌卡因和1%利多卡因的混合液.记录各组操作时间和尺神经、正中神经、桡神经支配区域痛觉消失时间及镇痛持续时间;评价各神经支配区域的阻滞程度及切皮时的麻醉效果,观察并发症的发生情况.结果 与A组相比,T组操作时间延长,尺神经分支配区域痛觉消失时间缩短,S组和T组麻醉效果满意率升高,镇痛持续时间延长,尺神经、正中神经的阻滞完全率升高(P＜0.05);与T组相比,S组操作时间缩短,尺神经分支配区域痛觉消失时间延长(P＜0.05);三组桡神经阻滞完全率差异无统计学意义(P＞0.05).A组刺破血管4例,轻度局麻药中毒1例,S组和T组未见并发症发生.结论 与传统解剖定位法相比,超声引导下锁骨上臂丛神经阻滞的单靶点和三靶点注射法麻醉效果较好、镇痛持续时间较长,且并发症较少;三靶点注射法的操作时间较单靶点注射法长,但对尺神经的阻滞较快且完全.
作者：谢红；傅志海；王琛；陈培敏；倪勇；吴雪梅 刊期： 2010年第02期
颌面外科头颈部手术中,患者头位的改变和手术操作可导致喉罩移位,从而影响气道管理的效果.此类手术的气道管理,经常使用可弯曲喉罩(FLMA),虽然其结构与普通喉罩相似,但通气管更加细长并可任意弯曲.双管喉罩(PLMA)为第三代喉罩,它在普通喉罩基础上增加了背部的套囊和食管引流管,也可用于颌面外科头颈部手术~([1]).
作者：杨旭东；韩芳 刊期： 2010年第02期
目的 探讨脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重220～280 g,采用结扎坐骨神经干的方法建立坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型.随机分为4组(n=10),Ⅰ组及Ⅱ组暴露坐骨神经干,分别于术后1 d开始鞘内注射选择性nNOS抑制剂7-NI 60 μg[溶于20%二甲基亚砜(DMSO)]10μl)、20%DMSO 10μl,1次/d,连续6d;Ⅲ组及Ⅳ组制备CCI模型,分别于术后1 d开始鞘内注射7-NI 60μg(溶于20%DMSO 10μl)、20%DMSO 10 μl,1次/d,连续6 d.分别于CCI前1 d、CCI后1、3、5、7 d时测定大鼠机械痛阈和热痛阈.于CCI后7 d,各组分别取5只大鼠,取术侧L_(4～6)背根神经节,分别采用实时定量PCR和Western blot法测定nNOS mRNA及蛋白的表达水平.结果 与Ⅰ组和Ⅱ组比较,T_(1～4)时Ⅲ组和Ⅳ组术侧后肢机械痛阈和热痛阈降低(P＜0.05),背根神经节nNOS蛋白及mRNA的表达上调(P＜0.05);与Ⅲ组比较,T_(1～4)时Ⅳ组机械痛阈和热痛阈降低,背根神经节nNOS蛋白及mRNA的表达上调(P＜0.05).结论 脊髓nNOS参与了大鼠神经病理性痛的形成.
作者：张丽；孙涛；傅志俭；宋文阁；贾明睿；魏广福 刊期： 2010年第02期
目的 比较成年和老龄大鼠神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体表达和空间分布的差异.方法 健康雄性Wistar大鼠10只,按月龄分为成年组(4～6月龄,n=5)和老龄组(24～28月龄,n=5),提取大鼠腓肠肌总RNA.根据编码大鼠烟碱型乙酰胆碱受体ε亚单位的mRNA序列,设计引物并合成引物对,采用实时定量PCR技术测定腓肠肌组织烟碱型乙酰胆碱受体ε亚单位mRNA表达量.用四甲基罗丹明-α-银环蛇毒标记大鼠神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体,采用激光共聚焦显微镜激发标记物发光,观察受体分布情况,并测定受体分布区的面积、长度和宽度.结果 与成年组比较,老龄组大鼠腓肠肌烟碱型乙酰胆碱受体ε亚单位mRNA表达量降低(P＜0.05),突触后膜乙酰胆碱受体分布区面积、长度和宽度差异无统计学意义(P＞0.05).两组大鼠突触后膜乙酰胆碱受体分布形态存在明显差异.结论 老龄可下调大鼠神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体表达,但并不改变运动神经轴突末梢与骨骼肌纤维的接触面积.
作者：金荒漠；张欢；杨拔贤 刊期： 2010年第02期
目的 探讨吗啡预处理对小鼠海马脑片氧糖缺失/复氧复糖(OGD/R)时蛋白激酶Cε(PKCε)膜转位的影响.方法 成年近交系BALB/C小鼠40只,体重18～22 g,雌雄不拘,制备海马脑片,将脑片置入无糖无氧的人工脑脊液中,培养20 min后再置于正常人工脑脊液(nACSF)中培养(复氧复糖)2h,以建立小鼠海马脑片OGD/R模型.脑片随机分为5组(n=40),对照组(C组):在nACSF中培养4 h;吗啡预处理组(M组):在含吗啡3μmol/L的nACSF中孵育30 min后用nACSF洗脱,随后制备OGD/R模型;纳洛酮+吗啡预处理组(N+M组):在含纳洛酮50 μmol/L的nACSF中孵育30 min后,加入吗啡至3 μmol/L,孵育30 min,随后制备OGD/R模型;纳洛酮组(N组):在含纳洛酮50μmol/L的nACSF中孵育1h,随后制备OGD/R模型;OGD/R组:制备OGD/R模型.于脑片OGD/R期间测定PKCε膜转位情况和神经元存活情况.结果 与C组比较,其余各组神经元存活率降低,膜相关蛋白中PKCε表达上调,胞溶蛋白中PKCε表达下调(P＜0.05或0.01);与OGD/R组比较,M组神经元存活率升高,膜相关蛋白中PKCε表达下调,胞溶蛋白中PKCε表达上调(P＜0.05),N+M组和N组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与M组比较,N+M组神经元存活率降低,膜相关蛋白中PKCε表达上调,胞溶蛋白中PKCε表达下调(P＜0.05).结论 吗啡预处理诱导小鼠海马脑片缺血耐受的机制可能与抑制PKCε膜转位有关.
作者：孟凡军；李燕；张炳熙；纪方；李俊发 刊期： 2010年第02期
目的 研究高压氧预处理对老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤时Nogo mRNA、Nogo-A及NgR蛋白表达的影响,探讨其改善认知功能的可能机制.方法 雄性SD大鼠42只,月龄14月,随机分为4组:对照组(C组,n=6)、高压氧组(H组,n=12)、脑缺血再灌注损伤组(I/R组,n=12)和高压氧预处理组(HOP组,n=12).H组和HOP组每天置于高压氧舱内1h,氧压为0.2 MPa,连续5 d,后1次高压氧处理后24 h时I/R组和HOP组采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,全脑缺血10 min.再灌注24 h时H组、I/R组和HOP组随机取6只大鼠断头取脑,分离大脑皮质,采用实时荧光定量PCR法检测Nogo mRNA的表达水平,Western blot法检测Nogo-A及NgR蛋白的表达水平.余大鼠自由喂养5 d后采用Morris水迷宫实验测定认知功能.结果 与C组比较,I/R组和HOP组认知功能降低,Nogo mRNA及Nogo-A蛋白表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,H组和HOP组认知功能提高,Nogo mRNA及Nogo-A蛋白表达下调(P＜0.05).各组NgR蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高压氧预处理通过抑制脑皮质Nogo mRNA及Nogo-A蛋白表达上调,改善老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤时的认知功能.
作者：邹磊；刘丹彦；雷蕾；吴会生 刊期： 2010年第02期
目的 评价控制性低CVP对兔肝缺血再灌注损伤的影响.方法 新西兰大白兔32只,随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、控制性低CVP组(L组)、肝缺血再灌注组(IR组)和控制性低CVP下肝缺血再灌注组(LIR组).L组静脉输注硝酸甘油10～30μg·kg~(-1)·min~(-1)和多巴胺30～40μg·kg~(-1)·min~(-1),在5 min内使CVP降至4～5 cm H_2O且维持MAP≥90 mm Hg,持续至再灌注6 h.IR组采用夹闭肝门30 min后再开放的方法建立肝缺血再灌注模型.LIR组在控制性低CVP模型制备成功后立即进行肝缺血再灌注.分别于实施控制性低CVP前(T_0,基础状态)、再灌注即刻(T_1)、30 min(T_2)、1 h(T_3)、2 h(T_4)、4 h(T_5)、6 h(T_6)时采用彩色超声多普勒诊断仪测定门静脉、肝动脉和肝静脉的血流速度,同时采集动脉血样,测定血浆AST和ALT的活性.于再灌注6 h时,取肝组织,电镜下观察细胞超微结构.结果 与S组比较,L组各时点门静脉、肝动脉、肝静脉的血流速度、血浆AST和ALT的活性差异无统计学意义(P＞0.05),IR组T_(1～5)时肝动脉血流速度减慢,T_(5,6)时肝静脉血流速度增快,血浆AST和ALT的活性升高,LIR组T_(1～6)时肝静脉血流速度度增快,T_(1～6)时血浆AST和ALT的活性升高(P＜0.05);与IR组比较,LIR组T_(1,2)时肝动脉血流速度增快,T_1～6时肝静脉血流速度增快,T_(1,4～6)时血浆ALT和AST的活性降低(P＜0.05).与IR组比较,LIR组肝细胞线粒体及窦周间隙面微绒毛的肿胀程度减轻,肝血寞窦壁覆盖完整.结论 控制性低CVP可减轻兔肝缺血再灌注损伤,其机制可能与增加再灌注期间肝血流量,减轻肝细胞及肝血窦损伤,从而改善肝灌注有关.
作者：邓圻玮希；闵苏；何开华；程波 刊期： 2010年第02期
在实施区域阻滞麻醉时,严重的并发症莫过于局麻药中毒诱发的心搏骤停,一旦发生,因没有特效救治措施,仅可进行一般性的心肺复苏支持,被动地等待过量的药物从机体排出,往往导致严重后果,甚至患者死亡.
作者：宋琳琳；许幸；吴新民 刊期： 2010年第02期
目的 探讨一氧化氮(NO)在巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抑制大鼠糖皮质激素受体活性中的作用.方法 实验Ⅰ原代培养新生SD大鼠肝细胞,随机分为3组(n=48):对照组(C组)、重组鼠MIF组(rMIF组)及rMIF+一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组,分别于1640培养液、含rMIF20 ng/ml的1640培养液、含rMIF 20ng/ml及L-NAME 100 μmol/L的1640培养液中孵育3 h,随后采用配体结合实验计算大鼠肝细胞糖皮质激素受体的平衡解离常数(Kd),糖皮质激素受体活性与Kd值呈反比.实验Ⅱ健康成年雄性SD大鼠32只,250～300 g,随机分为4组(n=8),对照组(C组)经右侧股静脉注射生理盐水1 ml;rMIF低剂量组(rMIF-L组)、rMIF中剂量组(rMIF-M组)及rMIF高剂量组(rMIF-H组)分别经右侧股静脉注射rMIF 50、100、200 ng(用生理盐水稀释至1 ml).于给药前即刻(T_0)、给药后5min(T_1)、3 h(T_2)、6 h(T_3)、12 h(T_4)及24 h(T_5)时测定血清NO_2~-/NO_3~-水平.结果 实验Ⅰ与C组比较,rMIF组和rMIF+L-NAME组Kd值增大(P＜0.05);rMIF组和rMIF+L-NAME组Kd值比较差异无统计学意义(P＞0.05).实验Ⅱ T_0～5时4组大鼠血清NO_2~-/NO_3~-水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MIF抑制大鼠肝细胞糖皮质激素受体活性的机制与NO无关.
作者：卜敏；景亮 刊期： 2010年第02期
目的 评价不同脂肪乳剂预先给药对罗哌卡因致老龄大鼠心血管毒性的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,月龄18月,体重400～550 g,随机分为3组(n=8):生理盐水组(NS组)、长链脂肪乳剂组(LLE组)和中/长链脂肪乳剂组(MLE组).腹腔注射氯胺酮100 mg/ks麻醉,监测ECG、BP和HR,气管插管后行机械通气,潮气量2 ml/100 g,通气频率60次/min.静脉注射维库溴铵0.5 mg维持肌松.NS组、LLE组和MLE组分别经颈静脉输注0.9%氯化钠注射液、20%长链脂肪乳剂注射液和20%中/长链脂肪乳剂注射液,输注速率均为3 ml·ks~(-1)·min~(-1);5 min后均静脉输注0.75%盐酸罗哌卡因注射液10 mg·ks~(-1)·min~(-1),直至出现心跳停止.记录出现心律失常时、BP较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量.结果 与NS组比较,LLE组和MLE组出现心律失常时、血压较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量增加(P＜0.05);LLE组和MLE组出现心律失常时、BP较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长链脂肪乳剂和中/长链脂肪乳剂预先给药可减轻罗哌卡因致老龄大鼠心血管毒性.
作者：张鸿飞；雷洪伊；李凤仙；张庆国；蔡清香；徐世元 刊期： 2010年第02期
目的 评价二硫代氨基吡咯烷预先给药对LPS诱发大鼠心肌损伤的影响.方法 成年Wistar大鼠72只,体重200～250 g,雌雄各半,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、LPS组和二硫代氨基吡咯烷组(PDTC组).LPS组腹腔注射LPS 8 mg/kg;PDTC组尾静脉注射二硫代氨基吡咯烷120 mg/kg,30 min后腹腔注射LPS 8 mg/kg;C组注射等量生理盐水.分别于注射LPS后1、3/6、12 h时,腹腔注射2%戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉大鼠,下腔静脉取血样后处死,开胸取心脏,采用ELISA法测定血清肌钙蛋白T(cTnT)浓度,免疫组化法检测心肌组织Toll样受体4(TLR4)的表达和NF-κB p65的活性;光镜下观察心肌组织病理学结果.结果 与C组比较,LPS组和PDTC组各时点血清cTnT浓度升高,心肌组织TLR4表达上调,NF-κB p65活性升高(P＜0.01);与LPS组比较,PDTC组各时点血清cTnT浓度下降,心肌组织NF-κB p65活性降低,注射LPS后6、12 h时心肌组织TLR4表达下调(P＜0.01),病理学损伤减轻.结论 二硫代氨基吡咯烷可减轻LPS诱发大鼠心肌损伤,其机制可能与抑制心肌组织NF-κB的活性和TLR4的表达有关.
作者：王敏；冷玉芳；王晓庆 刊期： 2010年第02期
目的 探讨缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌低氧诱导因子1α(HIF-1α)和血红素加氧酶1(HO-1)的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重220～280 g,随机分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理+缺血再灌注组(IP组)和缺血预处理+缺血再灌注+HO-1抑制剂组(HI组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注模型.S组仅在冠状动脉下穿线;IP组于缺血前采用结扎/放松左冠状动脉前降支各5 min,重复3次的方法行缺血预处理;HI组于缺血预处理前1 d腹腔注射锌原卟啉Ⅸ 10 ms/ks,其余同IP组.于再灌注结束时测定心肌HIF-1α、HO-1的mRNA和蛋白表达、HO-1活性、SOD活性及MDA含量,计算心肌梗死面积,取动脉血样测定血清TNF-α和IL-6的浓度.结果 与S组比较,IR组、IP组和HI组心肌SOD活性降低,MDA含量升高,血清TNF-α和IL-6的浓度升高(P＜0.01);与IR组比较,IP组心肌SOD活性升高,MDA含量降低,血清TNF-α和IL-6浓度降低,心肌HIF-1α和HO-1的mRNA和蛋白表达上调,HO-1活性升高,心肌梗死面积减小(P＜0.01);与IP组比较,HI组心肌SOD活性降低,MDA含量升高,血清TNF-α和IL6浓度升高,心肌HO-1的mRNA和蛋白表达下调,HO-1活性降低,心肌梗死面积增加(P＜0.05或0.01),心肌HIF-1α的mBNA和蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与HIF-1α诱导HO-1活性增强有关.
作者：何祥虎；王焱林；王成天；张宗泽；饶艳；颜学滔；李卉 刊期： 2010年第02期
气管插管可诱发交感神经兴奋和血中儿茶酚胺浓度升高,从而诱发QT间期延长,QT间期延长可增加心律失常和猝死的发生率~([1-2]).有研究表明,艾司洛尔可抑制气管插管诱发的心血管反应~([3]).本研究拟评价艾司洛尔对全麻病人气管插管诱发QT间期延长的影响,为临床应用提供参考.
作者：张兆平；顾美蓉；房宁宁；孙国华 刊期： 2010年第02期
自2008年1月起,本课题组将每日诊疗目标表格用于外科重症监护室(SICU)中每例病人的不同治疗性干预.首先评估住院医生和护士对病人情况的知晓度2周,第1周未应用该表格,第2周应用该表格.每天随机选2例病人,向主管住院医生和护士询问病情.评估标准:完全知晓为5分;大部分知晓为4分;部分知晓为3分;了解一点为2分;不知晓为1分,其中5分和4分判定为对病人病情知晓.应用表格前,住院医生和护士对病人诊疗知晓度评分分别为(3.21±0.71)分和(2.29±0.49)分,应用表格后,评分分别为(4.79±0.27)分和(4.07±0.61)分,应用表格后住院医生和护士对病人诊疗知晓度评分明显高于应用表格前(P＜0.05).2008年病人SICU住院时间短于2007年(P＜0.05).提示每日诊疗目标表格是科学管理SICU的措施之一,对医护人员达成有效的共识和改善病人的预后具有积极地作用.
作者：罗哲；薛张纲；诸杜明；程立宏；何义舟 刊期： 2010年第02期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
