王红梅；戴安卢；周海燕
目的观察不同液体复苏对颅脑外伤合并急性失血性休克大鼠脑细胞外液兴奋性氨基酸(EAA)和抑制性氨基酸(IAA)浓度的影响.方法19只雄性SD大鼠,随机分为3组:0.9%生理盐水组(NS组,n=7);10%羟乙基淀粉组(HES组,n=6);高晶体-高胶体渗透压混合液组(HHS组,n=6).按照Feeney改良法制作颅脑外伤模型,经股动脉放血,使MAP降至40mmHg左右,维持此血压1h.制作颅脑外伤合并急性失血性休克模型后1 h,NS组经股静脉输入3倍于放血量的0.9%NaCl,HES组输入等于放血量的10%羟乙基淀粉,HHS组输入7.5%NaCl与10%羟乙基淀粉(1:1)混合液4ml/kg.采用微透析技术收集脑外伤前(基础值)、脑外伤合并急性失血性休克期(1 h)、复苏期(2 h)内脑外伤周边脑细胞外液,采用高效液相色谱法测定兴奋性氨基酸[谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)]、抑制性氨基酸[甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)和牛磺酸(Tau)]的浓度.结果脑外伤合并急性失血性休克导致上述脑细胞外液5种氨基酸浓度均升高,生理盐水复苏导致脑细胞外液Glu进一步升高,HES和HHS复苏均能维持脑细胞外液GABA和Tau在较高水平,HES能抑制脑细胞外液Glu升高,HHS能抑制脑细胞外液Glu、Asp、Gly升高.结论对脑外伤合并急性失血性休克大鼠,生理盐水复苏增加脑EEA的释放,HES和HHS复苏均能抑制脑EEA释放,而HHS的作用强于HES.
作者：梅弘勋；王恩真；张绍东；万虹；王保国 刊期： 2006年第04期
目的研究多次氯胺酮给药对大鼠海马CA1区突触长时程增强(LTP)的影响.方法30只SD大鼠,年龄35～45 d,随机分为Con1组、Con2组、Ket1组、Ket2组及Ket3组(n=6).Conl组单次腹腔注射生理盐水2 ml,Con2组每3日腹腔注射生理盐水2 ml一次,共5次,Ket1组单次腹腔注射氯胺酮70 mg·kg-1(生理盐水稀释至2 ml),Ket2组每3日腹腔注射氯胺酮70 mg·kg-1(生理盐水稀释至2 ml)共3次,Ket3组每3日腹腔注射氯胺酮70 mg·kg-1(生理盐水稀释至2 ml)共5次.末次给药7d后,制作海马脑片,应用大鼠海马脑片细胞外记录技术检测海马CA1区LTP和强直刺激后群体峰电位振幅(PSA)的变化.结果与Con1组、Con2组比较,Ket1组PSA与LTP诱发率差异无统计学意义(P＞0.05),Ket3组PSA与LTP诱发率降低(P＜0.01).结论多次氯胺酮给药可降低大鼠海马CA1区突触的可塑性.
作者：王志萍；武云飞；江山；曾因明 刊期： 2006年第04期
目的观察神经病理性疼痛大鼠鞘内注射p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580的镇痛作用,探讨p38MAPK信号转导通路在慢性神经病理性疼痛中的作用.方法雄性SD大鼠,体重220～250 g,建立坐骨神经结扎性损伤(CCI)疼痛模型,第一部分40只CCI大鼠,随机分为5组,对照组、SB0.1μg组、SB0.5 μg组、SB2.5μg组和SB5μg组,(n=8),CCI后7 d,鞘内注射2%二甲基亚砜或不同剂量的SB203580(0.1、0.5、2.5、5μg)10μl,在给药前和给药后0.5、3、6、12、24 h用yon Frey丝测定大鼠术侧后爪机械缩足反射阈值(MWT);另外36只大鼠,随机分为6组(n=6):Sham组、CCI组、DMSO组、SB0.1、0.5、5μg组,CCI后7 d鞘内注射相应剂量SB203580 10μl,给药后6 h取L4,5脊髓,用免疫组织化学方法检测脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)的表达.结果CCI后大鼠产生了机械痛敏,鞘内注射SB203580剂量依赖性地提高了MWT.CCI后脊髓背角pCREB阳性神经元增加,鞘内注射SB 0.5、5μg抑制了CCI引起的脊髓背角pCREB表达增加(P＜0.01).结论鞘内注射SB203580能减轻CCI引起的痛敏,抑制脊髓背角CREB的磷酸化,p38MAPK信号通路参与慢性神经病理性疼痛.
作者：张飞娥；张励才；贾晋太；徐美蓉；曹君利；宋学军；曾因明 刊期： 2006年第04期
目的探讨火把花根对大鼠油酸0.04mL/mg致急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法48只雄性Wistar大鼠,随机分为3组:对照组(C组,n=12)、ALI组(A组,n=18)和火把花根预防组(H组,n=18).A组尾静脉注射油酸0.04ml/kg建立ALI模型,H组以火把花根片600mg·kg-1·d-1连续灌胃10 d,第10灌胃后1 h注射油酸,C组注射生理盐水0.04ml/kg.于注射油酸后4h处死大鼠,处死大鼠前即刻采左心血,用流式细胞术测定中性粒细胞(PMN)、单核细胞、淋巴细胞表面CD11a、CD11b和CD18的表达水平,测定肺通透指数(LPI)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)计数和活化PMN百分比.结果油酸可诱导LPI、BALF中WBC和活化PMN百分比升高及WBC表面CD11a、CD11b和CD18表达上调,火把花根预先给药可减弱上述改变(P＜0.05).结论火把花根预先给药对大鼠油酸致ALI有一定的保护作用,可能与下调WBC表面CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达有关.
作者：马希刚；曹相原 刊期： 2006年第04期
目的探讨颈交感神经干离断(TCST)对应激大鼠胃粘膜损伤的保护作用.方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组(n=10):假手术组(A组)、假手术+浸水组(B组)和TCST+浸水组(C组).A、B组暴露并分离右颈交感神经干,不离断;C组在距颈上神经节下3mm处离断颈交感神经干并将断端结扎.B、C组大鼠垂直浸水6h取出,测定胃粘膜血流量(GMBF)、血浆内皮素-1(ET-1)及血清一氧化氮(NO)浓度,肉眼下按Guth标准评价胃粘膜损伤程度,计算粘膜损伤指数(UI),光镜下观察胃粘膜病理性改变.结果与A组比较,B、C组GMBF降低,血浆ET-1浓度升高,B组血浆NO浓度升高(P＜0.01);与B组比较,C组GMBF升高,UI及血ET-1、NO浓度降低(P＜0.01).A组胃粘膜无明显损伤,C组粘膜损伤程度较B组减轻.结论TCST对浸水应激大鼠胃粘膜损伤有保护作用,与降低血中ET、NO水平,增加GMBF有关.
作者：赵广翊；孟凌新；姚鹏；崔健君 刊期： 2006年第04期
目的观察氯胺酮对豚鼠心室肌细胞膜L-型钙电流(ICa-L)的影响.方法酶解法分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,观察100μmol/L氯胺酮在不同钳制电压下以及不同浓度(50～5 000μmol/L)氯胺酮在+10mV钳制电压下豚鼠心室肌细胞膜ICa-L的变化,并研究100μmol/L氯胺酮对ICa-L稳态激活曲线、稳态失活曲线和稳态失活后恢复曲线的影响.结果100 μmol/L氯胺酮抑制ICa-L,使电流密度-电压曲线上移,但不改变激活电压、峰值电压、翻转电压以及曲线形态;细胞外液冲洗后,ICa-L部分恢复.保持电压-40mV、钳制电压+10 mV条件下,100～5 000μmol/L氯胺酮呈浓度依赖性抑制ICa-L,其半数抑制浓度为926.6μmol/L.100μmol/L氯胺酮对ICa-L激活曲线没有明显影响,给药前后半数激活电压分别为-2.9±0.6、(-1.4±1.1)mV(P＞0.05),斜率因子(k)分别为7.4±0.5、(8.0±0.3)mV(P＞0.05);100μmol/l氯胺酮使ICa-L的稳态失活曲线明显左移,给药前后半数失活电压分别为-14.8±0.8、(-19.6±0.7)mV(P＜0.05),k分别为6.2±0.4、(5.9±0.3)mV(P＞0.05);100μmol/l氯胺酮使ICa-L的稳态失活后恢复曲线明显下移.结论氯胺酮可通过作用于L-钙通道的失活态,浓度依赖性地抑制豚鼠心室肌细胞ICa-L,产生负性肌力作用.
作者：黄爱杰；吴辉；李立环；陈雷 刊期： 2006年第04期
脊椎-硬膜外联合麻醉(CSEA)可导致外周血管扩张,引起血容量相对不足,快速补充晶体液能明显减少低血压的发生,但可能出现组织水肿等并发症[1].剖宫产术病人妊娠期间已存在不同程度组织水肿,术中大量输入晶体液可加重容量负荷,有可能诱发肺水肿.有研究表明胶体液预扩容可防止CSEA导致的血压下降[2,3].聚明胶肽是临床常用的明胶制剂之一,具有稳定循环、改善血液流变学等作用[4].本研究拟观察聚明胶肽预扩容对剖宫产病人围术期血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)浓度的影响,评价其预防CSEA后循环波动的效果.
作者：刘怀清；刘祥平；黄粱镔；闵苏 刊期： 2006年第04期
目的探讨1,6-二磷酸果糖对脑缺血再灌注损伤大鼠MAPK信号转导通路的影响.方法雄性SD大鼠180只,随机分为3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(Ⅰ组)、1,6-二磷酸果糖组(F组),每组60只,每组随机分为6个亚组(再灌注2、6、12、24、48、72h)(n=10).I、F组制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,凝断双侧椎动脉24h时夹闭双侧颈总动脉5min重新开放,C组只暴露椎动脉和颈总动脉,F组再灌注开始时静脉注射1,6-二磷酸果糖1.5 ml/kg,I、C组均给予等量生理盐水.再灌注2、6、12、24、48、72 h时,每组随机处死5只大鼠,取新鲜脑组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;余下5只采用免疫组织化学染色方法测定P38、Ref-1的表达,并用TUNEL细胞原位凋亡检测法计数神经细胞凋亡数目.结果与C组比较,Ⅰ组再灌注各时点脑组织SOD活性降低,MDA含量增高,P38、Ref-1表达增强,凋亡细胞数增多(P＜0.05);1,6-二磷酸果糖减弱了缺血再灌注引起的上述指标的改变.结论MAPK细胞信号转导通路参与了1,6-二磷酸果糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.
作者：薛丽；蔡英敏；薛荣亮 刊期： 2006年第04期
男性,32岁,体重52 kg,身高165 cm,因二尖瓣前叶脱垂并中度关闭不全拟在体外循环下行二尖瓣置换术.
作者：李向宇；柳垂亮；招伟贤 刊期： 2006年第04期
目的探讨利多卡因对冠状动脉搭桥术患者体外循环(CPB)致全身炎性反应的影响.方法择期CPB下行冠状动脉搭桥术患者20例,男13例,女7例,年龄47～67岁,体重62～82kg,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为对照组(C组)和利多卡因组(L组),每组10例.L组在切开心包时开始持续静脉泵注利多卡因4 mg/min至术毕,CPB预充液中另加入利多卡因4 mg/kg,C组以同样速率输入等量生理盐水.L组随机选取5例患者,分别于CPB开始后10、60min和术毕取桡动脉血,用气相色谱法测定血浆利多卡因浓度.分别于CPB前切开心包时(T0)、主动脉开放心脏复跳后1 min(T1)、10 min(T2)、60min(T3)抽取桡动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)浓度,并进行中性粒细胞(PMN)计数.结果L组CPB开始后10、60min、术毕时血浆利多卡因浓度分别是4.1±0.5、4.6±0.7、(5.9±0.9)μg/ml.CPB可引起血浆TNF-α、IL-6、IL-10浓度及PMN计数升高,利多卡因可减轻CPB所致全身炎性反应.结论利多卡因可减轻冠状动脉搭桥术患者CPB致全身炎症反应.
作者：王红梅；戴安卢；周海燕 刊期： 2006年第04期
目的观察吗啡耐受形成过程中N-甲基-D天冬氨酸受体拮抗剂氯胺酮对小鼠脊髓诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响.方法昆明种小鼠30只,随机分为5组(n=6):对照组(A组)皮下注射生理盐水(10ml·kg-1)30min后腹腔注射生理盐水(10ml·kg-1);慢性吗啡耐受组(B组)皮下注射吗啡10 mg·kg-1后30 min腹腔注射生理盐水10ml·kg-1;C、D、E组吗啡用药均同B组,注射吗啡后30 min分别腹腔注射5、10、20 mg·kg-1氯胺酮.上述各组每日用药2次,连续9 d.后1次注射吗啡后1 h处死小鼠,提取腰膨大部位脊髓组织中总RNA,以β-actin为内对照,用半定量反转录聚合酶链反应技术测定iNOS mRNA的表达量.结果A组未见iNOS mRNA表达,其他各组可见iNOSmRNA表达;与B组相比,C、D、E组iNOS mRNA表达减少(P＜0.05);与C组相比,D、E组iNOS mRNA表达减少(P＜0.05).结论氯胺酮拮抗小鼠吗啡耐受形成与其下调脊髓iNOS mRNA表达有关.
作者：项红兵；田玉科；孙怡 刊期： 2006年第04期
目的探讨咪唑安定预先给药对罗哌卡因致大鼠中枢神经系统毒性反应的影响及其机制.方法SD大鼠30只,4～6月龄,体重250～300g,随机分为3组(n=10):空白对照组(C组)、罗哌卡因组(R组)和咪唑安定+罗哌卡因组(MR组).R组以0.5 ml/min速率静脉输注0.75%罗哌卡因,至大鼠出现惊厥时停药;MR组于输注罗哌卡因前5 min静脉注射咪唑安定0.8 mg/kg;C组以0.5 ml/min速率输注生理盐水2ml.停止输注罗哌卡因后即刻处死大鼠,取静脉血1ml,测定pH值,并用紫外比色法测定乳酸浓度;用高效液相色谱技术测定脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)的含量.结果与C组比较,R组静脉血乳酸浓度增加,pH值降低,MR、R组大鼠惊厥时脑组织各种氨基酸含量均升高(P＜0.05);与R组比较,MR组大鼠惊厥时罗哌卡因剂量增加,静脉血乳酸浓度降低,脑组织Asp、Gly和GABA含量降低(P＜0.05).结论咪唑安定预先给药可预防罗哌卡因对大鼠中枢神经系统的毒性,并通过降低脑组织兴奋性氨基酸的水平,降低罗哌卡因致中枢神经系统毒性反应的程度.
作者：汪春英；贺为人；王祥瑞 刊期： 2006年第04期
盐酸罗哌卡因是一种长效酰胺类局麻药,镇痛效果好,肌松作用完善,不良反应少.甲磺酸罗哌卡因为国产新型酰胺类局麻药,其离解常数及比旋度与罗哌卡因盐酸盐相近,但其硬膜外麻醉的效果尚需进一步探讨.本研究采用随机、单盲设计的多中心研究,通过观察下腹部手术病人甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因硬膜外麻醉的效果,评价甲磺酸罗哌卡因硬膜外麻醉的可行性.
作者：蒋茹；王珊娟；王祥瑞；杭燕南；彭章龙；于布为；缪长虹；薛张纲；蒋豪 刊期： 2006年第04期
对估计有气管插管困难的全麻病人,表面麻醉下清醒气管插管是预防呕吐和误吸的一种有效方法,但气管插管过程中剧烈的呛咳反应对病人的循环功能影响较大,临床上常复合芬太尼来减轻这类气管插管反应.瑞芬太尼是新一代阿片类麻醉性镇痛药,具有起效快、作用时间短、可控性强的优点,适合靶控输注(TCI)[1],但TCI瑞芬太尼气管插管的可行性尚需进一步探讨.本研究拟观察病人TCI瑞芬太尼清醒气管插管的可行性.
作者：杨玲；刘保江；曹定睿 刊期： 2006年第04期
目的观察晶体或胶体等容量血液稀释(ANH)对矫形外科手术患者肺水及氧合的影响.方法48例择期行髋关节置换术或椎管减压术患者,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄18～70岁,体重55～79kg,随机均分为3组:全晶组(Ⅰ组)、晶-胶混合组(Ⅱ组)和全胶组(Ⅲ组),每组16例.麻醉诱导后经桡动脉采血,采血量(ml)=体重(kg)×7.5×(基础Hct-目标Hct)/0.5×(基础Hct+目标Hct),目标Hct为0.28,同时经中心静脉补充等效量的晶体液或胶体液,Ⅰ组所采血量按3:1的比例补乳酸林格氏液;Ⅱ组所采血量一半由6%羟乙基淀粉按1:1补偿,另一半由乳酸林格氏液按3:1补偿;Ⅲ组所采血量均由6%羟乙基淀粉按1:1补偿.当术中出血占全身血容量20%时开始回输自体血.分别于麻醉诱导前即刻(基础值)、麻醉诱导后即刻、ANH后即刻、ANH后15 min、自体血回输前即刻、自体血回输后即刻测定Hct、血浆胶体渗透压、心脏指数(CI)、左室压上升大速率(dp/dtmax)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、肺血管外间质水(EVLW)和血浆胶体渗透压,并进行血气分析.结果各组术中MAP、脉搏血氧饱和度、HR、CVP等各项生命体征均平稳.与基础值比较,各组ANH后Hct均降低,CI、dp/dtmax降低,PaO2升高,ANH后Ⅰ、Ⅱ组血浆胶体渗透压降低(P＜0.05);Ⅱ、Ⅲ组ANH后血浆胶体渗透压高于Ⅰ组(P＜0.05);组间及组内EVLW比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论晶体液或胶体液ANH对矫形外科手术患者肺水和氧合无影响.
作者：陈伟；薛张纲；蒋豪；丁明；葛圣金 刊期： 2006年第04期
目的研究性别对腹部手术病人罗库溴铵肌松作用的影响.方法拟在全麻下行腹部手术病人24例,年龄20～59岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,分为男性组(M组)与女性组(F组),每组12例.静脉注射异丙酚、芬太尼、罗库溴铵0.6 mg·kg-1行麻醉诱导.以4个成串刺激(TOF)监测神经肌肉阻滞深度,T1达低时行气管插管.异丙酚靶控输注(效应室浓度3～4μg·ml-1)及静脉注射芬太尼维持麻醉.T1恢复至10%开始输注罗库溴铵,初始速率0.7 mg·kg-1·h-1,维持T1在5%～10%,术毕停用罗库溴铵,新斯的明0.05 mg·kg-1拮抗肌松效应,记录罗库溴铵的肌松作用指标.结果与F组比较,M组身高与体重较高,T1大抑制程度、罗库溴铵平均用药速率、新斯的明拮抗后T1自10%恢复到50%的时间、T1自25%恢复到75%的时间差异无统计学意义,起效时间延长,大效应持续时间、T1恢复到10%的时间缩短;M组第1个10 min罗库溴铵用药平均速率大于其它时间段,且大于F组(P＜0.05).结论单次静脉注射罗库溴铵的肌松作用存在性别差异,女性较男性病人敏感.
作者：张新建；徐世元；周健；张鸿飞；梁启波；张庆国 刊期： 2006年第04期
目的比较子宫切除术病人不同剂量舒芬太尼混合罗哌卡因硬膜外麻醉的效果.方法择期行子宫切除术病人80例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄30～55岁,随机分为四组:罗哌卡因组(L组)、罗哌卡因分别混合舒芬太尼10、20、30μg组(S1、S2、S3组),每组20例.L组硬膜外注入0.75%罗哌卡因13ml混合生理盐水2ml,S1、S2、S3组0.75%罗哌卡因13ml分别混合舒芬太尼10、20、30μg(均为2ml)硬膜外注入.记录感觉阻滞的起效时间、持续时间、高平面及达高平面的时间、运动阻滞的起效时间及持续时间;评价腹部运动阻滞、麻醉效果及不良反应.采用概率单位回归分析建立0.75%罗哌卡因混合不同剂量舒芬太尼硬膜外麻醉的量-效关系方程,计算ED50和ED95.结果与L组比较,S1、S2、S3组感觉阻滞的起效时间及达高平面的时间缩短,持续时间延长,高平面升高,腹肌运动阻滞和麻醉效果改善(P＜0.05);以S2、S3组麻醉的效果较好,但与其他各组相比,S3组嗜睡、寒战、恶心呕吐的发生率高(P＜0.01);各组间下肢运动阻滞的起效时间、持续时间及Bromage评分比较差异无统计学意义(P＞0.05),硬膜外0.75%罗哌卡因混合不同剂量舒芬太尼的ED50为11.21μg(95%可信区间为8.42～13.45μg),EDg5为22.16μg(95%可信区间为17.63～38.11μg).结论子宫切除术病人混合20,30μg舒芬太尼均可增强0.75%罗哌卡因硬膜外麻醉的效果.
作者：郑红；夏智群；张庆；王国林 刊期： 2006年第04期
目的探讨鞘内转染白细胞介素-10(IL-10)基因对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用.方法雌性SD大鼠,体重230～250 g,坐骨神经压榨性损伤(CCI)后3 d出现热痛觉过敏大鼠随机分为基因治疗组(pcDNA3.1-IL-10组)、真核表达载体组(pcDNA3.1组)、生理盐水组(NS组)和CCI组(n =12),前3组分别经蛛网膜下腔注射pcDNA3.1-IL-10/脂质体复合物、pcDNA3.1/脂质体复合物或生理盐水30μl,另取12只雌性SD大鼠为假手术组(Sham组),仅暴露右侧坐骨神经而不予压榨,亦不行蛛网膜下腔注射.转染后2、7、7、10、14 d热辐射法测定大鼠热痛阈;RT-PCR检测转染后3 d坐骨神经、腰段脊髓、海马组织IL-10 mRNA的表达,ELISA法检测上述组织、血浆及转染后1～10 d脑脊液中IL- 10水平;细胞毒性法检测转染后14 d坐骨神经、腰段脊髓、海马和血浆TNF-α水平.结果转染后2 ～14 d CCI组热痛阈长于Sham组,而pcDNA3.1-IL-10能逆转热痛阈延长;pcDNA3.1-IL-10组转染后3d坐骨神经、腰段脊髓、海马等组织可检测到IL-10 mRNA,且IL-10含量升高,脑脊液IL-10浓度在转染后1～7 d升高,转染后14 d坐骨神经、腰段脊髓、海马等TNF-α含量降低(P＜0.05).结论鞘内转染IL-10能通过抑制炎症反应在一定程度上减轻大鼠神经病理性疼痛.
作者：王士雷；庄心良；李士通；徐国辉；邹卫国；刘新垣 刊期： 2006年第04期
目的评价在无肌松药下瑞芬太尼复合异丙酚效应室靶浓度靶控输注(TCI)诱导时的气管插管条件.方法拟行气管插管全身麻醉的手术病人28例,ASA Ⅰ或Ⅱ级.诱导前静脉注射咪达唑仑0.03mg/kg,以异丙酚和瑞芬太尼效应室靶浓度分别为3 μg/ml和4 ng/ml TCI行麻醉诱导.监测诱导、插管过程中的血压、心率和脑电双频指数(BIS).插管时按面罩通气难易、下颌松弛程度、声带位置高低、置入喉镜难易、是否有咳嗽体动以及对套囊充气反应等方面对插管条件进行评价.结果与插管前即刻比较,插管后即刻心率加快,插管后即刻及插管后1min血压升高(P＜0.01).插管前后的BIS值比较差异无统计学意义(P＞0.05).所有病人均一次插管成功.插管条件综合评价的满意率为67.9%.结论在无肌松药下以效应室靶浓度TCI瑞芬太尼4ng/ml复合异丙酚3μg/ml麻醉诱导病人插管时可提供良好的气管插管条件.
作者：易杰；郝绒绒；罗爱伦；黄宇光 刊期： 2006年第04期
目的探讨供肝保养液中不同浓度肝素对肝移植术患者新肝期凝血功能的影响.方法拟行肝移植术的终末期肝病患者40例,随机分为3组,供肝保养液中肝素浓度分别为2 000 U/L(Ⅰ组,n=14)、8 000 U/L(Ⅱ组,n=12)、20 000 U/L(Ⅲ组,n=14).新肝期前15 min(T0)、新肝期5、30、60、120、180 min(T1、T2、T3、T4、T5)采中心静脉血,行Sonoclot凝血和血小板功能分析,各组随机测定3～4例患者血浆肝素浓度(高效液相色谱法).结果与T0相比,Ⅲ组T1～4时玻璃珠激活凝血时间(gbACT)均延长,T1～3时血块凝结速率(CR)减慢,T1,2时血小板功能(PF)减小,Ⅱ组T1,2时gbACT延长,T1时CR减慢(P＜0.05或0.01),Ⅲ组上述指标的变化较Ⅱ组明显;T1.2时Ⅲ组血浆肝素浓度高于Ⅱ组(P＜0.05),Ⅰ组新肝期各时点均未检测到肝素.结论保养液中高浓度肝素可抑制肝移植术患者新肝期凝血功能.
作者：周脉涛；俞卫锋；李泉；杨立群；徐学武；刘志强；尤圣武；李丽 刊期： 2006年第04期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
