白勇；马琼；苏玉；曾媛；吴新民
作者： 刊期： 2001年第11期
患者男,48岁,70kg,心功能Ⅱ～Ⅲ级,有高血压病史,因不稳定型心绞痛,冠状动脉造影:左冠状动脉主干50％狭窄;左前降支局限性狭窄95％;左回旋支中段局限性狭窄80％.心动超声:左心室舒张功能减退,EF60％.择期在全麻体外循环下行冠状动脉搭桥术(左乳内动脉-左前降支吻合,胃网膜右动脉-左回旋支吻合).
作者：秦惠莉；娄强；徐惠芳 刊期： 2001年第11期
心肌顿抑是心肌缺血再灌注损伤的一种重要表现形式,其发生与氧自由基和钙超载的产生有关.通过观察利多卡因对顿抑心肌组织丙二醛(MDA)含量、肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶及细胞膜Na+,K+-ATP酶活性的影响,探讨利多卡因对大鼠顿抑心肌是否具有保护作用.
作者：刘红亮；戴体俊；王钧；曾因明 刊期： 2001年第11期
目的评价罗哌卡因复合芬太尼用于产妇自控硬膜外镇痛的可行性.方法ASA I～Ⅱ级初产妇足月单胎90例随机分为3组.30例为对照组,60例分为2组镇痛组:A组(PCEA-LP)0.2%罗哌卡因复合芬太尼2μg/ml负荷量10ml,当VAS≥20mm时,自控给药4ml/次,锁定时间为15min.B组(PCEA-LCP)相同药物负荷量10ml,半小时后背景量4ml/h,当VAS≥20mm给药4ml/次,锁定时间为15min,直到宫口开全停药.连续监测呼吸循环状况,评估镇痛效应和运动阻滞的程度,观察记录产程进展,采集静脉血测血浆儿茶酚胺浓度,观察不良反应及新生儿情况.结果新生儿评分,脐带静脉血血气分析,活跃期及第Ⅱ产程时间3组无显著差异.A、B两组间VAS疼痛评分,感觉阻滞,运动阻滞程度,NE,E浓度和剖宫产率无差别.对照组剖宫产率显著高于镇痛组(P＜0.01),第一产程末NE、E浓度显著高于镇痛组(P＜0.01).A组用药量、瘙痒发生率低及胎头吸引率均低于B组(P＜0.01).结论0.2%罗哌卡因复合芬太尼2μg/ml硬膜外自控镇痛安全有效,降低了剖宫产率,在相同的分娩镇痛水平PCEA-LP模式比PCEA-LCP模式用药更少,副作用发生率低.
作者：范永利；赵砚丽；高瑞珍；赵鹤龄；孙春荣；秦英；陈伯銮 刊期： 2001年第11期
目的研究米力农对体外循环期间胃粘膜pH值(pHi)、内毒素血症及全身炎症反应的影响.方法选择20例风心病心内直视瓣膜置换术病人,诱导后插入胃管,吸尽胃内容物,注入无菌生理盐水30ml后夹闭胃管.将病人随机分为米力农组(M组)和对照组(C组),M组给予米力农30μg@kg-1.负荷量静注,而后用微泵0.5μg@kg-1min-1维持.负荷量后30min(To),转流后30min(T1),停机后30min(T2),术后6h(T3)取胃液在血气分析仪上测胃液PCO2,同时测动脉血HCO3,根据Henderson-Hasselbalch方程式算出pHi,取静脉血测血清内毒素浓度和TNF-α浓度.结果(1)pHi两组T1、T2与To比差异有显著性(P＜0.01),T3与To比差异无显著性(P＞0.05),M组与C组比,T0差异无显著性,T1、T2、T3差异均有显著性.(2)TNF-α,两组T1、T2、T3分别与T0比差异均有显著性,M组与C组比,To差异无显著性,T1、T2、T3差异均有显著性.(3)内毒素浓度两组T2、T3与T0比差异有显著性,T1与To比差异无显著性,M组与C组比,T0差异无显著性,T1、T2、T3差异均有显著性.结论米力农通过改善体外循环期间胃肠灌注,减轻内毒素血症及全身炎症反应.
作者：陈艳平；曹德权；明豫军；常业恬 刊期： 2001年第11期
目的研究鞘内(IT)吗啡对切口疼痛模型大鼠脊髓背角P物质(SP)的影响.方法雄性SD大鼠16只,随机分为四组(每组4只):假手术组(组Ⅰ)、术前30min IT 0.9%氯化钠20μl组(对照组,组Ⅱ)、术后30min IT吗啡5μg组(组Ⅲ)和术前30min IT吗啡5μg组(组Ⅳ).按Brennan法制成切口疼痛模型,以累积疼痛评分确定疼痛行为.免疫组织化学方法观察脊髓背角SP免疫反应(SP-LI).结果组Ⅲ和组Ⅳ大鼠的累积疼痛评分均明显低于组Ⅱ(P＜0.01).组Ⅱ大鼠术侧脊髓背角浅层SP-LI物质积分光密度明显高于组Ⅰ及对侧(对照组:0.62±0.07,假手术组:0.40±0.09,P＜0.01);与组Ⅱ比较,组Ⅳ的大鼠术侧脊髓背角浅层SP-LI物质积分光密度(0.37±0.06)明显降低(P＜0.01),但两用药组间比较无显著差别.结论在大鼠切口疼痛模型中,术前IT吗啡的抗伤害作用与其抑制SP在脊髓背角的释放有关.
作者：胡兴国；张云翔；曾因明；钟敏；潘道波；段世明 刊期： 2001年第11期
异丙酚可致血压下降、心率减慢等心血管抑制作用.本实验旨在观察其对大鼠血压和血浆心肌NO、ET、PGI2、TXA2的影响,探讨它们之间的关系.材料和方法1.实验对象24只雄性12～14周Wistar大鼠,体重250～330g,随机分为三组:A组(对照组),B组(低剂量异丙酚),C组(高剂量异丙酚).实验前禁食12h.
作者：池萍；林财珠；杨锡馨 刊期： 2001年第11期
本研究拟探讨6％羟乙基淀粉行急性等容血液稀释(ANH)对神经外科手术病人血液生理的影响. 资料与方法 选择ASAⅡ～Ⅲ级全麻下神经外科手术病人30例(Hct36％～40％),男18例,女12例;脑胶质瘤8例,脑膜瘤22例.无心血管、肾脏病史.麻醉前肌注苯巴比妥钠0.1g、阿托品0.5mg.插管前依次静注芬太尼5μgkg、10％异丙酚2mg/kg、维库溴铵0.1m/kg诱导;插管后行机械通气,潮气量为10ml/kg,呼吸频率为12次/min.以安氟烷、芬太尼和维库溴铵维持麻醉.
作者：田玉科；王鹏；扬辉 刊期： 2001年第11期
目的探讨超激光照射疗法对坐骨神经钳夹伤后神经再生的作用.方法45只成年雄性家免随机分为3组,对照组根据是否钳夹坐骨神经分为两组(A组和B组),C组为钳夹后超激光治疗组.钳夹前、钳夹后24h、超激光治疗10d、20d、30d时测运动神经传导速度(MNCV),治疗30d后行坐骨神经神经纤维单丝制备、Bielschowsky染色、Loyez染色、电镜超薄切片观察坐骨神经再生和修复情况.结果超激光治疗20d、30d时,C组MNCV明显快于B组(P＜0.01),但仍慢于术前(P＜0.01).治疗30d后光镜和电镜下观察,C组损伤处神经纤维有大量轴突和髓鞘形成,郎飞氏结清晰,结间距变短,髓鞘板层样结构清楚,轴浆内线粒体结构正常且数目增多,雪旺氏细胞胞浆丰富,胞浆内线粒体数目增多.结论超激光照射疗法对神经钳夹损伤后再生修复有明显的促进作用.
作者：武广义；李耀伟；孟庆云；刘慧哲 刊期： 2001年第11期
脑外伤后神经组织损伤除原发机械损伤外,其所继发的病理损害更为引人注目,其中很重要表现就是细胞内酸中毒,安氟醚(En)、异氟醚(Is)对神经元细胞内酸中毒有何影响?如何有效地纠正神经细胞内酸中毒,对创伤预后改善有着重要意义.作者着重研究En、Is和D-2-氨基戊酸(D)对创伤后脑皮质神经元内氢离子浓度([H+]i)的影响,并分析其可能的作用机制.
作者：张红全；彭红艳；饶瑞标；毕好生 刊期： 2001年第11期
目的检测异丙酚对应激大鼠脑内c-fos基因表达的影响.方法21只Wistar大鼠随机分为3组,每组7只.对照组(C组)和单纯电刺激组(S组)腹腔分别注射生理盐水2ml,异丙酚处理组(P组)腹腔注入异丙酚100mg@kg-1.注药5min后接通电刺激仪,C组不通电,其余两组均以2mA直流电行足底电击.刺激后30min断头,取躯干血8ml,并提取大脑皮质、下丘脑和海马组织总RNA,经逆转录多聚酶链反应得到cDNA扩增产物.用c-fos基因扩增产物的密度与γ-actm基因扩增产物的密度比值,表示c-fosmRNA的表达水平.采用放免法测定血浆促肾上腺皮质激素和皮质醇浓度.结果S组脑组织c-fos mRNA表达水平和血浆促肾上腺皮质激素浓度较对照组明显升高(P＜0.01);P组血浆促肾上腺皮质激素、皮质醇浓度和海马、大脑皮质、下丘脑c-fos mRNA表达较S组显著降低(P＜0.01),只有下丘脑组织c-fos基因表达回复基线水平.结论c-fos参与了应激反应的分子基因调控机制;异丙酚抑制了脑内应激反应c-fos基因的表达,其程度有部位性差异.
作者：许霁虹；王多友；张铁铮；刘晓江；王凤学 刊期： 2001年第11期
硬膜外阻滞后气管插管的心血管反应明显降低,但其血浆儿茶酚胺反应如何以及与心血管反应之间的关系值得探讨.资料和方法18例ASA Ⅰ～Ⅱ级腹部手术病人随机采用硬膜外复合全麻(E/G组)或单纯全麻(G组),每组各9例.方法:均无术前用药.E/G组病人行T10-11硬膜外腔穿刺置管,使阻滞节段大于T6-12.以芬太尼、维库溴铵和异丙酚全麻诱导,气管插管30s完成.N2O、异氟醚和维库溴铵维持全麻.
作者：白勇；马琼；苏玉；曾媛；吴新民 刊期： 2001年第11期
既往研究表明,短暂脑缺血/再灌注损伤后2～3d,海马CA1区发生延迟性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)[1,2].异丙酚有着与巴比妥类药相似的代谢和脑血管作用[3],但其脑保护机制,特别是从分子生物学角度探讨其对DND的保护机制,研究还不深入.本研究应用沙鼠脑缺血/再灌注72h模型,观察异丙酚对DND的保护作用,并通过荧光标记的差异显示聚合酶链反应(differential display polymerase chainreacrion,DD-PCR)分析基因表达的改变.
作者：许海芳；丁伟；于布为 刊期： 2001年第11期
目的探讨短暂脑缺血后,利多卡因对海马CA1区细胞两种凋亡相关蛋白表达的影响.方法通过夹闭家兔双侧颈总动脉和椎动脉5min,建立全脑短暂缺血模型.24只家兔随机分三组.对照组(SH,n=6):进行手术操作,但不夹闭血管;缺血组(IS,n=9):夹闭动脉5min,夹闭前5min经耳缘静脉予注生理盐水1.5ml;利多卡因组(LI,n=9):夹闭动脉前5min经耳缘静脉予注2%利多卡因10mg/kg,余操作同缺血组.24h后断头取脑.利用蛋白免疫杂交法检测海马区细胞Bcl-2和CPP32蛋白表达.结果与对照组相比,Bcl-2蛋白表达IS组及LI组均明显增高(P＜0.05),LI组高于IS组(P＜0.05);三组之间CPP32表达无明显差异(P＞0.05).结论利多卡因可以促进缺血后海马区细胞Bcl-2蛋白的表达,进而抑制神经元细胞延迟性死亡.CPP32表达不受影响.
作者：刘莉平；吴新民；刘源 刊期： 2001年第11期
目的新一代生物阻抗法监测心排血量(NCCOM)的临床评估.方法冠状动脉搭桥术病人16例,用阻抗法、温度稀释法和呼末CO2法同时测定心排血量.此外用阻抗法对200名20岁以上健康人NCCOM各项参数进行测定.结果阻抗法同温度衡释法和呼末CO2法测定心排血量有较好的相关性.用阻抗法对健康人NCCOM各项参数测定显示老年人各项参数与其它各组相比有明显差异.结论生物阻抗法测定的NCCOM各参数为客观依据进行研究具有临床意义.
作者：陈琦；杭燕南；王祥瑞；王珊娟；孙大金 刊期： 2001年第11期
异丙酚与咪达唑仑联合应用可达到增加麻醉效能,减轻循环抑制的目的[1].既往的研究表明,交感神经节钠通道可能参与介导异丙酚的循环抑制作用[2].本文旨在研究异丙酚、咪达唑仑对交感神经节细胞钠通道电流的联合作用,探讨复合诱导循环稳定的可能机制.材料与方法大鼠颈上交感神经节细胞急性分离的方法及全细胞膜片钳记录技术同前[2].在Vh-80mV、Vt 0mV条件下,记录不同浓度的异丙酚、咪达唑仑及其复合在给药前、给药30s后的钠通道电流.
作者：郑吉建；庄心良；杜冬萍；茆庆洪；徐国辉 刊期： 2001年第11期
高位硬膜外阻滞易致膈神经和肋间神经阻滞,影响肺通气功能和呼吸方式,罗哌卡因为一新型酰胺类局麻药,运动与感觉明显分离,罗哌卡因硬膜外麻醉对运动神经阻滞较布比卡因轻,为此,本研究以0.375%罗哌卡因与0.25%布比卡因行比较研究,旨在探讨两者对肺功能的影响以及罗哌卡因高位硬膜外的安全性.
作者：计根林；曾毅；熊利泽；于小荣；张英民 刊期： 2001年第11期
目的研究异丙酚对家免心肌在高钾停搏液保护下经历缺血再灌注后心肌线粒体钙稳态的影响.方法采用改良Langendorff离体灌注免心脏模型,用高钾停搏液使心脏停跳缺血1h后再灌注0.5h,用超微电镜观察线粒体结构的变化,采用荧光法测量基质钙离子浓度和测量线粒体在高钙环境中的摄钙能力和加入钠离子后的释钙能力.结果50μmol/L和200μmol/L的异丙酚并不能影响再灌注对线粒体钙浓度的升高作用,但电镜下异丙酚组的线粒体结构损伤相对较轻.结论临床浓度的异丙酚不是通过抑制钙内流,可能主要是通过氧自由基清除作用减轻线粒体渗透性转运孔道的开放从而保护线粒体功能.
作者：马宇；徐美英；王学敏 刊期： 2001年第11期
本文利用从同一品系果蝇中筛选出对七氟醚敏感和耐药的两个品系,在培养的大脑神经细胞上用膜片钳技术记录其电流,以期对吸入麻醉药中枢作用部位进行探讨.材料和方法野生黑腹果蝇-H型果蝇,由北京大学生命科学院果蝇遗传实验室提供,敏感型-S型果蝇为本实验室筛选和培养.取晚期三龄幼虫果蝇为实验材料.
作者：尹毅青；薛玉良；刘进 刊期： 2001年第11期
前言 术前正确判断伤情是抢救成功的关键.伤情可能很简单,例如心脏刀刺伤,单纯脾破裂,四肢长骨骨折,骨盆骨折等.也可能很复杂.尤其是多发伤或复合伤,如有多处创伤时要注意胸腹腔内的脏器的损伤,在复合伤的处理上要兼顾各种致伤的因素,如爆震伤要注意肺挫伤和吸入性损伤.
作者：刘怀琼 刊期： 2001年第11期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
