王述昀；牟道玉；宋军华；邵东风；马沛然
目的:探讨去甲二氢愈创木酸(nordihydroguaiaretic acid,NDGA)对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的生物学特性的影响.方法:MTT法绘制细胞生长曲线及检测细胞存活率、倒置相差显微镜和扫描电镜观察细胞凋亡、流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率.结果:NDGA对乳腺癌细胞MCF-7生长增殖的抑制作用呈剂量和时间依赖效应,阻滞细胞周期于S期,诱导细胞凋亡形成,使细胞表面超微结构发生改变.结论:NDGA能够抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,诱导细胞凋亡.
作者：刘焕涛；孙靖中；马榕；唐鲁兵 刊期： 2005年第10期
目的:探讨血小板源性生长因子(PDGF)对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞表达纤维连接蛋白(FN)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法:分别以0、5、10 ng/ml的PDGF-BB刺激体外培养的大鼠肾小球系膜细胞12、24、48 h,以ELISA法检测培养上清中FN水平,发色底物显色法检测PAI-1的活性;以0、5、10 ng/ml的PDGF-BB刺激大鼠系膜细胞24 h和10 ng/ml PDGF-BB分别作用0、12、24、48h,RT-PCR方法检测系膜细胞PAI-1mRNA的表达.结果:PDGF-BB在10 ng/ml以内随浓度增加可促进大鼠肾小球系膜细胞PAI-1mRNA和FN表达,在48 h内其表达呈时间依赖性.而PAI-1活性在24 h时表达高,以后逐渐下降.结论:PDGF-BB可上调FN和PAI-1及其mRNA表达,提示PDGF可能通过促进细胞外基质合成并抑制其降解而导致肾小球细胞外基质的积聚.
作者：姜晓宇；袁伟杰 刊期： 2005年第10期
目的:探讨曲安奈德与丹参联合应用对兔耳增生型瘢痕的作用.方法:建立兔耳外伤性皮肤早期瘢痕模型,随机将实验兔分为A组(联合组),B组(曲安奈德组),C组(丹参组),D组(对照组),每组6只.分别局部注射曲安奈德和丹参混合液(2:1)、曲安奈德、丹参、生理盐水.每10 d注射1次,共3次.治疗后30 d在瘢痕处取材,观察其组织形态学及生化指标.结果:与D组相比A组、B组瘢痕变平、变软,色泽变浅,瘢痕增生指数及胶原纤维面密度均降低.C组颜色成深红色,仍呈山丘样隆起,但有减小趋势.结论:曲安奈德与丹参联合应用对增生性瘢痕有显著疗效,同时减少了药物的副作用.
作者：张帆；魏奉才；蔡景龙；王克涛；谈万业；晋国营 刊期： 2005年第10期
目的:探讨肝脏不同部位灰阶超声造影效应及肝恶性肿瘤对其周围肝实质血流动力学的影响.方法:13只新西兰大白兔随机分为两组.A组5只,分别在8个剂量水平(剂量范围:0.02～0.16 ml/kg)团注超声造影剂以寻找理想的造影剂量;B组8只,分别经耳缘静脉对其荷VX2瘤前、后团注超声造影剂,应用低机械指数灰阶超声造影和时间强度曲线,定量分析边缘部位及中心部位肝实质以及荷瘤前、后肝实质造影增强效应.结果:①在0.02～0.10 ml/kg范围内,造影剂剂量与门静脉峰值信号强度呈直线相关关系(r=0.89);在0.02～0.12 ml/kg范围内,造影剂剂量与肝实质峰值信号强度呈直线相关关系(r=0.92).0.10 ml/kg是兔理想的造影剂量;②与边缘部位肝实质相比,中心部位肝实质造影剂开始增强时间和达到峰值时间均较早,峰值强度较强,渡越时间较长.除左肝造影剂渡越时间外,肝脏中心部位与边缘部位各造影定量参数间差异具有统计学意义(P＜0.05);③与荷瘤前相比,荷瘤后肝实质造影剂开始增强时间和达到峰值时间均较早,峰值强度较强,渡越时间较短,但其变化轻微,荷瘤前、后肝实质各造影定量参数间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:①边缘部位及中心部位肝实质超声造影定量参数不同;②灰阶超声造影不能完全反映肝脏恶性肿瘤对其周围肝实质血流动力学影响;肝实质超声造影定量分析对肝脏恶性肿瘤的诊断及预示价值尚待进一步研究.
作者：李杰；李传福；马祥兴；董宝玮；于晓玲；王兴华 刊期： 2005年第10期
目的:研究重组人骨形成蛋白-2(recombinant human bone morphogenetic protein-2,rhBMP-2)对兔下颌牵张成骨的作用.方法:建立兔下颌双侧牵张成骨动物模型,于下颌右侧骨断端间植入含有rhBMP-2的可吸收胶原海绵(absorbable collagen sponge,ACS),左侧单纯应用ACS作为对照.分别于固定期第3、5周末处死动物,取标本行X线及组织学观察.结果:应用rhBMP-2侧新骨形成的速度以及骨小梁的密度均高于对照.结论:局部应用rhBMP-2能够提高牵张区新骨形成的速度和质量,对下颌牵张成骨具有促进作用.
作者：张东；刘少华；孙善珍；魏奉才；李国菊；王秀印 刊期： 2005年第10期
目的:研究病毒性心肌炎时应用肾上腺皮质激素治疗对机体免疫指标的调控作用.方法:随机将240只4周龄BALB/c小鼠等分为正常对照组、激素对照组、病毒对照组、早期激素治疗组、中期激素治疗组和晚期激素治疗组,每组40只.正常对照组每只小鼠腹腔接种0.1ml不含病毒的Eagle's液,其他组每只小鼠均腹腔接种0.1ml 107.5 TCID50/ml的柯萨奇B3(CVB3)病毒液.正常及病毒对照组小鼠均予以生理盐水0.2ml灌胃,激素治疗组小鼠分别在感染病毒后不同时期给予泼尼松1mg/kg,灌胃给药10d.采用膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)联合碘化丙啶(PI)染色双参数技术,通过流式细胞术定量检测各组小鼠外周血、胸腺、脾脏淋巴细胞的凋亡,应用流式细胞仪自动细胞记数法测定外周血及脾脏T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测抗心磷脂抗体(ACA).结果:正常小鼠外周血、胸腺、脾脏有少量淋巴细胞凋亡,短期服用激素不增加淋巴细胞凋亡率;病毒性心肌炎小鼠淋巴细胞凋亡增多,应用激素治疗可诱导活化淋巴细胞凋亡,减少其对心肌细胞的浸润.与应用激素治疗的心肌炎小鼠相比,病毒性心肌炎小鼠外周血CD3+、CD4+、CD8+下降差异无显著性.正常小鼠抗心磷脂抗体阳性率较低,病毒性心肌炎小鼠ACA阳性率增加,早期及中期应用激素可降低ACA阳性率.结论:应用激素治疗病毒性心肌炎对细胞免疫功能无严重不良影响,并可明显抑制细胞毒T淋巴细胞对心肌的损害作用,降低自身免疫应答.
作者：王述昀；牟道玉；宋军华；邵东风；马沛然 刊期： 2005年第10期
目的:研究早期液体复苏对严重烫伤大鼠淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响并探讨其与形态学改变的关系.方法:随机将42只成年雄性Wistar大鼠分为烧伤早期补液组(A组)、烧伤延迟补液组(B组)和对照组(C组).在A组和B组动物背部造成30%TBSAⅢ度烫伤,利用倒置显微镜及录像系统观察大鼠肠系膜淋巴管伤后6、24、48 h的运动变化,计算淋巴管收缩频率.经乳糜池插管收集淋巴液,计算淋巴液流速,用放射免疫分析法检测淋巴液TNF-α、IL-6、IL-8水平的变化.结果:A、B组淋巴管收缩频率降低,淋巴液流速升高.镜下见小肠绒毛中央乳糜管扩张.淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平升高.A、B两组收缩频率、淋巴液流速、淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平有统计学差异.结论:严重烫伤休克期大鼠淋巴管扩张,运动减少,但淋巴液流速升高,淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平升高.早期补液能够改善淋巴循环,降低淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平.
作者：肖虎；王德昌；冷向峰；冯永强；霍然 刊期： 2005年第10期
目的:探讨卡托普利对慢性房颤(atrial fibrillation,AF)实验犬心房肌Ca2+调控蛋白基因表达的影响.方法:随机将26只健康杂种犬分为3组:对照组(6只)饲养8周,未作其他处置;起搏组(11只)及治疗组(9只)安置埋藏式高频率心脏起搏器(400 bpm),快速起搏犬右心耳8周,治疗组于起搏前3 d至起搏8周,每日给予卡托普利50 mg 2次/d.然后从右心房取材,测定心房肌细胞内Ca2+浓度,RT-PCR方法检测细胞膜L型Ca2+通道及肌浆网钙泵(SR Ca2+-ATPase)mRNA表达.结果:8周后,对照组、起搏组、治疗组心房肌细胞内Ca2+浓度(μg·ml-1)分别为:24.06±3.51、35.32±4.88、25.44±4.19,起搏组细胞内Ca2+浓度明显增加(P＜0.01);三组细胞膜L型Ca2+通道mRNA表达量分别为:0.27±0.03、0.20±0.03、0.33±0.04,起搏组mRNA表达量减少,而治疗组mRNA表达量明显增高,与对照组及起搏组比较P＜0.05～0.001;三组SR Ca2+-ATPase mRNA表达量分别为:0.21±0.01、0.24±0.07、041±0.08,治疗组mRNA表达明显上调(P＜0.001).结论:实验犬快速起搏8周后,心房肌细胞内Ca2+超负荷,细胞膜L型Ca2+通道mRNA表达明显下调,SR Ca2+-ATPase mRNA表达无明显变化;卡托普利干预治疗可使细胞膜L型Ca2+通道及SR Ca2+-ATPase mRNA表达明显上调,从而抑制细胞内Ca2+超载.
作者：李建平；张薇；黎莉；王苏加；杨贵荣；苗雅；张运 刊期： 2005年第10期
目的:探讨血粘度、红细胞变形性与老年2型糖尿病胰岛素抵抗性的关系.方法:对42例老年2型糖尿病患者,男23例,女19例,(68.2±7.3)岁,行葡萄糖耐量、胰岛素释放试验及短时胰岛素耐量试验,测算胰岛素敏感性指标KITT值,并进行血流动力学、细胞动力学指标检测.结果:全血粘度(BV)低、中、高切粘度均明显高于正常(P＜0.01),全血还原粘度(RBV)、低切粘度增高(P＜0.01).红细胞大变形指数(DImax)降低而红细胞大聚集指数(AImax)增高(P＜0.01),行多元偏回归系数分析,BV、RBV低切、DImax与KITT值密切相关(P＜0.05).结论:老年2型糖尿病患者血粘度增高和红细胞变形能力降低可以增加代谢物质血流传输障碍,加重胰岛素抵抗.
作者：陈少华；岳峰；刘蕴玲；林延鹏 刊期： 2005年第10期
作者： 刊期： 2005年第10期
目的:研究低频弱脉冲磁场(LFPMF)对大鼠学习和记忆、脑电图(EEG)及脑组织形态学的影响.方法:选用雄性Sprague Dawley(SD)大鼠36只,随机分为对照组(A组)和磁场辐射组(B组),每组各18只;B组施加低频弱脉冲磁场(频率15 Hz,平均场强0.1 mT)30 d,1次/d,45 min/次;两组均采用Morris水迷宫方法测试逃避潜伏期;用光镜和电镜进行形态学观察;RM-600八导脑电图仪检测脑电图.结果:第1次辐射24 h后,B组大鼠行为改变明显,逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P＜0.05);随着时间延长,两组之间的差别逐渐减少,无统计学意义(P＞0.05);脑电图显示,B组大鼠的频率和波幅均低于A组(P＜0.05);其脑组织形态学存在异常改变.结论:采用低频弱脉冲磁场长时程辐射,应充分考虑其负面影响.
作者：李伯勤；张鸿日；张向红；王旭平；彭静华；张保华；邢子英；彭勃 刊期： 2005年第10期
目的:研究半边莲生物碱对内皮素诱导损伤的人血管内皮细胞的保护作用.方法:常规提取半边莲生物碱,培养人血管内皮细胞,ELISA法测定细胞培养上清中组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的含量.结果:内皮素组PAI-1含量显著高于正常对照组(P＜0.01),t-PA含量在数值上低于正常对照组,但无统计学意义.半边莲生物碱各组PAI-1含量均低于内皮素组(P＜0.01),与内皮素B受体拮抗剂BQ788作用相似.半边莲生物碱低剂量组t-PA含量高于内皮素组(P＜0.01),高、中剂量组t-PA含量虽然有增高趋势,但无统计学意义.结论:内皮素能够使人血管内皮细胞释放PAI-1增加,半边莲生物碱通过抑制该效应而起到保护血管内皮细胞的作用.
作者：范秀珍；王婧婧；任冬梅；肖颖；陈融；李莉；胡维诚 刊期： 2005年第10期
目的:在体外培养中,观察精原细胞的增殖、分化和形态变化规律.方法:用胶原酶、透明质酸酶和胰蛋白酶分次消化法制取睾丸组织的细胞悬液,密度梯度离心法富集生精细胞,贴壁培养后观察生精细胞的存活、分裂和形态变化,并行Annexin Ⅴ-FITC/PI染色,采用激光共聚焦扫描显微镜检测细胞的凋亡情况.结果:睾丸组织细胞悬液中的体细胞在培养中较早贴壁,胞质形成多个突起;精原细胞贴壁较迟,贴壁后呈规则的圆形或卵圆形,以链状或团块状位于体细胞层之上,细胞分裂不完全,相互间以细胞间桥相连.Annexin Ⅴ-FITC/PI染色显示,培养第2天时精原细胞已出现凋亡,但数量极少,后逐渐增多.结论:在本实验所提供的体外培养条件下,精原细胞能够存活并发生贴壁、分裂、分化等行为,但同时也有细胞凋亡.
作者：张晓丽；高英茂；赵舒武；邴鲁军 刊期： 2005年第10期
目的:探讨早期应用阿司匹林对糖尿病大鼠外周血白细胞(PBL)iNOS mRNA、胰岛细胞iNOS表达的影响.方法:腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备实验性STZ糖尿病大鼠模型,治疗组给予肠溶阿司匹林灌胃.检测血糖、血浆胰岛素含量、胰岛β细胞胰岛素的表达情况,及胰岛中iNOS、外周血白细胞iNOSmRNA阳性细胞率的变化.结果:治疗1月后,胰岛iNOS阳性细胞及外周血白细胞iNOSmRNA阳性细胞表达率明显降低(P＜0.05).结论:早期应用阿司匹林能明显降低外周血白细胞iNOSmRNA和胰岛中iNOS阳性细胞表达率,降低血糖水平,改善胰岛β细胞的分泌功能.
作者：李文通；王家耀；刘兆华；郭成浩；李瑞峰 刊期： 2005年第10期
目的:初步探讨Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中p53mRNA表达与新辅助化疗敏感性及预后的关系.方法:选取30例行新辅助化疗的Ⅲ期NSCLC患者,应用RT-PCR法分别检测肿瘤与同肺叶正常组织p53mRNA的表达,随访患者生存情况.结果:①肿瘤组织中p53mRNA表达阳性17例(56.7%),正常组织中3例(10%),二者有统计学差异(P＜0.05);②所有患者中位生存时间为18.9个月.肿瘤组织中p53mRNA阳性者中位生存时间13.1个月,阴性者32.0个月,二者有统计学差别(P＜0.05).结论:Ⅲ期NSCLC患者正常组织中p53mRNA呈低表达,肿瘤组织中则呈高表达.p53mRNA表达可预测新辅助化疗的疗效.
作者：赵东波；陈景寒；彭忠民 刊期： 2005年第10期
目的:探讨海藻氨酸(Kainic acid,KA)致痫后海马神经元谷氨酸转运体(glutamate transporters,GluTs)功能的变化,并观察牛磺酸(Taurine,Tau)对KA致痫及致痫后海马GluTs功能的影响.方法:40只Wistar大鼠随机分为对照组(Ⅰ组)、KA组(Ⅱ组)、Tau低剂量组(Ⅲ组)、Tau高剂量组(Ⅳ组),每组各10只.Ⅲ组和Ⅳ组提前3 d分别腹腔注射低剂量(1 g/kg)和高剂量(2g/kg)Tau,然后与Ⅱ组一起腹腔注射KA10 mg/kg,诱导癫痫发作,Ⅰ组腹腔注射生理盐水.观察各组的痫性发作情况,并于24 h后剥离右侧海马,制备海马突触颗粒,测定其摄取3H-L-谷氨酸的功能.结果:与对照组相比,KA组点燃后海马突触颗粒GluTs功能降低(P＜0.01);与KA组相比,牛磺酸组的致痫潜伏期延长,点燃率、痫性发作分级及死亡率均降低,海马神经元GluTs功能增强,其作用呈剂量依赖性.结论:KA可造成海马神经元GluTs 功能降低,Tau抑制KA引起的癫痫发作,其原因可能与部分改善海马神经元GluTs功能有关.
作者：吴伟；迟兆富；王慧煜；刘学伍；迟令懿；赵秀鹤；孙建英 刊期： 2005年第10期
血液透析患者常伴有脂代谢紊乱.我们以往的研究显示[1,2],载脂蛋白E及低密度脂蛋白受体基因多态性可显著影响血液透析患者血脂水平,并且对其血脂水平的影响与对照组不同.胆固醇转运蛋白(CETP)是一种亲水性糖蛋白,分子量74kD,参与血脂代谢并与动脉硬化发生有关.文献报道[3-7],CETP内含子1 Taq Ⅰ B与内含子8 MSP Ⅰ位点基因多态性可影响正常人群与冠心病患者CETP的活性及HDLC、ApoA1的水平.我们通过检测血液透析患者血脂及CETP内含子1Taq Ⅰ B、内含子8 MSP Ⅰ位点基因多态性,探讨CETP基因多态性对血液透析患者脂代谢的影响.
作者：王玉新；刘岱；张爱国；李清芹；邹和群 刊期： 2005年第10期
目的:观察大豆异黄酮对β-淀粉样蛋白毒性片段Aβ25～35所致神经损伤大鼠学习记忆的保护作用.方法:大鼠双侧海马定向注射Aβ25～35制备Alzheimer's病模型,大豆异黄酮高、低剂量灌胃,苯甲酸雌二醇肌注作为对照,以Morris水迷宫法测试.结果:模型组大鼠学习记忆能力下降,经大豆异黄酮治疗后,逃避潜伏期缩短,平台象限距离百分比增加,穿过平台次数增加,高剂量组优于低剂量组.结论:大豆异黄酮能增强AD模型大鼠认知能力,初步显示有抗痴呆的药理作用.
作者：毕建忠；曹立军；许顺良；王世军；周庆博 刊期： 2005年第10期
目的:观察人肺腺癌细胞A549、正常人胚肺HELF、转染RARβ表达载体的A549细胞在蛋白质组学中的差异.方法:固相pH梯度双向凝胶电泳分离A549、HELF、RARβ-A549细胞的总蛋白,银染显色,应用软件对所得结果进行统计学分析.结果:A549的平均蛋白质点数为(1154±86)个,HELF的平均蛋白质点数为(1338±79)个,RARβ-A549的平均蛋白质点数为(987±64)个,不同胶间蛋白质点的位置偏差在IEF为(2.97±0.34)mm,在SDS-PAGE方向为(2.73±0.45)mm,差异表达分析发现,A549细胞和HELF细胞双向电泳分离图谱有893个蛋白质点匹配;A549中有329个点未被匹配,HELF细胞中有445个点未被匹配.A549和RARβ-A549进行匹配,有634个点相互匹配,A549有520个点未被匹配,RARβ-A549有205个点未被匹配.方差分析结果:F=15.488,P＜0.05.A549组与HELF组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);A549组与RARβ-A549组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:人肺腺癌细胞A549、正常人胚肺HELF、转染RARβ表达载体的A549细胞中存在差异蛋白.
作者：李尊岭；于雪艳；胡国强；刘师莲；田克立；胡晓燕 刊期： 2005年第10期
目的:观察人肝癌细胞Bel-7402自分泌的一氧化氮对其增殖及凋亡的影响.方法:MTT法观察L-精氨酸(L-Arg)及内毒素(LPS)联合L-Arg对细胞增殖的影响,免疫组化法检测iNOS在细胞中的表达,TUNEL法观察NO对细胞凋亡的影响.结果:低浓度L-Arg对细胞增殖有促进作用,高浓度抑制细胞增殖.LPS使iNOS表达增强,协同L-Arg抑制细胞增殖.高浓度NO促进细胞凋亡.结论:低浓度NO促进细胞增殖,高浓度NO抑制细胞增殖并促进细胞凋亡.
作者：尹晓燕；姜军梅；朱菊人；许洪伟；张春清 刊期： 2005年第10期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
