李奋；周爱卿；陈树宝；王荣发
采用免疫发光测量法对87名住院患儿进行了血中降钙素原(procalcitonin,PCT)的测定.主要观察患呼吸系统疾病、中枢神经系统疾病、自身免疫性疾病及心脏外科手术后等患儿血中PCT的情况.结果发现严重细菌感染并有全身表现或有多个系统感染及较大心脏外科手术后患儿血中PCT明显升高,病毒感染或非感染性炎症反应如川崎病患儿血中PCT升高不明显.提示PCT可作为诊断严重细菌感染及败血症的一个新的重要指标.
作者：单海燕；张伟利；储淞雯；刘海卫 刊期： 2000年第04期
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期新生儿常见的颅内病变,自1997年1月～1997年12月我科对45例HIE患儿应用支持疗法及对症处理,并加用脑多肽治疗,现报告如下.
作者：李敏；范朝瑜 刊期： 2000年第04期
如何合理控制新生儿高胆红素血症(高胆)的发生、发展,减少其后遗症及致残率一直是临床儿科医师渴盼早日解决的课题.针对我国目前围产因素逐渐突出已成为高胆首发因素的特点,本文对有高危围产因素影响而可能发生高胆的新生儿进行了早期干预.
作者：翟淑萍；孙翠芳；钱琦；金月芳；严字斐 刊期： 2000年第04期
我院自1991年开展分离弧菌后,发现弧菌科细菌引起腹泻近年来有逐渐增多趋势.现将1994年元月～1998年12月我科收治的159例小儿弧菌性肠炎报告如下.
作者：高明安；周惠；韩春桃 刊期： 2000年第04期
测定血清总胆汁酸作为反应肝功能变化的灵敏指标,目前已广泛应用于临床,胆汁酸和胆红素一样是胆汁的主要成分之一[1].为探讨新生儿黄疸时血清总胆红素(TBil)与总胆汁酸(TBA)之间的关系,对1997年4月至1998年2月在我科住院的新生儿进行TBil和TBA的检测,现报告如下.
作者：齐梦瑚；崔惠英；郭立芳 刊期： 2000年第04期
采用对硝基苯酚比色法测定109例窒息足月儿、早产儿和74例正常足月儿、早产儿尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性.结果显示:窒息足月儿和窒息早产儿尿NAG均明显高于对照组(P＜0.01),窒息程度越重,肾功能损害越明显,恢复越慢,生后第3天、5天早产儿对照组NAG明显高于足月儿对照组(P＜0.05及＜0.01),早产儿肾功能比足月儿差.表明尿NAG可作为早期监测窒息新生儿肾功能的方法.
作者：陆勤；卢长东；王立金；任建华；汤广宇；冯玲玲 刊期： 2000年第04期
为了解高危哮喘儿体内免疫失衡情况采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)酶联免疫分析法及微粒子酶标免疫分析法(MEIA)检测50例高危哮喘儿血清中IL-4、IFN-γ和总IgE的水平,并进行了相关性研究.结果;高危哮喘儿血清中IL-4和IgE明显高于健康对照组((t=5.7007、7.2111,P均＜0.001),而IFN-γ则降低(t=1.8235,0.01＜P＜0.05).高危哮喘儿A、B、C三组间免疫指标差异比较,C组的IL-4、总IgE含量明显高于A组、B组,P均＜0.001,而C组的IFN-γ则低于A组、B组,P＜0.01.经直线相关分析显示高危哮喘儿IL-4、IL-4/IFN-γ比值分别与血清IgE含量呈高度正相关(r分别为0.9064、0.7139,t分别为14.8660、4.2035,P均＜0.001),而IFN-γ与总IgE呈负相关(r=-0.3541,t＝1.5611,P＜0.05).提示;高危哮喘儿体内存在着与哮喘儿相似的免疫学变化,TH2型细胞分泌细胞因子异常亢进及IgE生成增多;TH2功能亢进,IgE升高,可作为高危哮喘儿的实验室指标,也可作为临床上筛选高危哮喘儿向哮喘转化的预测指标,早期免疫干预,有利于哮喘的一级预防.
作者：狄亚珍；夏萍；陈伟君；孙定河；杜建明；徐本元 刊期： 2000年第04期
为了解温州地区1984年～1998年0～14岁小儿住院的主要传染病病种构成变化,现将近15年我科住院的全部传染病种分为1984年～1988年段,1989年～1993年段,1994年～1998年段,对比分析各年段主要传染病构成比的变化.结果显示:细菌性痢疾、伤寒、流行性腮腺炎、麻疹、水痘的发病率明显上升,而脊髓灰质炎的发病率明显下降,流行性脑脊髓膜炎及乙型脑炎的发病率3个年段变化不大.
作者：张桂莲；王菊香；卢朝升 刊期： 2000年第04期
本文对277例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)与胎龄的关系进行探讨,结果发现;早产儿HIE与足月儿HIE临床分度与CT分度之间的差异均呈显著性意义(x2=8.78、7.67,P均＜0.05),早产儿HIE分度较足月儿严重.早产儿HIE的临床分度与CT分度基本呈一致性,以中度为主.足月儿HIE的临床分度与CT分度一致性较差.早产儿HIE与足月儿HIE之间合并颅内出血的发生率、出血类型及其他并发症发生率的差异也呈显著性意义(x2=6.41、4.11,P均＜0.05).提示:结合胎龄特点对新生儿HIE进行临床分度和CT分度及并发症的综合分析,能进一步提高诊断的准确性.
作者：林霓阳；陈旭生；房晓袆；许立德 刊期： 2000年第04期
为探讨一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)和超氧化物岐化酶(SOD)含量变化及与病毒性心肌炎的关系,我们对36例心肌炎患儿进行了以上指标的检测.其中男19例,女17例1年龄3岁～13岁,平均8岁4个月,其诊断指标均符合1994年威海会议制定的诊断标准.设对照组30例,男16例,女14例,平均年龄8岁2个月.两组小儿年龄与性别无显著差异.清晨空腹抽取静脉血,低温保存.用硝酸还原法测NO,硫代巴比妥酸缩合法测MDA,黄嘌呤氧化酶法测SOD,酶法测GSH-PX.结果:NO(107.9μmol/L±42.0μmol/L)明显高于对照组(73.7μmol/L±9.4μmol/L),SOD(104.28Nu/ml±31.37Nu/ml),GSHPX(204.79U/ml±105.03U/ml)明显低于对照组,P分别＜0.05、0.01,MDA(7.18nm/ml±2.24nm/ml)高于对照组,P＜0.01.经相关分析发现NO与SOD、GSH-PX均呈显著负相关(r值分别为-0.659、-0.572,P＜0.01),与MDA呈显著正相关(r=0.544,P＜0.01).IFN-γ,TNF、IL-1及Th-1均促使NO生成,NO可抑制T细胞增生.本组患儿血清NO升高,使体内T细胞水平下降,导致机体细胞免疫功能紊乱.并发现NO升高的同时MDA亦升高,SOD、GSH-PX降低,证明病毒性心肌炎时体内产生大量的氧自由基使体内脂质过氧化反应增强,导致NO、MDA升高,提示过多的NO作为另一种自由基参与了脂质过氧化反应,使自由基清除酶SOD、GSH-PX活性下降.因此免疫调节剂的应用是治疗病毒性心肌炎的重要手段,另外,加强NO抑制剂的研制对患者的治疗将开辟一条新路.
作者：赵媛菊；刘晓东；周军平 刊期： 2000年第04期
为了解病毒性心肌炎患儿急性期血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量改变及其与乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)的关系,初步探讨两者在病毒性心肌炎发病中的作用,分别采用ELISA法和酶法检测72例病毒性心肌炎患儿的血清IL-6、TNF-α和LDH1含量,结果病毒性心肌炎组血清IL-6、TNF-α、LDH1含量均明显高于正常对照组(P＜0.01).IL-6水平与LDH1呈负相关(r＝-0.352,P＜0.01),TNF-α水平与LDH,呈正相关(r＝0.427,P＜0.01),结论表明IL-6、TNF-α参与了病毒性心肌炎的发病过程,TNF-α加重心肌损伤,IL-6有感染防御性作用,两者起不同作用,其检测可作为临床判断病毒性心肌炎患儿病情程度的指标.
作者：丁艳；张凤薇；邓淑珍 刊期： 2000年第04期
我院1997年11月至1998年11月共收治婴幼儿胆汁瘀积综合征70例,其中男43例,女27例,入院时年龄1月至3月;黄疸出现时间从出生第1天至35天,平均5天;住院时间平均8天.治愈、好转63例,发展成肝硬化7例.疾病构成:巨细胞病毒性肝炎35例(占50.0%),婴幼儿肝炎综合征20例(占28.6%),乙肝3例(占4.4%),败血症5例(占7.1%),毛细胆管炎2例(占2.9%),甲状腺功能低下、EB病毒感染、幽门肥厚、丙肝合并戊肝、胆道闭锁各1例分别占1.4%.其中35例巨细胞肝炎中病程＜3月30例,发生肝硬化2例;≥3个月5例,发生肝硬化3例,U=3.156＞2.58,P＜0.01,差异有极显著性.婴幼儿肝炎综合征20例,其中病程＜3个月18例,肝硬化1例,≥3个月2例,肝硬化1例,U＝2.39＞1.96,P＜0.05,差异有显著性.由此可见,婴幼儿胆汁瘀积综合征病因复杂,以宫内感染所致的巨细胞病毒性肝炎及婴儿肝炎综合征占绝大部分,且病程中易出现肝硬化,肝硬化的发生与病程显著相关,因此我们认为应开展确实有效的婚前检查及治疗,减少宫内感染的发生.同时应提高临床医师的认识,及时诊断,及时治疗,减少肝硬化,提高治愈率.
作者：楼小红 刊期： 2000年第04期
衣原体于1957年首先由我国汤飞凡教授自鸡胚中分离成功,1959年将其归属为独立的细菌群.70年代初始认识到它是主要的性病传播者之一,自80年代确定其致病谱达25种之多,包括局部及全身感染.衣原体属分为沙眼衣原体(chlamydia trachomatis,CT)、肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CP、TWAR)、鹦鹉热衣原体(chlamydia psittaei)和家畜衣原体(chlamydia pecorum)4种.
作者：郝喜兰；权衡 刊期： 2000年第04期
临床工作中,小儿反复呼吸道感染较多见,原因复杂重迭.对14例反复呼吸道感染儿童进行各项检查,分析病因,并通过气管粘膜电镜检查了解纤毛的超微结构.发现此类病例纤毛的异常多为继发性,原发纤毛运动不良为罕见病因.
作者：杨彩云；申昆玲；郎志奇 刊期： 2000年第04期
对64例言语和语言障碍门诊病例进行分析,其中9例口吃,26例构音异常,29例语言障碍.男孩明显多于女孩,男女之比约3∶1.在口吃和构音异常中,有较明显的遗传倾向,而语言障碍与智能迟缓,听力损害,大脑损害、脑瘫等有关.该领域需要多学科的协作,亟待开发.
作者：金星明；章依文；赵晶 刊期： 2000年第04期
我院自1993年1月至1998年11月共收治新生儿蛛网膜下腔出血45例,现报告如下.
作者：宋雪民；杜清勉；玉树举 刊期： 2000年第04期
应用经皮球囊肺动脉瓣成形术(PBPV)姑息治疗法洛四联症13例,其中男8例,女5例;平均年龄(3.7±2.1)岁.SaO2由术前平均75.5%±4.3%上升至术后91.3%±4.7%(P＜0.001),肺动脉/漏斗部压差由(27±2.78)mmHg下降至(3.95±8.21)mmHg(P＜0.01),肺动脉瓣环大小与术前相仿(13mm±3.5mmvs14mm±2.7mm,P＞0.05).随访(1～2)年,病情稳定,SaO2大多维持在85%左右,均接受外科手术.结果表明,PBPV对一些病例作为替代外科姑息手术治疗法洛四联症是可行的,为终外科根治创造良好条件.
作者：周爱卿；李奋；高伟；余志庆 刊期： 2000年第04期
我科收治病毒性心肌炎51例,均符合九省市心肌炎协作组拟定的诊断标准,随机分2组,观察组26例,男,女＝15;11;＜6月2例,～2岁3例,＞2岁21例,平均入院年龄7.95岁;中型23例,重型3例;治疗前病程7.5天±3.2天.对照组25例,男,女＝13,12;＜6月1例,～2岁3例,＞2岁21例,平均入院年龄8.20岁,中型23例,重型2例,治疗前病程7.3天±2.8天,两组基本情况无差异.对照组仅用传统方法治疗,观察组在传统治疗基础上加用硫酸镁30mg～50mg/(kg·d),用G.S.稀释至0.15%～0.35%浓度,以1滴～1.5滴/(kg·分)速度静滴,共1周,必要时延长至2周;参麦注射液0.3ml～0.5ml/(kg·d),稀释后静滴,2周为一疗程.结果:观察组3例重型患儿死亡1例,2例好转出院.对照组2例重型均死亡,中型病例无死亡.治疗1周时观察组患儿心肌酶LDH、CPK及其同功酶CK-MB恢复正常例数与对照组相比有显著差异(x2=3.88、4.75、4.84,P＜0.05).心电图示心律失常、ST-T改变等治疗前后两组也显著差异(x2=7.13,P＜0.05);临床表现、X线、心超,观察组恢复也较快.镁剂有促进心肌细胞修复,维持细胞膜、亚细胞结构完整性,清除氧自由基,阻滞钙离子内流,具有抗心衰及心律失常作用.参麦有强心,扩张冠状动脉,降低氧耗;激活、调节机体免疫功能,养心复脉,活血化瘀,与镁剂合用有协同作用,值得临床推广.
作者：王广吉；齐娅贤；戴文献 刊期： 2000年第04期
肺血管阻力(PVR)是评价室间隔缺损(VSD)血流动力学改变的重要参数.超声测量PVR目前尚无确定的方法[1].本文应用脉冲多普勒超声(PWDE)测量16例VSD患者的VSD分流压差和肺动脉瓣返流压差,分别计算肺动脉收缩压(PASP)和肺动脉舒张压(PADP),进而计算肺动脉平均压(PAMP).二维超声结合PWDE测量VSD分流量和主动脉血流量(Qs)计算肺动脉血流量(Qp).根据超声测量的PAMP和Qp进一步计算PVR,与心导管测量的PVR相对照,现将结果报告如下.
作者：蒋国平；康曼丽；何瑾；夏呈森；朱卫华 刊期： 2000年第04期
研究脉动脉压力对肺小动脉壁原弹性蛋白表达与分布的影响以帮助阐明先天性心脏病(先心病)肺动脉高压(肺高压)肺血管重建的发病机制.将15例患儿分为对照组(组1)、先心病高肺血流组(组2)及先心病肺高压组(组3).用免疫组化技术研究弹性蛋白在肺小动脉壁的含量与分布以了解弹性蛋白的合成情况,用原位杂交技术在转录水平研究肺小动脉壁原弹性蛋白mRNA的表达分布.结果:各组患儿间年龄比较无差异.组2、组3间肺动脉压力有显著差异(P＜0.01),Qp/Qs无差异(P＞0.05).原位杂交;组1、组2均未见阳性信号表达,组3有不同程度表达,其阳性率与肺动脉压力呈正相关(r＝0.89,P＜0.01),而与肺血流量无关r&＝-0.59,P=0.08＞0.05).表达部位主要集中于肺小动脉的外膜及其周围.免疫组化:组1组2各例阳性显色主要集中于血管壁中层内外弹力层区域,组3外膜及其周围还可见不同强度及区域大小的阳性信号区.结论,左向右分流型先心病肺高压时出现原弹性蛋白mRNA再表达且蛋白积聚位置异常,肺血管壁高张力(高压力)是弹性蛋白合成增加的主要促成因素.这对阐明先心病肺高压肺血管重建的发病机制有重要作用.
作者：李奋；周爱卿；陈树宝；王荣发 刊期： 2000年第04期
临床儿科杂志
主管:上海市卫生和计划生育委员会
主办：上海市儿科医学研究所 上海交通大学医学院附属新华医院
