陆勤;卢长东;王立金;任建华;汤广宇;冯玲玲
为了解心肌炎和心力衰竭患儿体内一氧化氮(nitric oxide NO)水平的变化及其意义,我们从1996年3月至1998年10月对诊治的这类患儿血清一氧化氮的含量进行动态观察,现报告如下.
作者:潘同国;陈宝芳 刊期: 2000年第04期
我院新生儿病房自1995年9月至1998年9月3年内共有118例患儿经CT诊断为新生儿颅内出血(ICH),现将有关资料分析如下.
作者:杨多兰;徐水娥 刊期: 2000年第04期
为了解高危哮喘儿体内免疫失衡情况采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)酶联免疫分析法及微粒子酶标免疫分析法(MEIA)检测50例高危哮喘儿血清中IL-4、IFN-γ和总IgE的水平,并进行了相关性研究.结果;高危哮喘儿血清中IL-4和IgE明显高于健康对照组((t=5.7007、7.2111,P均<0.001),而IFN-γ则降低(t=1.8235,0.01<P<0.05).高危哮喘儿A、B、C三组间免疫指标差异比较,C组的IL-4、总IgE含量明显高于A组、B组,P均<0.001,而C组的IFN-γ则低于A组、B组,P<0.01.经直线相关分析显示高危哮喘儿IL-4、IL-4/IFN-γ比值分别与血清IgE含量呈高度正相关(r分别为0.9064、0.7139,t分别为14.8660、4.2035,P均<0.001),而IFN-γ与总IgE呈负相关(r=-0.3541,t=1.5611,P<0.05).提示;高危哮喘儿体内存在着与哮喘儿相似的免疫学变化,TH2型细胞分泌细胞因子异常亢进及IgE生成增多;TH2功能亢进,IgE升高,可作为高危哮喘儿的实验室指标,也可作为临床上筛选高危哮喘儿向哮喘转化的预测指标,早期免疫干预,有利于哮喘的一级预防.
作者:狄亚珍;夏萍;陈伟君;孙定河;杜建明;徐本元 刊期: 2000年第04期
对64例言语和语言障碍门诊病例进行分析,其中9例口吃,26例构音异常,29例语言障碍.男孩明显多于女孩,男女之比约3∶1.在口吃和构音异常中,有较明显的遗传倾向,而语言障碍与智能迟缓,听力损害,大脑损害、脑瘫等有关.该领域需要多学科的协作,亟待开发.
作者:金星明;章依文;赵晶 刊期: 2000年第04期
我科收治病毒性心肌炎51例,均符合九省市心肌炎协作组拟定的诊断标准,随机分2组,观察组26例,男,女=15;11;<6月2例,~2岁3例,>2岁21例,平均入院年龄7.95岁;中型23例,重型3例;治疗前病程7.5天±3.2天.对照组25例,男,女=13,12;<6月1例,~2岁3例,>2岁21例,平均入院年龄8.20岁,中型23例,重型2例,治疗前病程7.3天±2.8天,两组基本情况无差异.对照组仅用传统方法治疗,观察组在传统治疗基础上加用硫酸镁30mg~50mg/(kg·d),用G.S.稀释至0.15%~0.35%浓度,以1滴~1.5滴/(kg·分)速度静滴,共1周,必要时延长至2周;参麦注射液0.3ml~0.5ml/(kg·d),稀释后静滴,2周为一疗程.结果:观察组3例重型患儿死亡1例,2例好转出院.对照组2例重型均死亡,中型病例无死亡.治疗1周时观察组患儿心肌酶LDH、CPK及其同功酶CK-MB恢复正常例数与对照组相比有显著差异(x2=3.88、4.75、4.84,P<0.05).心电图示心律失常、ST-T改变等治疗前后两组也显著差异(x2=7.13,P<0.05);临床表现、X线、心超,观察组恢复也较快.镁剂有促进心肌细胞修复,维持细胞膜、亚细胞结构完整性,清除氧自由基,阻滞钙离子内流,具有抗心衰及心律失常作用.参麦有强心,扩张冠状动脉,降低氧耗;激活、调节机体免疫功能,养心复脉,活血化瘀,与镁剂合用有协同作用,值得临床推广.
作者:王广吉;齐娅贤;戴文献 刊期: 2000年第04期
对未经外科手术的隔膜型主动脉缩窄9例患儿进行了经皮球囊扩张术,其平均年龄(4.92±3.99)岁,均经临床、心电图、X线及超声心动图检查确诊,采用比缩窄部直径大于3倍~4倍或不超过缩窄近端的主动脉直径的球囊予以扩张治疗.结果:手术全部成功,高血压即刻得到控制,跨缩窄部压差由(46.80±15.30)mmHg降至(8.40±8.33)mmHg.随访下肢血压超过或接近上肢,跨缩窄压差11.25mmHg~19.50mmHg,无动脉瘤形成.我们认为经皮球囊治疗未经外科手术的隔膜型主动脉缩窄是一种疗效好、安全、操作简单的方法.
作者:朱卫华;康曼丽;夏呈森;章毅英 刊期: 2000年第04期
肺血管阻力(PVR)是评价室间隔缺损(VSD)血流动力学改变的重要参数.超声测量PVR目前尚无确定的方法[1].本文应用脉冲多普勒超声(PWDE)测量16例VSD患者的VSD分流压差和肺动脉瓣返流压差,分别计算肺动脉收缩压(PASP)和肺动脉舒张压(PADP),进而计算肺动脉平均压(PAMP).二维超声结合PWDE测量VSD分流量和主动脉血流量(Qs)计算肺动脉血流量(Qp).根据超声测量的PAMP和Qp进一步计算PVR,与心导管测量的PVR相对照,现将结果报告如下.
作者:蒋国平;康曼丽;何瑾;夏呈森;朱卫华 刊期: 2000年第04期
我院自1993年1月至1998年11月共收治新生儿蛛网膜下腔出血45例,现报告如下.
作者:宋雪民;杜清勉;玉树举 刊期: 2000年第04期
我院自1991年开展分离弧菌后,发现弧菌科细菌引起腹泻近年来有逐渐增多趋势.现将1994年元月~1998年12月我科收治的159例小儿弧菌性肠炎报告如下.
作者:高明安;周惠;韩春桃 刊期: 2000年第04期
如何合理控制新生儿高胆红素血症(高胆)的发生、发展,减少其后遗症及致残率一直是临床儿科医师渴盼早日解决的课题.针对我国目前围产因素逐渐突出已成为高胆首发因素的特点,本文对有高危围产因素影响而可能发生高胆的新生儿进行了早期干预.
作者:翟淑萍;孙翠芳;钱琦;金月芳;严字斐 刊期: 2000年第04期
为探讨一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)和超氧化物岐化酶(SOD)含量变化及与病毒性心肌炎的关系,我们对36例心肌炎患儿进行了以上指标的检测.其中男19例,女17例1年龄3岁~13岁,平均8岁4个月,其诊断指标均符合1994年威海会议制定的诊断标准.设对照组30例,男16例,女14例,平均年龄8岁2个月.两组小儿年龄与性别无显著差异.清晨空腹抽取静脉血,低温保存.用硝酸还原法测NO,硫代巴比妥酸缩合法测MDA,黄嘌呤氧化酶法测SOD,酶法测GSH-PX.结果:NO(107.9μmol/L±42.0μmol/L)明显高于对照组(73.7μmol/L±9.4μmol/L),SOD(104.28Nu/ml±31.37Nu/ml),GSHPX(204.79U/ml±105.03U/ml)明显低于对照组,P分别<0.05、0.01,MDA(7.18nm/ml±2.24nm/ml)高于对照组,P<0.01.经相关分析发现NO与SOD、GSH-PX均呈显著负相关(r值分别为-0.659、-0.572,P<0.01),与MDA呈显著正相关(r=0.544,P<0.01).IFN-γ,TNF、IL-1及Th-1均促使NO生成,NO可抑制T细胞增生.本组患儿血清NO升高,使体内T细胞水平下降,导致机体细胞免疫功能紊乱.并发现NO升高的同时MDA亦升高,SOD、GSH-PX降低,证明病毒性心肌炎时体内产生大量的氧自由基使体内脂质过氧化反应增强,导致NO、MDA升高,提示过多的NO作为另一种自由基参与了脂质过氧化反应,使自由基清除酶SOD、GSH-PX活性下降.因此免疫调节剂的应用是治疗病毒性心肌炎的重要手段,另外,加强NO抑制剂的研制对患者的治疗将开辟一条新路.
作者:赵媛菊;刘晓东;周军平 刊期: 2000年第04期
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期新生儿常见的颅内病变,自1997年1月~1997年12月我科对45例HIE患儿应用支持疗法及对症处理,并加用脑多肽治疗,现报告如下.
作者:李敏;范朝瑜 刊期: 2000年第04期
阵发性室上性心动过速(PSVT)是小儿常见的快速性心律失常中的一种,临床特点为突发突止的心动过速,心率常在(160~220)次/min,持续时间数秒、数十分钟,长短不等,亦可经久不止,甚至绵延几年者.近年来,由于心内电生理检查的应用,对其发生机制和分型有了进一步认识,国内外,射频消融术(RFCA)作为根治PSVT安全、有效的手段已获公认.
作者:王巧冠;徐文俊;张代富;梅竹;杨剑倩 刊期: 2000年第04期
采用免疫发光测量法对87名住院患儿进行了血中降钙素原(procalcitonin,PCT)的测定.主要观察患呼吸系统疾病、中枢神经系统疾病、自身免疫性疾病及心脏外科手术后等患儿血中PCT的情况.结果发现严重细菌感染并有全身表现或有多个系统感染及较大心脏外科手术后患儿血中PCT明显升高,病毒感染或非感染性炎症反应如川崎病患儿血中PCT升高不明显.提示PCT可作为诊断严重细菌感染及败血症的一个新的重要指标.
作者:单海燕;张伟利;储淞雯;刘海卫 刊期: 2000年第04期
研究脉动脉压力对肺小动脉壁原弹性蛋白表达与分布的影响以帮助阐明先天性心脏病(先心病)肺动脉高压(肺高压)肺血管重建的发病机制.将15例患儿分为对照组(组1)、先心病高肺血流组(组2)及先心病肺高压组(组3).用免疫组化技术研究弹性蛋白在肺小动脉壁的含量与分布以了解弹性蛋白的合成情况,用原位杂交技术在转录水平研究肺小动脉壁原弹性蛋白mRNA的表达分布.结果:各组患儿间年龄比较无差异.组2、组3间肺动脉压力有显著差异(P<0.01),Qp/Qs无差异(P>0.05).原位杂交;组1、组2均未见阳性信号表达,组3有不同程度表达,其阳性率与肺动脉压力呈正相关(r=0.89,P<0.01),而与肺血流量无关r&=-0.59,P=0.08>0.05).表达部位主要集中于肺小动脉的外膜及其周围.免疫组化:组1组2各例阳性显色主要集中于血管壁中层内外弹力层区域,组3外膜及其周围还可见不同强度及区域大小的阳性信号区.结论,左向右分流型先心病肺高压时出现原弹性蛋白mRNA再表达且蛋白积聚位置异常,肺血管壁高张力(高压力)是弹性蛋白合成增加的主要促成因素.这对阐明先心病肺高压肺血管重建的发病机制有重要作用.
作者:李奋;周爱卿;陈树宝;王荣发 刊期: 2000年第04期
衣原体于1957年首先由我国汤飞凡教授自鸡胚中分离成功,1959年将其归属为独立的细菌群.70年代初始认识到它是主要的性病传播者之一,自80年代确定其致病谱达25种之多,包括局部及全身感染.衣原体属分为沙眼衣原体(chlamydia trachomatis,CT)、肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CP、TWAR)、鹦鹉热衣原体(chlamydia psittaei)和家畜衣原体(chlamydia pecorum)4种.
作者:郝喜兰;权衡 刊期: 2000年第04期
小儿肺炎的发病率高,占住院疾病中首位,其中重症肺炎的病死率在20%~30%,为发展中国家5岁以下小儿死亡的主要疾病,全球每年有350万小儿死于肺炎.婴幼儿气管及支气管壁弹力组织发育差,管腔狭小,纤毛载运系统差.因此,上呼吸道感染后,细菌易向下延伸至肺部,引起肺炎.
作者:王岱明 刊期: 2000年第04期
为探讨儿童重症病毒性脑炎(病毒脑)的诊断与治疗,对近十年PICU收治的28例重症病毒脑患儿进行回顾分析,28例中男13例,女15例;年龄7个月~12岁.3例明确为单纯疱疹病毒感染,2例为EB病毒感染,余无病原学证据.经应用抗病毒治疗,精制干扰素(能)100万U~300万U/天×3天~7天、三氮唑核苷10mg/(kg·d)×10天~14天、无环鸟苷5mg/(kg·次)q6h~q8h×10天~14天,及激素治疗5天~7天.结果死亡5例,脑瘫2例,智能落后2例,继发性癫痫4例,痊愈出院15例.诊治体会:诊断早晚与预后有关,EEG及CT对估计转归及预后有关,早期及时的抗病毒、激素应用及丙球治疗能改善预后.
作者:李璧如;许怀琪;王廉文 刊期: 2000年第04期
为了解病毒性心肌炎患儿急性期血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量改变及其与乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)的关系,初步探讨两者在病毒性心肌炎发病中的作用,分别采用ELISA法和酶法检测72例病毒性心肌炎患儿的血清IL-6、TNF-α和LDH1含量,结果病毒性心肌炎组血清IL-6、TNF-α、LDH1含量均明显高于正常对照组(P<0.01).IL-6水平与LDH1呈负相关(r=-0.352,P<0.01),TNF-α水平与LDH,呈正相关(r=0.427,P<0.01),结论表明IL-6、TNF-α参与了病毒性心肌炎的发病过程,TNF-α加重心肌损伤,IL-6有感染防御性作用,两者起不同作用,其检测可作为临床判断病毒性心肌炎患儿病情程度的指标.
作者:丁艳;张凤薇;邓淑珍 刊期: 2000年第04期
为探讨CD40L在儿童川崎病发病机制中的作用,用流式细胞技术及ELISA法检测急性期川崎病(KD)患儿外周血单个核细胞(PBMC)体外表达CD40L水平、细胞凋亡率及可溶性CD40L(sCD40L)对单核细胞株THP-1产生TNF-α的影响.结果:KD表达CD40L明显增高;存在淋巴细胞凋亡延迟;患儿PBMC培养上清(可能含有sCD40L)可诱导THP-1产生高浓度的TNF-α.抗CD40L单抗可纠正上述异常效应.CD40L的异常表达在川崎病的发病中起重要作用,抗CD40L单抗对KD具有潜在的免疫学治疗前景.
作者:李秋;杨锡强;刘恩梅;李永柏;蒋利萍;王丽佳;李欣 刊期: 2000年第04期