吴晓翠；吴莉；苏渊
为了解温州地区1984年～1998年0～14岁小儿住院的主要传染病病种构成变化,现将近15年我科住院的全部传染病种分为1984年～1988年段,1989年～1993年段,1994年～1998年段,对比分析各年段主要传染病构成比的变化.结果显示:细菌性痢疾、伤寒、流行性腮腺炎、麻疹、水痘的发病率明显上升,而脊髓灰质炎的发病率明显下降,流行性脑脊髓膜炎及乙型脑炎的发病率3个年段变化不大.
作者：张桂莲；王菊香；卢朝升 刊期： 2000年第04期
为了解高危哮喘儿体内免疫失衡情况采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)酶联免疫分析法及微粒子酶标免疫分析法(MEIA)检测50例高危哮喘儿血清中IL-4、IFN-γ和总IgE的水平,并进行了相关性研究.结果;高危哮喘儿血清中IL-4和IgE明显高于健康对照组((t=5.7007、7.2111,P均＜0.001),而IFN-γ则降低(t=1.8235,0.01＜P＜0.05).高危哮喘儿A、B、C三组间免疫指标差异比较,C组的IL-4、总IgE含量明显高于A组、B组,P均＜0.001,而C组的IFN-γ则低于A组、B组,P＜0.01.经直线相关分析显示高危哮喘儿IL-4、IL-4/IFN-γ比值分别与血清IgE含量呈高度正相关(r分别为0.9064、0.7139,t分别为14.8660、4.2035,P均＜0.001),而IFN-γ与总IgE呈负相关(r=-0.3541,t＝1.5611,P＜0.05).提示;高危哮喘儿体内存在着与哮喘儿相似的免疫学变化,TH2型细胞分泌细胞因子异常亢进及IgE生成增多;TH2功能亢进,IgE升高,可作为高危哮喘儿的实验室指标,也可作为临床上筛选高危哮喘儿向哮喘转化的预测指标,早期免疫干预,有利于哮喘的一级预防.
作者：狄亚珍；夏萍；陈伟君；孙定河；杜建明；徐本元 刊期： 2000年第04期
我院新生儿病房自1995年9月至1998年9月3年内共有118例患儿经CT诊断为新生儿颅内出血(ICH),现将有关资料分析如下.
作者：杨多兰；徐水娥 刊期： 2000年第04期
为探讨CD40L在儿童川崎病发病机制中的作用,用流式细胞技术及ELISA法检测急性期川崎病(KD)患儿外周血单个核细胞(PBMC)体外表达CD40L水平、细胞凋亡率及可溶性CD40L(sCD40L)对单核细胞株THP-1产生TNF-α的影响.结果:KD表达CD40L明显增高;存在淋巴细胞凋亡延迟;患儿PBMC培养上清(可能含有sCD40L)可诱导THP-1产生高浓度的TNF-α.抗CD40L单抗可纠正上述异常效应.CD40L的异常表达在川崎病的发病中起重要作用,抗CD40L单抗对KD具有潜在的免疫学治疗前景.
作者：李秋；杨锡强；刘恩梅；李永柏；蒋利萍；王丽佳；李欣 刊期： 2000年第04期
我院1997年11月至1998年11月共收治婴幼儿胆汁瘀积综合征70例,其中男43例,女27例,入院时年龄1月至3月;黄疸出现时间从出生第1天至35天,平均5天;住院时间平均8天.治愈、好转63例,发展成肝硬化7例.疾病构成:巨细胞病毒性肝炎35例(占50.0%),婴幼儿肝炎综合征20例(占28.6%),乙肝3例(占4.4%),败血症5例(占7.1%),毛细胆管炎2例(占2.9%),甲状腺功能低下、EB病毒感染、幽门肥厚、丙肝合并戊肝、胆道闭锁各1例分别占1.4%.其中35例巨细胞肝炎中病程＜3月30例,发生肝硬化2例;≥3个月5例,发生肝硬化3例,U=3.156＞2.58,P＜0.01,差异有极显著性.婴幼儿肝炎综合征20例,其中病程＜3个月18例,肝硬化1例,≥3个月2例,肝硬化1例,U＝2.39＞1.96,P＜0.05,差异有显著性.由此可见,婴幼儿胆汁瘀积综合征病因复杂,以宫内感染所致的巨细胞病毒性肝炎及婴儿肝炎综合征占绝大部分,且病程中易出现肝硬化,肝硬化的发生与病程显著相关,因此我们认为应开展确实有效的婚前检查及治疗,减少宫内感染的发生.同时应提高临床医师的认识,及时诊断,及时治疗,减少肝硬化,提高治愈率.
作者：楼小红 刊期： 2000年第04期
本文用放射免疫法测定了50例窒息儿及46例正常新生儿血浆生长抑素(SS)浓度.结果,急性期和平稳期重度窒息组与HIE组血浆ss浓度均明显低于对照组及轻度窒息组.急性期轻、中、重H1E与相应血浆SS值之间呈显著负相关.r＇s=-0.59,P＜0.05.血浆SS值低的3例HIE中,2例新生儿期死亡,1例留有脑病后遗症.研究结果提示,SS参与窒息后HIE的病理生理过程,急性期血浆SS降低可作为HIE程度早期诊断参考指标.SS持续低水平与脑病后遗症有关.
作者：屠文娟；刘素云；沈书韵；左希奎；陈茹兰 刊期： 2000年第04期
本院多年来对下呼吸道感染住院患儿进行多病原监察,其中对于病毒鉴别采用无选择地进行患儿下呼吸道分泌物中脱落细胞内病毒抗原检测,现将近2年来的检测结果报道如下.
作者：余嘉飞；顾兰琴；夏绍源 刊期： 2000年第04期
临床工作中,小儿反复呼吸道感染较多见,原因复杂重迭.对14例反复呼吸道感染儿童进行各项检查,分析病因,并通过气管粘膜电镜检查了解纤毛的超微结构.发现此类病例纤毛的异常多为继发性,原发纤毛运动不良为罕见病因.
作者：杨彩云；申昆玲；郎志奇 刊期： 2000年第04期
各种原因引起的心包积液需紧急处理的首先是心包填塞,但由于病因不同,采用何种方法能够为有效的解除填塞症状同时又有利于治疗有时难以确定.作者采用改良经皮穿刺心包腔内置管引流治疗心包积液17例,取得满意效果,兹报告如下.
作者：曲政海；石秀兰；张玉英；吴文忠 刊期： 2000年第04期
我市3家医院1995年～1998年住院的45例病毒性心肌炎患儿,男21例,女24例;年龄3岁～14岁;23例在起病1月内入院,均符合1983年九省市心肌炎协作组修订的病毒性心肌炎诊断标准.非心肌炎对照组41例,男22例,女19例;年龄2.5岁～14岁.采用上海长征医学科学有限公司的CK-MB试剂,由自动生化分析仪在30℃测定,以血清CK-MB＞16U/L为阳性.所有研究对象均有ECG、Hoher、超声心动图、胸片及相关化验资料.结果CK-MB增高在病毒性心肌炎组有19例,而对照组仅2例轻度升高,其敏感度为42.2%,特异度95.1%,准确度67.4%,漏诊率57.8%,假阳性4.9%.心肌炎组与对照组的阳性率比较差异显著,x2=9.035,P＜0.01.23例1月内起病的心肌炎患儿,阳性13例,敏感度为56.5%,22例超过1月的患儿,6例阳性,敏感度为27.3%,两组敏感度差异显著,x2＝3.943,P＜0.05.对150例(包括疑似心肌炎和以上病例)儿童血清CK-MB与CK值的直线回归分析显示,两者的相关性仅为0.33,并且CK-MB与心脏各房室的大小、左室射血分数、短轴缩短率、心脏指数及心律失常亦无显著相关.总之,血清CK-MB对病毒性心肌炎的敏感度有限,但特异度高,无论起病长短,它都具有较高的辅助诊断价值.
作者：高中秋；刘莹莹 刊期： 2000年第04期
研究脉动脉压力对肺小动脉壁原弹性蛋白表达与分布的影响以帮助阐明先天性心脏病(先心病)肺动脉高压(肺高压)肺血管重建的发病机制.将15例患儿分为对照组(组1)、先心病高肺血流组(组2)及先心病肺高压组(组3).用免疫组化技术研究弹性蛋白在肺小动脉壁的含量与分布以了解弹性蛋白的合成情况,用原位杂交技术在转录水平研究肺小动脉壁原弹性蛋白mRNA的表达分布.结果:各组患儿间年龄比较无差异.组2、组3间肺动脉压力有显著差异(P＜0.01),Qp/Qs无差异(P＞0.05).原位杂交;组1、组2均未见阳性信号表达,组3有不同程度表达,其阳性率与肺动脉压力呈正相关(r＝0.89,P＜0.01),而与肺血流量无关r&＝-0.59,P=0.08＞0.05).表达部位主要集中于肺小动脉的外膜及其周围.免疫组化:组1组2各例阳性显色主要集中于血管壁中层内外弹力层区域,组3外膜及其周围还可见不同强度及区域大小的阳性信号区.结论,左向右分流型先心病肺高压时出现原弹性蛋白mRNA再表达且蛋白积聚位置异常,肺血管壁高张力(高压力)是弹性蛋白合成增加的主要促成因素.这对阐明先心病肺高压肺血管重建的发病机制有重要作用.
作者：李奋；周爱卿；陈树宝；王荣发 刊期： 2000年第04期
近年来伤寒临床表现的不典型的趋势,以及耐药株的出现,使得在诊断及治疗上带来困难.现将我院12年来121例儿童伤寒的临床特点,58例血培养阳性的药敏情况总结如下.
作者：王金龙；沈雅娟；哀静 刊期： 2000年第04期
本文对277例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)与胎龄的关系进行探讨,结果发现;早产儿HIE与足月儿HIE临床分度与CT分度之间的差异均呈显著性意义(x2=8.78、7.67,P均＜0.05),早产儿HIE分度较足月儿严重.早产儿HIE的临床分度与CT分度基本呈一致性,以中度为主.足月儿HIE的临床分度与CT分度一致性较差.早产儿HIE与足月儿HIE之间合并颅内出血的发生率、出血类型及其他并发症发生率的差异也呈显著性意义(x2=6.41、4.11,P均＜0.05).提示:结合胎龄特点对新生儿HIE进行临床分度和CT分度及并发症的综合分析,能进一步提高诊断的准确性.
作者：林霓阳；陈旭生；房晓袆；许立德 刊期： 2000年第04期
小儿肺炎的发病率高,占住院疾病中首位,其中重症肺炎的病死率在20%～30%,为发展中国家5岁以下小儿死亡的主要疾病,全球每年有350万小儿死于肺炎.婴幼儿气管及支气管壁弹力组织发育差,管腔狭小,纤毛载运系统差.因此,上呼吸道感染后,细菌易向下延伸至肺部,引起肺炎.
作者：王岱明 刊期： 2000年第04期
对于小儿下呼吸道感染,及时作出病原学诊断对指导临床诊治及合理用药具有重要意义.本文将1993年～1995年度部分肺炎住院病儿及呼吸衰竭病儿的气道病原学检测作了回顾性分析,兹报告如下.
作者：陆铸今；张灵恩；任慈芳 刊期： 2000年第04期
为探讨一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)和超氧化物岐化酶(SOD)含量变化及与病毒性心肌炎的关系,我们对36例心肌炎患儿进行了以上指标的检测.其中男19例,女17例1年龄3岁～13岁,平均8岁4个月,其诊断指标均符合1994年威海会议制定的诊断标准.设对照组30例,男16例,女14例,平均年龄8岁2个月.两组小儿年龄与性别无显著差异.清晨空腹抽取静脉血,低温保存.用硝酸还原法测NO,硫代巴比妥酸缩合法测MDA,黄嘌呤氧化酶法测SOD,酶法测GSH-PX.结果:NO(107.9μmol/L±42.0μmol/L)明显高于对照组(73.7μmol/L±9.4μmol/L),SOD(104.28Nu/ml±31.37Nu/ml),GSHPX(204.79U/ml±105.03U/ml)明显低于对照组,P分别＜0.05、0.01,MDA(7.18nm/ml±2.24nm/ml)高于对照组,P＜0.01.经相关分析发现NO与SOD、GSH-PX均呈显著负相关(r值分别为-0.659、-0.572,P＜0.01),与MDA呈显著正相关(r=0.544,P＜0.01).IFN-γ,TNF、IL-1及Th-1均促使NO生成,NO可抑制T细胞增生.本组患儿血清NO升高,使体内T细胞水平下降,导致机体细胞免疫功能紊乱.并发现NO升高的同时MDA亦升高,SOD、GSH-PX降低,证明病毒性心肌炎时体内产生大量的氧自由基使体内脂质过氧化反应增强,导致NO、MDA升高,提示过多的NO作为另一种自由基参与了脂质过氧化反应,使自由基清除酶SOD、GSH-PX活性下降.因此免疫调节剂的应用是治疗病毒性心肌炎的重要手段,另外,加强NO抑制剂的研制对患者的治疗将开辟一条新路.
作者：赵媛菊；刘晓东；周军平 刊期： 2000年第04期
对未经外科手术的隔膜型主动脉缩窄9例患儿进行了经皮球囊扩张术,其平均年龄(4.92±3.99)岁,均经临床、心电图、X线及超声心动图检查确诊,采用比缩窄部直径大于3倍～4倍或不超过缩窄近端的主动脉直径的球囊予以扩张治疗.结果:手术全部成功,高血压即刻得到控制,跨缩窄部压差由(46.80±15.30)mmHg降至(8.40±8.33)mmHg.随访下肢血压超过或接近上肢,跨缩窄压差11.25mmHg～19.50mmHg,无动脉瘤形成.我们认为经皮球囊治疗未经外科手术的隔膜型主动脉缩窄是一种疗效好、安全、操作简单的方法.
作者：朱卫华；康曼丽；夏呈森；章毅英 刊期： 2000年第04期
肺血管阻力(PVR)是评价室间隔缺损(VSD)血流动力学改变的重要参数.超声测量PVR目前尚无确定的方法[1].本文应用脉冲多普勒超声(PWDE)测量16例VSD患者的VSD分流压差和肺动脉瓣返流压差,分别计算肺动脉收缩压(PASP)和肺动脉舒张压(PADP),进而计算肺动脉平均压(PAMP).二维超声结合PWDE测量VSD分流量和主动脉血流量(Qs)计算肺动脉血流量(Qp).根据超声测量的PAMP和Qp进一步计算PVR,与心导管测量的PVR相对照,现将结果报告如下.
作者：蒋国平；康曼丽；何瑾；夏呈森；朱卫华 刊期： 2000年第04期
我院自1991年开展分离弧菌后,发现弧菌科细菌引起腹泻近年来有逐渐增多趋势.现将1994年元月～1998年12月我科收治的159例小儿弧菌性肠炎报告如下.
作者：高明安；周惠；韩春桃 刊期： 2000年第04期
长期以来,胆红素对神经系统毒性作用研究较为深入.近年研究发现胆红素具有生理功能,此外对心脏、肾脏有一定的毒性影响.本文就胆红素生理和病理作用的再认识及与临床的关系作简要综述.
作者：吴晓翠；吴莉；苏渊 刊期： 2000年第04期
临床儿科杂志
主管:上海市卫生和计划生育委员会
主办：上海市儿科医学研究所 上海交通大学医学院附属新华医院
