李延文；杨新法
目的建立适用于临床的N-myc检测方法,提供预后信息.方法应用荧光原位杂交(FISH)技术检测N-myc基因扩增,应用RT-PCR和免疫组化技术分别检测N-myc转录和蛋白水平表达.结果 N-myc mRNA水平和N-myc蛋白表达水平之间没有严格的平行关系.结论 FISH和免疫组化技术共同运用于N-myc基因扩增和蛋白表达的检测,不仅能为NB预后和治疗提供更可靠的分子生物学信息,而且有助于进一步探讨N-myc基因调节机制和N-myc在NB临床行为中的作用.
作者：许勤；汤静燕；张忠德；张文竹；吴湘如；潘慈；林梓；应大明 刊期： 2001年第05期
目的研究一级亲属恶性肿瘤家族史与子宫内膜癌的关系.方法采用全人群病例对照研究的方法,收集1997年1月～2000年6月诊断的30～69岁,具有上海市区常住户口的子宫内膜癌病例及其对照一级亲属的恶性肿瘤家族史,分析恶性肿瘤史在病例与对照组一级亲属中的分布情况及其对子宫内膜癌发生的影响.结果病例组中有较多的一级亲属患有恶性肿瘤(调整OR=1.3,95%CI 1.0～1.7),尤其是结肠直肠癌(CRC)(调整OR 6.1,95%CI 1.8～21.1)和子宫内膜癌(调整OR 4.8,95%CI 1.0～22.1).调整年龄、一级亲属人数、体质指数(BMI)、腰围臀围比(WHR)、月经生育史和避孕药的使用、饮食等可能的混杂因素进行非条件Logistic回归分析发现,一级亲属中恶性肿瘤史、子宫内膜癌家庭史和CRC家族史的OR值仍有意义,且分别上升为1.4(95% CI 1.1～1.9),5.2(95% CI 1.1～25.3)和8.9(95%CI 2.5～31.3),但家庭史和这些危险因素对子宫内膜癌的发生无交互作用.一级亲属中恶性肿瘤史、子宫内膜癌家庭史和CRC家族史的人群归因危险度分别为9.5%、1.6%和3.2%.结论研究结果表明,子宫内膜癌具有明显的家族聚集性.子宫内膜癌和结肠直肠癌家族史是子宫内膜癌发生的独立的危险因素.
作者：徐望红；戴奇；阮志贤；程家蓉；金凡 刊期： 2001年第05期
目的了解肺癌组织中p21waf1、p53和PCNA蛋白表达情况,研究肺组织良恶性增殖的不同机制.方法运用免疫组织化学方法,检测76例肺癌组织p21waf1、p53及PCNA的表达情况,分析三种蛋白表达与肺癌临床特征的关系,并与59例肺良性疾病组织相关指标进行比较.结果 (1)肺癌组织p21waf1和p53蛋白表达阳性率分别为75%和47.37%,PCNA LI值为0.44±0.32,均显著高于肺良性疾病组织(分别为35.59%、3.39%和0.09±0.14).(2)肺癌组织p21waf1、p53和PCNA蛋白表达与肺癌临床分期及细胞分化程度无关.各型肺癌之间p21waf1、p53蛋白表达也无明显差异.(3)肺鳞癌PCNA LI值为0.51±0.32,明显高于小细胞肺癌(0.30±0.36).(4)肺癌组织p21waf1和p53蛋白表达与PCNA无关,p21waf1和p53蛋白表达之间也未发现相关性.而肺良性疾病组织p21waf1和p53蛋白表达与PCNA相关.结论 (1)肺癌组织p21waf1与p53蛋白表达明显上调.(2)肺癌细胞增殖程度很高.(3)肺鳞癌细胞DNA损伤修复能力可能高于小细胞肺癌.(4)肺良性疾病细胞增殖过程中,p21waf1、p53及PCNA三种蛋白有协调作用,而在肺癌细胞则否.
作者：丁续红；杨炯；张旃；彭燕；吴小军；李清泉 刊期： 2001年第05期
目的探讨采用裸质粒DNA肿瘤内直接注射入方法,以观察血管生成抑制素(Angiostatin),和IL-7联合治疗肿瘤的可行性,及其可能机制.方法将构建的血管生成抑制素、IL-7基因真核表达质粒(每次100 μg/只),分别或联合注射到接种U14肿瘤细胞5天后的荷瘤鼠体内,以后每隔7天注射一次,共三次.观察荷瘤鼠的存活率、肿块生长情况、以及小鼠整体免疫功能,并对肿瘤对照组与联合基因治疗组的肿瘤组织进行病理学及细胞凋亡分析.结果血管生成抑制素、IL-7、以及两者联合治疗均可不同程度地增加荷瘤鼠的存活率、抑制肿瘤生长和转移、调节免疫功能,以联合基因治疗组更显著.病理分析表明联合治疗组肿瘤血管形成显著减少,基底部有大量的淋巴细胞浸润,肿瘤细胞的凋亡率明显升高.结论直接裸质粒DNA注射血管生成抑制素和IL-7基因可能成为一种方便、有效的肿瘤治疗方法.
作者：王炯；孙明；董承红；赵树栋；王丽春；刘龙丁；李琦涵 刊期： 2001年第05期
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中端粒酶逆转录酶(hTERT)表达的分布及其和端粒酶活性表达的关系.方法 35例原发性非小细胞肺癌和10例正常肺组织冰冻切片经抗hTERT抗体免疫组化染色,观察hTERT表达的分布.同时测定标本的端粒酶活性,分析两者的相关性.结果 35例肿瘤标本中,用免疫组化分析hTERT表达呈阳性27例,镜下观察阳性信号为棕黄色颗粒,主要分布于癌细胞的细胞质.用TRAP法测定,端粒酶活性表达呈阳性30例,hTERT呈阳性表达的27例标本中端粒酶活性也呈阳性的为22例.10例正常组织二者均为阴性.结论 hTERT仅在肺癌细胞中的表达,且与端粒酶活性的表达相一致.
作者：孙建龙；冯久贤；Said A.Saleh；包国良；陈昭；沙慧芳；张伯生；任大明 刊期： 2001年第05期
非霍奇金淋巴瘤(Non-Hadgkin's Lymphoma,NHL)对化疗相对较敏感,但有相当一部分病例效果欠佳,复发患者的化疗疗效明显较初治时差,多药耐药(multidurg resistance,MDR)是其主要原因,并且直接影响化疗预后.为此进行红霉素逆转NHL的MDR研究.
作者：刘勤江；何晓东 刊期： 2001年第05期
本文对36例晚期肺癌伴骨转移的病人进行了综合治疗,随机恰好为三组进行了生活质量的观察,生存期的追踪,认为原发灶的动脉灌注化疗,配合静脉化疗和疼痛明显的骨转移灶姑息性放疗,是较好的一种治疗手段.
作者：卢丽琴；瞿幼存；贾勇士；钦志泉；吴树强；吕世良 刊期： 2001年第05期
目的研究42例肺错构瘤的临床特点、诊断要点、病理特点和治疗.方法应用回顾性调查的方法对肺内及支气管腔内型错构瘤进行分析.结果经手术病理证实错构瘤42例,男∶女比例为1.2∶1,中位年龄52岁,60%体检胸部X线检查时发现病灶.左肺∶右肺为1.1∶1.胸片及胸部CT中25%有散在斑点状钙化.3例术前诊断为肺错构瘤,其余分别误诊肺癌、肺结核、肺囊肿等,误诊率93%(39/42例).结论由于肺错构瘤的术前误诊率甚高,本文从临床特点、诊断要点、病理特点并结合临床易误诊的肺癌、肺结核及其他肺部良性肿瘤等展开鉴别诊断,有助于进一步提高确诊率和治疗方案的制订.
作者：李延文；杨新法 刊期： 2001年第05期
目的探讨喉鳞状细胞癌及喉癌前病变组织的端粒酶活性表达及其在喉癌发生中的作用.方法采用多聚酶链反应-酶联免疫吸附法(PCR-ELISA)对47例喉鳞状细胞癌组织、22例喉癌前病变组织、20例喉炎性息肉组织的端粒酶活性进行定量检测.结果 47例喉鳞癌组织中39例端粒酶呈阳性(83%),而20例喉炎性息肉组织端粒酶均为阴性,两组具有显著性差异(P＜0.001).22例喉癌前病变组织中有15例端粒酶表达阳性(68.2%).结论端粒酶在喉癌组织中有较高的表达,可作为喉癌的肿瘤标志物.在喉癌前病变组织中也有低水平的端粒酶活性表达.喉癌前病变组织端粒酶活性检测将有助于喉癌的早期发现和早期治疗.
作者：吕秋萍；吕飒音；王明善；叶非常；刘认华；祝怀平；戴海明 刊期： 2001年第05期
目的探讨SV40早期区域基因编码产物大T抗原(Tag)表达及与抑癌蛋白p53的相互作用在人脑胶质瘤发生发展中的意义.方法采用免疫组织化学方法检测89例人脑胶质瘤组织和11例正常人脑组织中Tag的表达,并对Tag表达阳性瘤组织进行免疫共沉淀和Western blot检测Tag-p53复合物的存在.结果 89例人脑胶质瘤组织Tag表达阳性33例(阳性率37.1%),Tag表达水平与胶质瘤病理分级呈显著正相关(pearson列联系数=0.72,P＜0.01);33例Tag表达阳性瘤组织中均发现Tag与p53形成特异性复合物.11例正常人脑组织Tag表达全部阴性.结论 SV40感染与人脑胶质瘤病因学密切相关,Tag可能是SV40在胶质瘤发生发展中起作用的重要因素;Tag与p53可形成特异性复合物,Tag-p53特异性复合物的形成导致p53失活,可能是人脑胶质癌发生发展的一个重要机理.
作者：步星耀；赵红卫；于耀宇；连建敏；章翔；张永福 刊期： 2001年第05期
目的分析乳腺良、恶性肿瘤的CT表现和特征,探讨增强前后CT值变化(ΔCT)与肿瘤性质和大小及转移淋巴结的关系.方法分析1996年7月～2000年4月经增强CT检查且具有病理结果的81例乳腺肿瘤病人共93个病灶,其中乳腺癌36个,良性病变57个.结果良、恶性组平扫CT平均值分别为21.24±7.24 HU和25.65±9.43 HU (P＞0.05),增强后CT值分别为16.86±17.77H和35.36±15.07 HU(P＜0.01);良、恶性组肿瘤边缘有毛刺或分叶状分别为63.89%(23/36)和15.79%(9/57)(P＜0.01).＜1 cm的非钙化性良性病灶ΔCT值均＜30 HU,40% ＜1 cm的乳腺癌△CT值＞30 HU.CT对转移淋巴结的总检出率为53.3%(8/15),对N2转移淋巴结的检出率为85.71%(6/7).结论 CT在乳腺疾病的鉴别诊断和乳腺癌的术前分期中具有一定的临床价值.
作者：李健文；陈伟国；李亚芬；黄梁；陈憩；朱建新 刊期： 2001年第05期
子宫内膜癌的腹膜后淋巴结转移是直接影响患者预后的重要因素.我们通过对156例子宫内膜癌患者腹膜后淋巴结清扫或活检的临床病理资料进行回顾性分析.
作者：蔡红兵 刊期： 2001年第05期
我院呼吸内科自1998年11月以来用南京派斯德微波能有限公司生产的Bestar-Ⅱ型微机控制多功能微波治疗仪,结合局部化疗治疗气管内良、恶性肿瘤、中心型肺癌、气管内转移癌及肺癌术后残端复发共182例,取得了良好的近期效果,现报告如下.
作者：金发光；成党校；刘同刚；武艺 刊期： 2001年第05期
薏苡仁注射液又名康莱特注射液,为中药薏苡仁的提取物,它既具有抗肿瘤,又有增强免疫的功能.其主要作用机理是使癌细胞停滞于G2/M期,抑制肿瘤细胞的增殖,并导致癌细胞凋亡,通过调节细胞因子水平起到抗恶病质作用.现将86例晚期肺癌治疗情况报道如下.
作者：黄景玉；高萍；王祥麒 刊期： 2001年第05期
目的对新基因克隆HC90进行蛋白表达、各种肿瘤组织和细胞系中表达差异检测和体内外功能研究.方法用pET-32a融合表达载体在大肠杆菌BL21(DE3)中对该基因进行表达,免疫小鼠制备小鼠源性多克隆抗体;从体外细胞集落形成试验,裸鼠体内成瘤实验,原位杂交,免疫细胞化学及免疫组化检测HC90基因的表达差异和对体内外细胞生长影响的生物学功能进行研究.结果 SMMC 7721细胞系的体外集落形成试验表明,HC90转染组与空载体组和p53对照组相比集落形成数显著增加(P＜0.05和P＜0.01);转染细胞系的裸鼠体内成瘤实验结果表明该基因对L929细胞系的成瘤有明显促进作用(P＜0.05);免疫组化结果显示HC90在人多种肿瘤组织,癌旁和正常组织中均有不同程度的表达,总体上表现为癌组织＞癌旁组织＞正常组织.结论 HC90是个新的肿瘤相关基因.
作者：李锦军；赵瑞皎；赵新泰；万大方；蔡兴锋；薛鹏；葛超；顾健人 刊期： 2001年第05期
目的探讨VEGF反义寡核苷酸作为抗肿瘤血管生成治疗新药的可能性.方法观察VEGF反义、正义、错义寡核苷酸制备的条件培养基对牛血管内皮细胞生长的抑制作用.应用免疫荧光流式细胞技术观察三者分别对C6胶质瘤细胞VEGF表达的影响.结果反义寡核苷酸对C6胶质瘤细胞VEGF的表达和内皮细胞生长有明显抑制作用,而且抑制作用存在浓度依赖性.结论反义VEGF寡核苷酸通过抑制C6胶质瘤细胞VEGF的表达,进而抑制内皮细胞的生长.
作者：李维方；张光霁；朱诚；卢亦成；金由辛 刊期： 2001年第05期
射频治疗是一种物理治疗局部肿瘤的新方法.为不能手术的原发性或继发性肺癌、气管和支气管腔内肿瘤以及恶性胸水提供了姑息性的治疗手段.本文就其作用机制、使用方法、疗效和不良反应等作以下综述.
作者：周玉龙；蔡映云；朱青 刊期： 2001年第05期
作者曾建立了检测食管鳞癌区域淋巴结微小转移的逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法,对部分区域淋巴结进行了检测,结果表明,RT-PCR法能提高淋巴结转移检出率,灵敏度和特异性均较理想,该法将有助于食管鳞癌患者亚临床转移的早期诊断和治疗.现报道于下.
作者：葛明建；王梅；张玉洪 刊期： 2001年第05期
目的总结对食管癌患者分期手术的治疗结果,探讨分期手术的方法、优点、适应症及术后的有关问题.方法第一期手术行食管切除外置和胃造瘘或空肠造瘘,第二期行食管重建术或采用三期手术法,第一期行胃造瘘,后两期同前.两期间隔时间从20天到1年余(平均57天).结果本组病例47例中两期手术法41例,三期手术法6例.手术死亡率2.1%, 并发症主要为吻合口瘘(17%).结论分期手术对于某些有特殊情况的食管癌患者其安全性更高.
作者：姚吉吉；孙德魁；周允中；陈文虎；高成新 刊期： 2001年第05期
目的观察反义HSC 70 RNA对MCF7/Adr人乳腺癌细胞耐药性影响,探讨其与突变型p53稳定性和肿瘤耐药间的关系.方法利用DNA重组技术将人HSC70 cDNA片段反向克隆至真核表达载体pLXSN中,构建反义人HSC70真核表达质粒pX-AHSC70.用脂质体方法将重组质粒转染至MCF7/Adr人乳腺癌细胞内,以PCR确定转染细胞中外源DNA存在后,Western blot检测HSC70蛋白的抑制程度.MTT法检测细胞耐药性的影响.p53稳定性实验分析反义HSC70 RNA对突变型p53半衰期的改变.结果经G418筛选获得稳定表达反义HSC70 RNA的细胞株MAc70,与空载体MAX细胞相比,HSC70蛋白表达下降42%,细胞耐药性显著下降.p53稳定性实验表明,其胞内突变型p53含量下降,半衰期缩短,稳定性明显下降.结论反义HSC70 RNA能够明显降低HSC70蛋白表达,导致乳腺癌细胞的耐药性下降,提示HSC70可能通过增强突变型p53稳定性的途径而参与MCF7/Adr乳腺癌细胞的耐药.
作者：范云霞；赵玫；黄常志；施一江；袁兴华；徐枫；杜菲 刊期： 2001年第05期
肿瘤杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
