大鼠脑创伤后脑组织中促炎症因子和抗炎症因子的动态变化

包长顺；夏佐中；王强；李映良；梁平；翟喧

关键词：脑创伤, 细胞因子, TNF-α, IL-6, IL-8, IL-10

摘要：目的:探讨大鼠脑创伤后促炎症细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8和抗炎症细胞因子IL-10的动态变化及其作用.方法:①采用气体冲击致大鼠局部脑创伤模型;②HE染色观察组织病理学变化;③采用放射免疫检测(radioimmunoassay,RIA)技术测定假手术组和创伤组大鼠脑组织内TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10在各时段的含量.结果:①脑创伤组与假手术组比较,TNF-α、IL-8和IL-10从3 h,IL-6从24 h开始,含量显著性升高,并均持续较长时间(本实验为168 h);②促炎症细胞因子TNF-α、IL-6与抗炎症细胞因子IL-10呈相关性.结论:促炎症和抗炎症细胞因子均参与了继发性脑损伤,其具体作用有待继续深入研究.

中国临床神经科学杂志相关文献

小剂量阿司匹林和噻氯匹定合用在缺血性脑血管病中抗聚效果的观察

目的:观察阿司匹林(ASA)和噻氯匹定(TIC)合用对ICVD患者血小板聚集功能的影响.方法:用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)、肾上腺素(EPN)和胶原(COL)做诱导剂检测ICVD患者合用ASA+TIC组与单用TIC或ASA组的血小板聚集率.结果:合用组对EPN、COL、AA诱导聚集的抑制与TIC组比较差异有显著性,对ADP诱导聚集的抑制与ASA组比较差异有显著性,P均＜0.01.结论:两者合用后的抗聚效果有相加及协同作用.对需加强抗聚的患者,在监测下小剂量的ASA和TIC合用有较好的价/效比,可做为高危ICVD二级预防的一种选择.

作者：李金；刘芳刊期： 2004年第03期
Wilson病的药物和外科治疗

Wilson病是一种常染色体隐性遗传的铜代谢疾病,对于大多数患者,药物治疗能获得显著效果.肝移植目前亦受到广泛重视,用于重症的肝型和脑型患者.本文介绍了治疗Wilson病的不同药物及各种治疗方案.

作者：杨莉芹；蒋雨平刊期： 2004年第03期
发作性运动障碍

本文阐述发作性运动障碍的临床概念和发病机制的探索.以供大家讨论.

作者：蒋雨平；王坚；苏惠琳刊期： 2004年第03期
肿瘤坏死因子与重症肌无力

近年来,肿瘤坏死因子(TNF)的各种生物活性已被鉴定,并对TNF的基因及基因多态性有一定的阐述.经发现重症肌无力的发病、临床表现及预后均与TNF有一定的关系,本文就此研究作一综述.

作者：涂江龙；任惠民刊期： 2004年第03期
GM1协同治疗重症脑梗死的临床研究

对象与方法选择1998年11月-2003年5月我院神经科住院的急性脑卒中(《48 h)病人48例,均为重症脑梗死病人,符合1995年第4届全国脑血管病会议标准,并行头CT及MRI检查确诊,且临床神经功能评分》20分.

作者：闫晓波；俞春江；温杰刊期： 2004年第03期
高血压脑出血患者血清IL-2、IL-6和IL-16变化及意义

神经系统与免疫系统之间存在着复杂的网络调节机制.为此,我们观察了高血压脑出血急性期患者血清IL-2、IL-6和IL-16动态变化,旨在探讨其在高血压脑出血发病中的作用.

作者：罗显荣；伍伟玲；程涛；郑茉莉刊期： 2004年第03期
高血压脑出血术后早期配合亚低温治疗疗效观察

近年来,国内外许多实验和临床研究表明,体温控制在32～34℃的亚低温对脑损害有明显的保护作用[1],不但能减轻脑损伤后的病理损害程度,而且能促进神经功能恢复,显著降低病死率及致残率,我们在成功的应用于重度颅脑损伤的基础上,于2000年8月-2002年12月对36例高血压脑出血术后患者早期配合应用亚低温治疗,效果满意,现报道如下.

作者：田东；何德喜；冯国庆刊期： 2004年第03期
百草枯对小鼠纹状体区多巴胺D1受体信号转导的影响

目的:观察百草枯对小鼠纹状体区多巴胺D1受体信号转导的影响.方法:用口服百草枯的途径,建立小鼠帕金森病模型;应用液闪测定技术测定百草枯对小鼠纹状体区DARPP-32(Mr=32 000)磷酸化程度的影响.结果:给予小鼠口服百草枯10 mg*kg-1*d-1连续4个月后,纹状体区DARPP-32的32P结合位点增加77.4%(P＜0.01).结论:百草枯可能通过cAMP/PKA系统减弱体内DARPP-32的磷酸化程度,调节其对多巴胺D1受体信号转导途径的作用.

作者：任今鹏；任惠民；蒋雨平；王博成刊期： 2004年第03期
糖尿病性和非糖尿病性脑梗死患者血浆中纤溶酶原激活物及其抑制剂活性的动态观察

目的:观察糖尿病性脑梗死(diabetic ischemic stroke,DIS)和非糖尿病性脑梗死(non-diabetic ischemic stroke,NDIS)患者血浆中纤溶酶原激活物(plasminogen activator,PA)及纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI)的动态变化情况.方法:应用底物发色法测定血浆中PA和PAI活性,以观察DIS和NDIS患者血浆PA和PAI活性的动态变化.结果:NDIS患者血浆中PA活性在4～21 d较非脑梗死患者升高;DIS患者的PA活性在7 h～21 d较NDIS患者为低,但PAI活性在各组间无明显差异.结论:DIS患者血浆中PA活性较NDIS患者降低,提示其存在纤溶系统激活的紊乱,并可能与DIS症状加重有关.

作者：王亮；吕传真；乔健；董强刊期： 2004年第03期
谷氨酸及其受体与多发性硬化

谷氨酸是人及哺乳动物中枢神经系统中含量多的兴奋性神经递质,在神经元存活、突触可塑性维持,脑发育调节以及学习记忆等多种功能中发挥重要作用,然而过量谷氨酸所引起的兴奋毒性与多种疾病,诸如:缺血或缺氧性脑损伤、癫癎、帕金森病、肌萎缩侧索硬化等,本文将阐述谷氨酸及其受体与多发性硬化之间的关系.

作者：杨学志；郑荣远刊期： 2004年第03期
大鼠半脑照射后海马细胞外液谷氨酸含量的变化

目的:探讨早期放射性脑损伤的机制.方法:用在体微透析结合高效液相色谱法,对大鼠半脑照射后测定海马细胞外液谷氨酸含量.结果:发现半脑照射后半个月照射侧谷氨酸含量上升,并与剂量相关,15 Gy组和30 Gy组与未照射侧相比有显著差异.照射后3个月恢复正常.结论:认为谷氨酸神经递质的变化可能是放射性脑损伤综合作用的结果.

作者：李学忠；包仕尧；田野；张志琳；邵国富刊期： 2004年第03期
GIRK1在颞叶癫癎大鼠海马齿状回中的表达及其意义

目的:探讨GIRK1在颞叶癫癎大鼠海马齿状回的表达及其意义.方法:112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42),同时建立海人藻酸(KA)颞叶癫模型.选取KA腹腔注射后3、6、12、24、48 h,7、30 d为研究的时间点.用原位杂交法及免疫组织化学法检测海马齿状回GIRK1 mRNA及蛋白的表达.结果:实验组大鼠海马齿状回GIRK1 mRNA表达在致癎后6 h较对照组减少,而在致癎后至7～30 d较对照组增高.结论:在颞叶癫癎的不同时期海马齿状回GIRK1表达的变化反映出颞叶癫癎的复杂性.

作者：龙小艳；肖波；杨期东；李国良；李蜀渝；王煜；李昌琦；刘丹刊期： 2004年第03期
棘红细胞舞蹈病1例并文献复习

目的:报告1例主要以渐进性运动增多和红细胞形态异常改变为特点的临床综合征--舞蹈-棘红细胞增多症.方法:复习本例临床资料,结合近期文献进行分析.结果:本例的临床表现多种多样,以舞蹈运动、自症、抽动症样喉部发声、肌张力障碍、面部运动过多、认知-精神障碍和周围神经损害等神经系统症状表现,以及周围血出现棘红细胞增多组成的综合征为特征.结论:尽管无特效疗法,一般认为安坦、溴隐亭、地西泮、氯硝西泮和抗5-HT剂等均无效;但左旋多巴和氟哌啶醇的疗效评价不一.国内报告的4例中,3例(含本例)口服氟哌啶醇后舞蹈运动和自症获得近期良好控制.

作者：杨任民；喻绪恩；李凯；侯焕喜刊期： 2004年第03期
托吡酯对癫癎大鼠海马细胞外液氨基酸和神经元凋亡的影响

目的:研究托吡酯对癫癎大鼠海马区细胞外液氨基酸和神经元凋亡的影响.方法:采用戊四氮(PTZ)致癎模型,大鼠癫癎发作后连续给予托吡酯(TPM)80 mg·kg-1·d-1和卡马西平40 mg·kg-1·d-1,共14 d.以TUNEL方法标记DNA片段,原位检测海马凋亡的神经细胞.脑内微透析技术采集大鼠海马细胞外液,反相高效液相色谱技术测定氨基酸类神经递质的含量.结果:TPM组、卡马西平组与对照组比较,凋亡细胞数存在显著差异(P＜0.001),TPM组与卡马西平组相比无显著差异(P＞0.05).TPM可明显升高海马细胞外液γ-氨基丁酸(GABA)水平,并降低谷氨酸(Glu)浓度.结论:TPM可减轻大鼠癫癎发作后的神经元损伤,这种作用可能是氨基酸变化的结果;但在我们的实验中,没有发现TPM对癫癎后脑损伤比卡马西平有更明显的神经保护作用.

作者：徐元；包仕尧；李文；张志琳刊期： 2004年第03期
脑结核瘤的临床分析及文献回顾

目的:分析脑结核瘤的临床特点,提高临床诊断准确率及治疗效果.方法:结合文献对1例多发性脑结核瘤患者的临床特点、影像学表现及治疗效果进行回顾性分析.结果:该例脑内结核瘤粟粒样分布,病灶多达15个以上,同时累及大脑、小脑及脑干,抗结核治疗后病灶缩小,数目明显减少.结论:脑结核瘤的诊断需结合临床特点、影像学表现及抗痨效果综合判定.药物治疗是有效的,但需长程、规则.

作者：周玲；任传成；余桂军；倪冬艳刊期： 2004年第03期
多发性硬化患者血清尿酸水平的变化及意义

目的:探讨多发性硬化(MS)患者血清尿酸(UA)水平变化与病情活动性的关系.方法:比较复发-缓解型MS(relapsing-remitting multiple sclerosis,RRMS)患者急性期及经大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)冲击治疗后缓解期血清UA值,并与其他非炎症性神经系统疾病(non-inflammatory neurological disease,NIND)作对照,同时对比治疗前后头颅MRI增强检查情况.结果:RRMS患者急性期血清UA水平显著低于缓解期及NIND组,缓解期血清UA值虽低于对照组,但差异无显著性.治疗前头颅MRI显示病灶明显强化,治疗后强化病灶显著减少,同时伴随着UA水平回升,临床症状改善.结论:血清UA水平变化与MS患者病情变化相关,UA可作为观察MS病情活动性及激素疗效的指标之一.

作者：赵红如；董万利；方琪；倪建强；蒋建华刊期： 2004年第03期
小鼠匹鲁卡品致癎后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体Mrna的差异表达

目的:观察癫癎持续状态(SE)后小鼠海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的变化.方法:采用匹鲁卡品诱导的SE小鼠模型,分别应用Western blot与RT-PCR观察SE后活化素A与抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的动态变化.结果:①活化素A蛋白于SE后3 h开始增高,6 h显著增高,24 h至高峰,48 h仍维持在较高水平;而未成SE的小鼠活化素A表达无明显变化.②抑制素A蛋白SE后无明显增加,同正常小鼠及未成SE的小鼠比较无显著差异.③活化素ⅡA受体mRNA在SE后表达无明显变化.结论:SE后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达存在差异性;活化素A可能对癎性脑损伤的保护与修复具有重要作用.

作者：余巨明；王坚；任惠民；蒋雨平刊期： 2004年第03期
氟桂利嗪对癫癎鼠癎性发作和脑电活动的影响

目的:研究氟桂利嗪对青霉素致癎大鼠癎性发作和脑电活动的影响.方法:用60只Wistar大鼠分4组,即对照组及氟桂利嗪10、20、40 mg·kg-1组,2 h后对照组和各实验组给同样剂量青毒素300 万U·kg-1腹腔注射,观察大鼠行为表现及EEG改变.结果:氟桂利嗪能明显降低青霉素致癎大鼠癎性发作程度,明显缩短癎性发作持续时间,显著延长癎性发作的潜伏期,明显提高存活率;明显延长大脑皮质、海马癎性放电潜伏期,缩短其持续时间,明显减少癎性放电的数量.结论:氟桂利嗪对青霉素致癎大鼠的癎性行为和大脑皮质、海马的癎性电活动均有抑制作用.

作者：单士海；伍国锋；郭燕刊期： 2004年第03期
腹腔镜辅助下脑室-腹腔分流术治疗脑积水(附34例报告)

我院自2000年2月-2003年4月在腹腔镜辅助下行脑室-腹腔分流术治疗脑积水患者34例,效果良好,现报道如下.

作者：崔建军；夏国庆刊期： 2004年第03期
大鼠EAMG模型眼外肌下调差异基因的初步筛选

目的:通过研究大鼠实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型眼外肌存在差异表达的基因,探讨重症肌无力患者眼外肌无力的可能机制.方法:将乙酰胆碱受体单抗mAb35和生理盐水分别给予实验组和对照组F344大鼠腹腔注射,48 h后取新鲜眼外肌提取总RNA,经反转录后获得标记cDNA探针,将其与BioStarR-40S表达谱基因芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计.结果:共筛选出55条表达差异的基因,其中30条表达降低.结论:多种基因参与了重症肌无力眼外肌无力过程,差异基因表达的检测结果可为深入研究重症肌无力患者眼外肌无力机制提供新思路.

作者：刘睿；李柱一；王桂平；许汉鹏；施新猷；鞠躬刊期： 2004年第03期