单士海;伍国锋;郭燕
近年来,国内外许多实验和临床研究表明,体温控制在32~34℃的亚低温对脑损害有明显的保护作用[1],不但能减轻脑损伤后的病理损害程度,而且能促进神经功能恢复,显著降低病死率及致残率,我们在成功的应用于重度颅脑损伤的基础上,于2000年8月-2002年12月对36例高血压脑出血术后患者早期配合应用亚低温治疗,效果满意,现报道如下.
作者:田东;何德喜;冯国庆 刊期: 2004年第03期
近年来,肿瘤坏死因子(TNF)的各种生物活性已被鉴定,并对TNF的基因及基因多态性有一定的阐述.经发现重症肌无力的发病、临床表现及预后均与TNF有一定的关系,本文就此研究作一综述.
作者:涂江龙;任惠民 刊期: 2004年第03期
目的:探讨石蜡线栓在局灶性脑缺血再灌注模型中的效果.方法:120只Wistar大鼠分为石蜡组(组1,按不同的手术方式分为组1a和组1b)及硅胶组(组2),比较拔出线栓的形态、栓塞成功例数、灌洗效果、梗死体积、术中出血量及手术时间.结果:组2梗死体积显著减少(P<0.01),组1 a灌洗效果好(P<0.01);组1 b的平均手术时间短(P<0.01),但出血量多(P<0.01);组2的栓塞成功率低(P<0.05).结论:石蜡线栓使模型的成功率提高;从ECA进入并结扎PPA的术式出血减少,灌洗效果好、可靠.
作者:蒋祝昌;毕桂南;石胜良;王耀明 刊期: 2004年第03期
目的:研究脑卒中后尿失禁患者尿动力学异常,并与前列腺增生症、腰骶髓病变排尿异常进行比较.方法:脑卒中后尿失禁患者40例,腰骶髓病变患者9例,前列腺增生患者22例.患者均行尿动力学检查,分析膀胱尿道功能.结果:脑卒中后尿失禁主要尿动力学异常为逼尿肌反射亢进(70.0%),尿道外括约肌无抑制性松弛(37.5%).与逼尿肌反射亢进相关的主要病变为额叶和基底节.与腰骶髓病变、前列腺增生组尿动力学异常有显著差异.结论:脑卒中后尿失禁患者尿动力学改变以逼尿肌反射亢进和尿道外括约肌无抑制性松弛为主.
作者:苏雅茹;王坚;蒋雨平;王文章;方祖军;任传成;何家扬;余桂军 刊期: 2004年第03期
目的:探讨大鼠脑创伤后促炎症细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8和抗炎症细胞因子IL-10的动态变化及其作用.方法:①采用气体冲击致大鼠局部脑创伤模型;②HE染色观察组织病理学变化;③采用放射免疫检测(radioimmunoassay,RIA)技术测定假手术组和创伤组大鼠脑组织内TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10在各时段的含量.结果:①脑创伤组与假手术组比较,TNF-α、IL-8和IL-10从3 h,IL-6从24 h开始,含量显著性升高,并均持续较长时间(本实验为168 h);②促炎症细胞因子TNF-α、IL-6与抗炎症细胞因子IL-10呈相关性.结论:促炎症和抗炎症细胞因子均参与了继发性脑损伤,其具体作用有待继续深入研究.
作者:包长顺;夏佐中;王强;李映良;梁平;翟喧 刊期: 2004年第03期
对乙酰胆碱的生物合成和受体的不同亚型、乙酰胆碱系统在颅内的分布和传导通路,以及帕金森病患者皮质和纹状体区乙酰胆碱系统的改变进行了综述.
作者:杨新玲;任惠民;蒋雨平 刊期: 2004年第03期
我院自2000年2月-2003年4月在腹腔镜辅助下行脑室-腹腔分流术治疗脑积水患者34例,效果良好,现报道如下.
作者:崔建军;夏国庆 刊期: 2004年第03期
对象与方法选择1998年11月-2003年5月我院神经科住院的急性脑卒中(《48 h)病人48例,均为重症脑梗死病人,符合1995年第4届全国脑血管病会议标准,并行头CT及MRI检查确诊,且临床神经功能评分》20分.
作者:闫晓波;俞春江;温杰 刊期: 2004年第03期
四川大学华西医院从1998年8月-2003年10月,共治疗颅咽管瘤患者105例,下面对其术后效果和并发症作一总结和分析.
作者:徐建国;游潮;蔡博文;贺民;郭付有 刊期: 2004年第03期
偏头痛是神经科门诊的常见病,多见于青壮年,但其发病机制尚不完全清楚,为此,我们收集了50例偏头痛病人,同时进行了听觉诱发电位(BAEP)、经颅彩色多谱勒(TCD)检测,以观察其变化,现报告如下.
作者:张云霞;张惠丽;谢东江 刊期: 2004年第03期
目的:观察百草枯对小鼠纹状体区多巴胺D1受体信号转导的影响.方法:用口服百草枯的途径,建立小鼠帕金森病模型;应用液闪测定技术测定百草枯对小鼠纹状体区DARPP-32(Mr=32 000)磷酸化程度的影响.结果:给予小鼠口服百草枯10 mg*kg-1*d-1连续4个月后,纹状体区DARPP-32的32P结合位点增加77.4%(P<0.01).结论:百草枯可能通过cAMP/PKA系统减弱体内DARPP-32的磷酸化程度,调节其对多巴胺D1受体信号转导途径的作用.
作者:任今鹏;任惠民;蒋雨平;王博成 刊期: 2004年第03期
目的:研究氟桂利嗪对青霉素致癎大鼠癎性发作和脑电活动的影响.方法:用60只Wistar大鼠分4组,即对照组及氟桂利嗪10、20、40 mg·kg-1组,2 h后对照组和各实验组给同样剂量青毒素300 万U·kg-1腹腔注射,观察大鼠行为表现及EEG改变.结果:氟桂利嗪能明显降低青霉素致癎大鼠癎性发作程度,明显缩短癎性发作持续时间,显著延长癎性发作的潜伏期,明显提高存活率;明显延长大脑皮质、海马癎性放电潜伏期,缩短其持续时间,明显减少癎性放电的数量.结论:氟桂利嗪对青霉素致癎大鼠的癎性行为和大脑皮质、海马的癎性电活动均有抑制作用.
作者:单士海;伍国锋;郭燕 刊期: 2004年第03期
本文阐述发作性运动障碍的临床概念和发病机制的探索.以供大家讨论.
作者:蒋雨平;王坚;苏惠琳 刊期: 2004年第03期
目的:报道带状疱疹神经系统并发症.方法:对14例病例的临床研究,阐述该病的临床特征,并结合,简述其发病机制和治疗.结果:14例临床症状不同类型的患者包括单独疱疹后神经痛4例,膝状神经节带状疱疹患者6例,带状疱疹性感染性多发性神经炎患者2例,带状疱疹脊随炎患者1例,带状疱疹脑膜炎患者1例.结论:带状疱疹可引起多种神经系统并发症,治疗的目的是及时阻止或减轻感染向中枢神经系统等其他部位播散的危险性以及预防疱疹后神经痛.
作者:李新;王纪佐 刊期: 2004年第03期
目的:观察癫癎敏感大鼠内嗅皮质神经元及GFAP免疫反应活性的变化.方法:用红藻氨酸(KA)10 mg·kg-1诱发大鼠出现癫癎发作.1个月后,用免疫组化及硫瑾染色的方法观察大鼠内嗅质层(EC)神经元及神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应阳性细胞数目的变化.结果:发现EC的第3层细胞有大量的神经元损失,伴有GFAP免疫反应活性增强.结论:这一现象可能与动物癫癎敏感性长期增强有关.
作者:程卫国;张剑平;赵杰;张万琴 刊期: 2004年第03期
目的:探讨多发性硬化(MS)患者血清尿酸(UA)水平变化与病情活动性的关系.方法:比较复发-缓解型MS(relapsing-remitting multiple sclerosis,RRMS)患者急性期及经大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)冲击治疗后缓解期血清UA值,并与其他非炎症性神经系统疾病(non-inflammatory neurological disease,NIND)作对照,同时对比治疗前后头颅MRI增强检查情况.结果:RRMS患者急性期血清UA水平显著低于缓解期及NIND组,缓解期血清UA值虽低于对照组,但差异无显著性.治疗前头颅MRI显示病灶明显强化,治疗后强化病灶显著减少,同时伴随着UA水平回升,临床症状改善.结论:血清UA水平变化与MS患者病情变化相关,UA可作为观察MS病情活动性及激素疗效的指标之一.
作者:赵红如;董万利;方琪;倪建强;蒋建华 刊期: 2004年第03期
偏头痛的治疗个体化非常重要.麦角胺药物的不同剂型针对不同患者疗效有所差异.曲普坦药物的使用使偏头痛的治疗有了革命性的发展.目前共有7种曲普坦类药上市,它们各有其药动学、作用位点、剂型及疗效等特点.
作者:肖剑平;托亚;朱沂 刊期: 2004年第03期
谷氨酸是人及哺乳动物中枢神经系统中含量多的兴奋性神经递质,在神经元存活、突触可塑性维持,脑发育调节以及学习记忆等多种功能中发挥重要作用,然而过量谷氨酸所引起的兴奋毒性与多种疾病,诸如:缺血或缺氧性脑损伤、癫癎、帕金森病、肌萎缩侧索硬化等,本文将阐述谷氨酸及其受体与多发性硬化之间的关系.
作者:杨学志;郑荣远 刊期: 2004年第03期
目的:探讨GIRK1在颞叶癫癎大鼠海马齿状回的表达及其意义.方法:112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42),同时建立海人藻酸(KA)颞叶癫模型.选取KA腹腔注射后3、6、12、24、48 h,7、30 d为研究的时间点.用原位杂交法及免疫组织化学法检测海马齿状回GIRK1 mRNA及蛋白的表达.结果:实验组大鼠海马齿状回GIRK1 mRNA表达在致癎后6 h较对照组减少,而在致癎后至7~30 d较对照组增高.结论:在颞叶癫癎的不同时期海马齿状回GIRK1表达的变化反映出颞叶癫癎的复杂性.
作者:龙小艳;肖波;杨期东;李国良;李蜀渝;王煜;李昌琦;刘丹 刊期: 2004年第03期
目的:研究托吡酯对癫癎大鼠海马区细胞外液氨基酸和神经元凋亡的影响.方法:采用戊四氮(PTZ)致癎模型,大鼠癫癎发作后连续给予托吡酯(TPM)80 mg·kg-1·d-1和卡马西平40 mg·kg-1·d-1,共14 d.以TUNEL方法标记DNA片段,原位检测海马凋亡的神经细胞.脑内微透析技术采集大鼠海马细胞外液,反相高效液相色谱技术测定氨基酸类神经递质的含量.结果:TPM组、卡马西平组与对照组比较,凋亡细胞数存在显著差异(P<0.001),TPM组与卡马西平组相比无显著差异(P>0.05).TPM可明显升高海马细胞外液γ-氨基丁酸(GABA)水平,并降低谷氨酸(Glu)浓度.结论:TPM可减轻大鼠癫癎发作后的神经元损伤,这种作用可能是氨基酸变化的结果;但在我们的实验中,没有发现TPM对癫癎后脑损伤比卡马西平有更明显的神经保护作用.
作者:徐元;包仕尧;李文;张志琳 刊期: 2004年第03期