百草枯对小鼠纹状体区多巴胺D1受体信号转导的影响

任今鹏；任惠民；蒋雨平；王博成

关键词：帕金森病, 百草枯, 多巴胺D1受体, DARPP-32

摘要：目的:观察百草枯对小鼠纹状体区多巴胺D1受体信号转导的影响.方法:用口服百草枯的途径,建立小鼠帕金森病模型;应用液闪测定技术测定百草枯对小鼠纹状体区DARPP-32(Mr=32 000)磷酸化程度的影响.结果:给予小鼠口服百草枯10 mg*kg-1*d-1连续4个月后,纹状体区DARPP-32的32P结合位点增加77.4%(P＜0.01).结论:百草枯可能通过cAMP/PKA系统减弱体内DARPP-32的磷酸化程度,调节其对多巴胺D1受体信号转导途径的作用.

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作者：李金；刘芳刊期： 2004年第03期
105例颅咽管瘤术后并发症分析

四川大学华西医院从1998年8月-2003年10月,共治疗颅咽管瘤患者105例,下面对其术后效果和并发症作一总结和分析.

作者：徐建国；游潮；蔡博文；贺民；郭付有刊期： 2004年第03期
大鼠脑创伤后脑组织中促炎症因子和抗炎症因子的动态变化

目的:探讨大鼠脑创伤后促炎症细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8和抗炎症细胞因子IL-10的动态变化及其作用.方法:①采用气体冲击致大鼠局部脑创伤模型;②HE染色观察组织病理学变化;③采用放射免疫检测(radioimmunoassay,RIA)技术测定假手术组和创伤组大鼠脑组织内TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10在各时段的含量.结果:①脑创伤组与假手术组比较,TNF-α、IL-8和IL-10从3 h,IL-6从24 h开始,含量显著性升高,并均持续较长时间(本实验为168 h);②促炎症细胞因子TNF-α、IL-6与抗炎症细胞因子IL-10呈相关性.结论:促炎症和抗炎症细胞因子均参与了继发性脑损伤,其具体作用有待继续深入研究.

作者：包长顺；夏佐中；王强；李映良；梁平；翟喧刊期： 2004年第03期
偏头痛病人听觉诱发电位、经颅多谱勒的变化

偏头痛是神经科门诊的常见病,多见于青壮年,但其发病机制尚不完全清楚,为此,我们收集了50例偏头痛病人,同时进行了听觉诱发电位(BAEP)、经颅彩色多谱勒(TCD)检测,以观察其变化,现报告如下.

作者：张云霞；张惠丽；谢东江刊期： 2004年第03期
百草枯对小鼠纹状体区多巴胺D1受体信号转导的影响

目的:观察百草枯对小鼠纹状体区多巴胺D1受体信号转导的影响.方法:用口服百草枯的途径,建立小鼠帕金森病模型;应用液闪测定技术测定百草枯对小鼠纹状体区DARPP-32(Mr=32 000)磷酸化程度的影响.结果:给予小鼠口服百草枯10 mg*kg-1*d-1连续4个月后,纹状体区DARPP-32的32P结合位点增加77.4%(P＜0.01).结论:百草枯可能通过cAMP/PKA系统减弱体内DARPP-32的磷酸化程度,调节其对多巴胺D1受体信号转导途径的作用.

作者：任今鹏；任惠民；蒋雨平；王博成刊期： 2004年第03期
Fisher综合征的研究

1956年Fisher首先报道了3例表现为眼外肌麻痹,共济失调及腱反射消失的病人[1],之后有类似的病例报告,被命名为Fisher综合征,Fisher综合征被认为是吉兰-巴雷综合征(GBS)的一种特殊型.文献报道Fisher综合征占GBS的0.8%.近年国内有少量病例报告,现将我们诊治的2例及复习国内报告的32例[2～6]病人进行分析,进一步探讨其发病机制、临床表现、诊治及预后.

作者：张敬军；牛敬中；赵同刊期： 2004年第03期
GM1协同治疗重症脑梗死的临床研究

对象与方法选择1998年11月-2003年5月我院神经科住院的急性脑卒中(《48 h)病人48例,均为重症脑梗死病人,符合1995年第4届全国脑血管病会议标准,并行头CT及MRI检查确诊,且临床神经功能评分》20分.

作者：闫晓波；俞春江；温杰刊期： 2004年第03期
半胱氨酸蛋白酶抑制剂减少大鼠脑缺血模型caspase-3的表达

目的:研究半胱氨酸蛋白酶caspase-3及calpain抑制剂干预治疗对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型caspase-3表达的影响.方法:大鼠随机分为经左侧侧脑室注射caspase-3抑制剂Ⅲ组(DEVD组)、calpain抑制剂Ⅰ组(ALLN组)、联合治疗组(DEVD+ALLN组)、溶剂二甲基亚砜对照组(DMSO组)以及左侧大脑中动脉缺血/再灌注对照组(MCAO组),诱导左侧大脑中动脉缺血2 h,再灌注24或48 h;再灌注24 h进行TTC染色观察梗死灶的形成情况;用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测鼠脑中的神经元凋亡情况;并分别通过原位杂交和免疫组化技术检测鼠脑中caspase-3 mRNA及活性蛋白的表达.结果:DMSO组的各项指标与MCAO组无明显差异;DEVD组或ALLN组缺血侧脑中细胞凋亡数、caspase-3 mRNA及活性蛋白的表达均明显减少,联合治疗组作用更强.结论:caspase-3与calpain抑制剂干预治疗可减少大鼠缺血再灌注脑区神经元凋亡和caspase-3的表达,从而产生神经保护作用,并具有潜在的临床应用价值.

作者：王宇卉；夏春林；邵福源刊期： 2004年第03期
特发性震颤伴发帕金森病17例

特发性震颤(essential tremor,ET)与帕金森病(Parkinson disease,PD)是两种常见的锥外系统疾病,但ET合并PD(ET-PD)很少见,我们用A型肉毒毒素(BTX-A)局部注射治疗难治性ET-PD取得了较好的疗效,国内尚未见类似报道,目前,对于ET与PD的相互关系仍有争论,本文报道我科诊治的17例患者.

作者：徐坚；陶陶刊期： 2004年第03期
高血压脑出血术后早期配合亚低温治疗疗效观察

近年来,国内外许多实验和临床研究表明,体温控制在32～34℃的亚低温对脑损害有明显的保护作用[1],不但能减轻脑损伤后的病理损害程度,而且能促进神经功能恢复,显著降低病死率及致残率,我们在成功的应用于重度颅脑损伤的基础上,于2000年8月-2002年12月对36例高血压脑出血术后患者早期配合应用亚低温治疗,效果满意,现报道如下.

作者：田东；何德喜；冯国庆刊期： 2004年第03期
大鼠EAMG模型眼外肌下调差异基因的初步筛选

目的:通过研究大鼠实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型眼外肌存在差异表达的基因,探讨重症肌无力患者眼外肌无力的可能机制.方法:将乙酰胆碱受体单抗mAb35和生理盐水分别给予实验组和对照组F344大鼠腹腔注射,48 h后取新鲜眼外肌提取总RNA,经反转录后获得标记cDNA探针,将其与BioStarR-40S表达谱基因芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计.结果:共筛选出55条表达差异的基因,其中30条表达降低.结论:多种基因参与了重症肌无力眼外肌无力过程,差异基因表达的检测结果可为深入研究重症肌无力患者眼外肌无力机制提供新思路.

作者：刘睿；李柱一；王桂平；许汉鹏；施新猷；鞠躬刊期： 2004年第03期
托吡酯对戊四氮诱导的癫癎大鼠海马神经元bcl-2、bax基因表达的调控

目的:探讨托吡酯对戊四氮癫癎模型大鼠大脑的神经保护作用及可能的机制.方法:成年雄性Wistar大鼠54只,随机分为:正常对照组(6只);戊四氮组(24只);托吡酯预处理组(24只).癫癎发作后分别于6、12、48 h后处死取脑,进行HE染色和bcl-2、bax免疫组化染色.结果:癎性发作后海马HE染色显示;戊四氮组CA1、CA3和DC区神经元变性及坏死较托吡酯预处理组显著.免疫组化染色显示:托吡酯预处理组bcl-2 12和48 h在CA1、CA3和DC的表达强于戊四氮组,而bax在上述时段的表达则较戊四氮组弱.结论:托吡酯具有一定的神经保护作用,推测可能与其增强大鼠海马神经元bcl-2基因表达,降低bax基因表达有关.

作者：张涛；鹿伟；唐吉友；迟兆富刊期： 2004年第03期
肌萎缩侧索硬化患者血浆和脑脊液谷氨酸改变及利鲁唑对血浆谷氨酸的影响

目的:了解肌萎缩侧索硬化(ALS)患者血浆和脑脊液谷氨酸浓度改变,以及药物干预对谷氨酸水平的影响.方法:应用HPLC方法对ALS患者进行血浆和脑脊液谷氨酸测定.结果:①患者血浆中存在兴奋性谷氨酸显著增高,谷氨酸浓度与性别、年龄、病程均无关.②力鲁唑(力如太)治疗1个月后,血浆谷氨酸浓度下降,而环磷酰胺治疗变化不明显.③脑脊液中谷氨酸浓度未见明显变化.结论:ALS患者存在谷氨酸代谢异常,但谷氨酸可能不是ALS致病的惟一途径.

作者：樊汉青；蒋雨平；朱秋毓刊期： 2004年第03期
血清转化生长因子-β1变化与颅脑损伤患儿预后关系

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在颅脑损伤患者病程中的变化及作用.方法:采用ELISA方法,对55例急性颅脑损伤患儿(轻、中、重型)分别于伤后1、3、7 d(10例患者另于伤后2、3周)检测血清TGF-β1含量.结果:伤后24 h内病例组血清TGF-β1含量[(46.22±11.64)μg·L-1]明显低于对照组[(76.22±12.10)μg·L-1],并有显著性意义(t=19.74,P＜0.001),伤后3 d TGF-β1降至低水平[(38.62±10.68) μg·L-1],伤后7 d有所回升[(56.42±12.08)μg·L-1],但仍低于对照组水平并有显著性意义(P＜0.001);TGF-β1的变化与颅脑损伤的程度有关,与对照组比较轻型患者血清TGF-β1水平降低不明显(P＞0.05),中、重型患者随病情加重血清TGF-β1水平递减,重型患者不但血清TGF-β1水平低,而且持续时间长,恢复缓慢.结论:颅脑损伤患者血清TGF-β1降低,可能与创伤后脑细胞和血脑屏障受损有关.

作者：杨术真；李丽娜；李拴德；穆仕卿；林玉梅刊期： 2004年第03期
腹腔镜辅助下脑室-腹腔分流术治疗脑积水(附34例报告)

我院自2000年2月-2003年4月在腹腔镜辅助下行脑室-腹腔分流术治疗脑积水患者34例,效果良好,现报道如下.

作者：崔建军；夏国庆刊期： 2004年第03期
脑卒中后尿失禁的尿动力学研究

目的:研究脑卒中后尿失禁患者尿动力学异常,并与前列腺增生症、腰骶髓病变排尿异常进行比较.方法:脑卒中后尿失禁患者40例,腰骶髓病变患者9例,前列腺增生患者22例.患者均行尿动力学检查,分析膀胱尿道功能.结果:脑卒中后尿失禁主要尿动力学异常为逼尿肌反射亢进(70.0%),尿道外括约肌无抑制性松弛(37.5%).与逼尿肌反射亢进相关的主要病变为额叶和基底节.与腰骶髓病变、前列腺增生组尿动力学异常有显著差异.结论:脑卒中后尿失禁患者尿动力学改变以逼尿肌反射亢进和尿道外括约肌无抑制性松弛为主.

作者：苏雅茹；王坚；蒋雨平；王文章；方祖军；任传成；何家扬；余桂军刊期： 2004年第03期
多发性硬化患者血清尿酸水平的变化及意义

目的:探讨多发性硬化(MS)患者血清尿酸(UA)水平变化与病情活动性的关系.方法:比较复发-缓解型MS(relapsing-remitting multiple sclerosis,RRMS)患者急性期及经大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)冲击治疗后缓解期血清UA值,并与其他非炎症性神经系统疾病(non-inflammatory neurological disease,NIND)作对照,同时对比治疗前后头颅MRI增强检查情况.结果:RRMS患者急性期血清UA水平显著低于缓解期及NIND组,缓解期血清UA值虽低于对照组,但差异无显著性.治疗前头颅MRI显示病灶明显强化,治疗后强化病灶显著减少,同时伴随着UA水平回升,临床症状改善.结论:血清UA水平变化与MS患者病情变化相关,UA可作为观察MS病情活动性及激素疗效的指标之一.

作者：赵红如；董万利；方琪；倪建强；蒋建华刊期： 2004年第03期
肿瘤坏死因子与重症肌无力

近年来,肿瘤坏死因子(TNF)的各种生物活性已被鉴定,并对TNF的基因及基因多态性有一定的阐述.经发现重症肌无力的发病、临床表现及预后均与TNF有一定的关系,本文就此研究作一综述.

作者：涂江龙；任惠民刊期： 2004年第03期
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偏头痛的治疗个体化非常重要.麦角胺药物的不同剂型针对不同患者疗效有所差异.曲普坦药物的使用使偏头痛的治疗有了革命性的发展.目前共有7种曲普坦类药上市,它们各有其药动学、作用位点、剂型及疗效等特点.

作者：肖剑平；托亚；朱沂刊期： 2004年第03期
乙酰胆碱系统与帕金森病

对乙酰胆碱的生物合成和受体的不同亚型、乙酰胆碱系统在颅内的分布和传导通路,以及帕金森病患者皮质和纹状体区乙酰胆碱系统的改变进行了综述.

作者：杨新玲；任惠民；蒋雨平刊期： 2004年第03期